Verschiedenes » DNA-Reparatur aktivieren

Ja es stimmt man hat das Thema zwar nicht ignoriert, aber es schien
irgendwie nicht so richtig greifbar. Es fehlt irgendwie die richtige
Vorstellung. Mit den Mitochondrien ist man irgendwie mehr vertraut.

Ohne jetzt die Artikel im einzelnen zu kennen, stellt sich mir natürlich
die Frage der Kontrolle. Was Energie bzw. -mangel betrifft, so denke
ich, dass Wirkungen von Interventionen relativ schnell eintreten und auch
fühlbar sind. Aber DNA-Reparatur, welcher "Output" ist zu erwarten,
der jetzt merkbar ist. Messbar ist sicher manches aber wohl nicht
mit den Mitteln und Methoden, die einem zur Verfügung stehen, oder liege ich da falsch?

Ich ging bisher davon aus, fasten mit AMPK-Aktivatoren und moderater Sport, würden die DNA-Reparatur ohnehin genug anregen.

Ich glaube nicht, dass moderater Sport sehr viel ausrichtet. Ich denke, man muss an
die Grenze gehen. Es gibt auch die Meinung, dass man die Reparatursysteme
auch überfordern muss - also keine Pausen zwischen den Einheiten oder
Trainingstagen. Dann werden sie verstärkt. Allerdings mache ich das nicht.

Man braucht vll. auch hier eine Überkompensation, um etwas zu erreichen.

Ich denke, dass ich mit meiner zyklischen Einnahme von NAC schon einiges für tue.

Auf jedenfall, haben fasten und AMPK-Aktivatoren einen großen Einfluss auf die DNA-Reparatur, da sie die Autophagie erhöhen, was wiederum die DNA-Reparatur ankurbelt.

DNA Damage Response and Autophagy: A Meaningful Partnership
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116470/


Autophagy Roles in the Modulation of DNA Repair Pathways.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29112132


AMP-activated protein kinase (AMPK) beyond metabolism
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928130/


Cross-Talk between Carbon Metabolism and the DNA Damage Response in S. cerevisiae
https://core.ac.uk/download/pdf/82314749.pdf


The Cross Talk among Autophagy, Ubiquitination, and DNA Repair: An Overview
https://www.intechopen.com/books/ubiquit...air-an-overview

Zitat von Prometheus im Beitrag #7

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Ein geeigneter Output wäre aus meiner Sicht die Textur unserer lichtexponierten Haut. Hier gibt es allein schon wegen der UV-Exposition jede Menge Mutationen im Gewebe. Diese Mutationen gilt es zu reparieren. Aber wie können wir einen Therapieerfolg objektivieren?

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Man könnte dann aber Überlegungen anstellen die positiven Effekte des Sonnenlichts mit anderen Mitteln zu erreichen.

zum Thema:

Metformin

•Epigenetic modular; it induces genome-wide DNA methylation
•Modulates the activity of S-adenosylhomocystein hydrolase, an enzyme in the methylation cycle.
•Decreases genomic instability.
•Stimulates telomeric length

NAD

zwingend (!) notwendig für DNA-Reparatur

Naringenin

•Stimulates the repair of DNA through the Base excision repair (BER) pathway, most notably repairing cyclobutane pyrimidine dimers, which are pieces of DNA that get melted together by UV radiation.

Quercetin
•Proteosome activator

Resveratrol
•Sirtuin activation enhances DNA repair mechanisms.

Pterostilbin
•Activated SIRTUINs aid in DNA repair mechanisms.
•Increases autophagy.

Sulforophan
•Epigenetic modifier.
•Inhibits Histone deacetylase, thus enhancing global histone acetylation
•Inhibits DNA methytransferases
•Regulates micro RNA’s

Aus Molecular Biology of the Cell:

