RE: DNA-Reparatur aktivieren - 2

in anthroposophischen Laboren geht's anders zu ... als bei Big Science ...

nach zu hinterfragenden Biozönose-Kriterien gemischt ...
und wahrscheinlich nach dem Mond-Zyklus hergestellt ...

Placebo, hat vll. keine Substanz ... aber viele "Elemente" ... ;)

Wie schützt man sich davor?

Zitat von Methusalem im Beitrag News aus der Forschung

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"Schäden im menschlichen Erbgut können repariert werden. Doch in normalen Körperzellen funktioniert das nicht so gut wie in Spermien und Eizellen. Dafür verantwortlich ist der DREAM-Proteinkomplex, der verhindert, dass alle verfügbaren Reparaturmaschinen angeschaltet werden. Ein Kölner Forschungsteam zeigt, dass sich auch normale Körperzellen optimal reparieren können, wenn dieser Komplex ausgeschaltet wird. Langfristig erhoffen sie neue Therapien zur Vorbeugung von Krebs und alternsbedingten Erkrankungen / Veröffentlichung in 'Nature Structural & Molecular Biology'"
Quelle: Kölner Forschende entdecken wie man den Alterungsprozess und die Krebsentstehung bekämpfen könnte von Anna Euteneuer, 23.03.
Kommentar: Im Grunde nichts neues. Es entstehen DNA-Schäden, die aber durch zelluläre Mechanismen repariert werden. Einige Menschen haben diese Reperaturmechanismen nicht, sie altern daher schneller, bzw. zeigen früher altersbedingten Abbau.
Die Keimbahn jedoch altert nicht.
Die Forscher hier haben den DREAM-Proteinkomplex entdeckt, der augenscheinlich dafür verantwortlich ist. Auf jeden Fall etwas für die radikale Lebensverlängerung.

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Hallo,

zur DNA Reparatur wird u.a. PARP1 aktiviert und dazu wird auch NAD verbraucht. Man kann das Reparaturgen z.B. mit BHB aktivieren (siehe auch "Lebensenergie", Dr. Strunz 2022), aber eine erhöhte NAM Konzentration in der Zelle hemmt die vermehrte Bildung von Sirtuinen (das Enzym NAMPT ist häufig der "Flaschenhals").

Viele Grüße

Roger

Ich denke das Aktivieren der normalen, menschlichen DNA-Reperatur könnte möglicherweise nicht zu einem außergewöhnlich langen Leben reichen, zumal sie Unzulänglichkeiten wie Alt-NHEJ hat, wo die "Reparatur" selbst zu Schäden führen kann.
Wie wäre es denn mit CIRBP, RPA2 und ABCB1? Könnte die Wissenschaft doch mal in Plasmide/RNA verpacken und an Mäusen testen, oder nicht?
Mit toxischen Virenfragmenten hat die Gesellschaft da ja auch keine Probleme gehabt.

Zitat von version2 im Beitrag #35

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Ich denke das Aktivieren der normalen, menschlichen DNA-Reperatur könnte möglicherweise nicht zu einem außergewöhnlich langen Leben reichen, zumal sie Unzulänglichkeiten wie Alt-NHEJ hat, wo die "Reparatur" selbst zu Schäden führen kann.

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Zitat von version2

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Wie wäre es denn mit CIRBP, RPA2 und ABCB1? Könnte die Wissenschaft doch mal in Plasmide/RNA verpacken und an Mäusen testen, oder nicht?
Mit toxischen Virenfragmenten hat die Gesellschaft da ja auch keine Probleme gehabt.

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Da müsste man sich mal hinsetzen und sich das alles im Detail durchlesen. Interessant ist es auf jeden Fall.

Anscheinend werden im Durchschnitt lediglich 60 Mutationen vererbt:

Zitat

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When parents pass their genes down to their children, an average of 60 errors are introduced to the genetic code in the process, according to a new study. Any of those five dozen mutations could be the source of major differences in a person's appearance or behavior as compared to his or her parents and altogether, the mistakes are the driving force of evolution.

Sixty mutations may sound like a lot, but according to the international team of geneticists behind the new research, it is actually fewer than expected. "We had previously estimated that parents would contribute an average of 100 to 200 mistakes to their child," Philip Awadalla, a geneticist at the University of Montreal who co-led the project, said in a press release. "Our genetic study, the first of its kind, shows that actually much fewer mistakes, or mutations, are made."

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https://www.livescience.com/33347-mutant...-mutations.html

Wie kann das denn sein, wenn die elterlichen Gameten eigentlich mehr Mutationen angehäuft haben müssten? Oder gibt es Mutationen die nicht unter den Begriff "errors" fallen? Für mich stärkt das die Stoffwechseltheorie der Alterung und macht die DNA-Reperatur möglicherweise umso wichtiger.

Noch kurz ein interessantes Paper:

DNA repair mechanisms in embryonic stem cells

Dort wird unter anderem beschrieben, wie sich die DNA-Reperatur in embryonalen Stammzellen (ESCs) von jener in somatischen Zellen unterscheidet. Die ESCs hätten eine stärkere Betonung von HR und weniger NHEJ als somatische Zellen. Zudem wird hier noch das Gen ZSCAN4 erwähnt, welches Telomerverlängerung und HR fördern soll.

Zitat von Prometheus im Beitrag #34

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@Methusalem

Vielen Dank!

Dass sein solcher Regulationsmechanismus existieren muss, war logisch.

Das sind definitiv gute Nachrichten: Einen Dream-Komplex zu hemmen ist technisch gesehen viel einfacher, als eine Komplexe DNA-Raparaturmachinerie zu aktivieren!

Beim Lesen der Studie findet man auch die Information, wie die Autoren Dream-Komplex gehemmt haben: Mit DYKRA-Inhibitoren, und zwar Harmin bzw. mit INDY. Behalten wir z.B. die Syrische Steppenraute mal auf unserer Watchlist!

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