Zitat

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An especially dangerous type of DNA damage occurs when both strands of the double helix are broken, leaving no intact template strand to enable accurate repair. Ionizing radiation, replication errors, oxidizing agents, and other metabo-
lites produced in the cell cause breaks of this type. If these lesions were left unrepaired, they would quickly lead to the breakdown of chromosomes into smaller fragments and to loss of genes when the cell divides. However, two distinct mechanisms have evolved to deal with this type of damage (Figure 5–45). The simplest to understand is nonhomologous end joining, in which the broken ends are simply brought together and rejoined by DNA ligation, generally with the loss of nucleotides at the site of joining (Figure 5–46). This end-joining mechanism, which can be seen as a “quick and dirty” solution to the repair of double-strand breaks, is common in mammalian somatic cells. Although a change in the DNA sequence (a mutation) results at the site of breakage, so little of the mammalian genome is essential for life that this mechanism is apparently an acceptable solution to the problem of rejoining broken chromosomes. By the time a human reaches the age of 70, the typical somatic cell contains over 2000 such “scars,” distributed throughout its genome, representing places where DNA has been inaccurately repaired by nonhomologous end joining. But nonhomologous end joining presents another danger: because there seems to be no mechanism to ensure that two ends being joined were originally next to each other in the genome, nonhomologous end joining can occasionally generate rearrangements in which one broken chromosome becomes covalently attached to another.

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Ist ewiges Leben so überhaupt zu erreichen? Im Gegensatz dazu steht aber die Tatsache, dass die Menschen nicht von Generation zu Generation mit deutlich mehr DNA-Schäden auf die Welt kommen. Kann jemand erklären ob oder wie Keimzellen anders altern als somatische Zellen?

Zitat von lupor im Beitrag #16

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Ist ewiges Leben so überhaupt zu erreichen? Im Gegensatz dazu steht aber die Tatsache, dass die Menschen nicht von Generation zu Generation mit deutlich mehr DNA-Schäden auf die Welt kommen. Kann jemand erklären ob oder wie Keimzellen anders altern als somatische Zellen?

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Zitat

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In der Regel wird eine Frau mit etwa 1-2 Millionen Eizellen geboren. Das hört sich sehr viel an, aber interessanterweise haben weibliche Föten, solange sie sich im „Schoß“ der Frau befinden, weit mehr Eizellen: in manchen Fällen sind es 6 oder 7 Millionen.

Solange die Eizellen unreif sind, werden sie als Oozyten bezeichnet. Wenn die Frau in die Pubertät kommt, ist nur noch ein Bruchteil dieser Oozyten übrig. In dieser Zeit befinden sich etwa 300000 Eizellen in den Eierstöcken.

In der fruchtbaren Lebensphase kommt es nur bei etwa 500 Eizellen der Frau zum Eisprung. Die übrigen Eizellen sterben in den Wechseljahren (der Menopause) ab.[1.Brzyski, R.G. and Knudtson, J. (2015) “Female Internal Genital Organs.” Merck Manual. Retrieved October 24, 2015, from http://www.merckmanuals.com/home/women-s...-genital-organs]

Wenn eine Frau nur noch Tausend oder weniger Eizellen in den Eierstöcken hat, geht man davon aus, dass sie die Wechseljahre abgeschlossen hat.

Vor den Wechseljahren verliert die Frau in der Regel jeden Monat etwa Tausend Eizellen. Dies ist ein natürlicher Teil im Zyklus des weiblichen Fortpflanzungssystems.

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https://www.avawomen.com/de/avaworld/wie...au-ihrem-leben/

Ich vermute sogar, dass die gebildeten Eizellen nochmal selektiert werden:

Zitat

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«Schon im Mutterleib wird jede Frau mit einem individuellen Paket ausgestattet», erklärt Najib Nassar, Fortpflanzungsmediziner aus dem Zentrum für Reproduktionsmedizin novum in Essen. Dieses «Paket» besteht aus ein bis acht Millionen Eibläschen, in denen sich die Eizellen befinden. «Das erscheint erst einmal viel. Der größte Teil geht jedoch zugrunde», relativiert der Spezialist gegenüber news.de.

Bis zur Pubertät bleiben laut Nassar gerade einmal 400.000 Eibläschen übrig.«Jedoch verkümmern monatlich viele Eizellen oder bilden sich zurück. Von etwa 1000 Eibläschen pro monatlichem Zyklus verschwinden die meisten, ohne Chance auf einen Eisprung», sagt der Experte. Dem Mediziner zufolge bleiben nur fünf bis 15 Eibläschen übrig, die darum kämpfen, welches von ihnen zum Eisprung kommt. Am Ende seien es pro Zyklus nur ein bis zwei, denen das gelingt. Bis zur Menopause - der letzten Regelblutung - bekommt eine Frau gerade einmal um die 400 Eisprünge.

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https://www.news.de/gesundheit/855235109...der-eizellen/1/


In den Hoden, kommt es ständig zu Zellteilungen. Die Reparaturenzyme der Zellen, laufen dort permanent auf hochtouren. Die Zellen dort haben gar nichts anderes zu tun, als ihre DNA zu schützen und neue Spermien zu produzieren. Ich vermute stark, der Grund warum die Hoden außerhalb des Körpers liegen ist, dass bei geringerer Temperatur weniger Entropie vorhanden ist und somit weniger Mutationen auftreten.
https://www.t-online.de/leben/familie/sc...eit-leidet.html

Aber trotzdem, kommt es bei älteren Männern nachweislich zu mehr schädlichen Mutationen.

Alte Väter vererben Kindern mehr gefährliche Gene
Werden Frauen spät Mutter, sorgt das für Aufregung. Aber auch das Alter des Vaters ist für die Gesundheit des Kindes entscheidend: Pro Lebensjahr steigt die Zahl der vererbten Mutationen.
https://www.welt.de/gesundheit/article10...liche-Gene.html


Die schlimmsten Mutationen, werden schon kurz nach der Befruchtung aussortiert, nur wenige Embryonen überleben bis zum 3. Schwangerschaftsmonat.

Zitat

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Ein Großteil der frühen Entwicklungshindernisse hat seinen Ursprung im Genom zumindest einer Keimzelle.

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https://de.wikipedia.org/wiki/Fehlgeburt

Etwa 2/3 aller menschlichen Embryonen, sterben nach erfolgreicher Befruchtung wieder ab.

Zitat

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Für ihre Studie begleiteten die Vietnamesin und ihre Kollegen knapp 800 Frauen, die auf natürlichem Wege nicht schwanger werden konnten und mithilfe der In-vitro-Fertilisation nachhelfen wollten. Um ihnen den Kinderwunsch zu erfüllen, erhielt die eine Hälfte der Patientinnen zuvor eingefrorene und wieder aufgetaute Embryonen. Bei der anderen Hälfte wurden die Embryonen dagegen sofort eingepflanzt, nachdem sie in der Petrischale aus einer befruchteten Eizelle herangewachsen waren.

Kein Unterschied
Wie viele der Frauen würden schwanger werden? Das Ergebnis: Nach der ersten Behandlung kam es bei 36 Prozent der Probandinnen mit kryokonserviertem Embryo zur Schwangerschaft, mit „frischem“ Embryo waren es 35 Prozent. Auch die Entwicklung des Kindes im Mutterleib verlief bei beiden Gruppen ähnlich erfolgreich: 34 Prozent der Frauen brachten ein lebendiges Kind zur Welt, das aus einem gefrorenen Embryo entstanden war. In der anderen Gruppe waren es 32 Prozent.

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https://www.scinexx.de/news/medizin/eize...-schadet-nicht/

Vorhin fragte ich mich, wie denn die Alterung bei geklonten Tieren abläuft. Denn die werden schließlich aus der DNA somatischer Zellen "erschaffen". So wie es aussieht lautet die Antwort: Nicht selten weitestgehend normal!

Zitat

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Aging of Cloned Animals: A Mini-Review

Abstract

(...)We find that at least some cloned animals can reach the species-specific maximum age with a performance that matches that of normal animals. However, for most species, only anecdotal evidence of cloned animals reaching high age is available. We therefore encourage reports on the aging of cloned animals to make further analysis on the performance of SCNT possible.

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Quelle: https://www.karger.com/Article/Fulltext/452444

Ein Artikel von "Fight Aging!" kommt zu einem ähnlichen Ergebnis:

https://www.fightaging.org/archives/2016...s-age-normally/


Sind DNA-Schäden also womöglich nur ein Nebenschauplatz der Alterung, oder liege ich hier falsch?

Zitat von Prometheus im Beitrag #23

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Iscador

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