...die ich auch schon mal in den "News" gepostet hatte:
Zitat von Prometheus im Beitrag RE: News aus der ForschungEs hat schon viele Versuche gegeben, aber bislang war noch keine Einzelsubstanz in der Lage, den Erinnerungsverlust der Alzheimerkrankheit zu stoppen oder gar rückgängig zu machen. Die Alzheimer-Krankheit ist multifaktoriell bedingt. Die Zukunft dürfte daher in einer ganzheitlich ausgerichteten Behandlungsstrategie liegen:
Zitat Bei neurodegenerativen Erkrankungen, Schlaganfällen oder Traumata gehen Neuronen zugrunde: Während bislang vor allem versucht wurde, neue Nervenzellen zu transplantieren, um den Verlust auszugleichen, wollen Münchener Forscher Gliazellen im Gehirn direkt zu Nervenzellen umprogrammieren.
Sesamol (in Spuren in Sesamöl enthalten) könnte sich unter Umständen auch positiv auswirken: Sesamol, a lipid lowering agent, ameliorates aluminium chloride induced behavioral and biochemical alterations in rats. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25829772
In einem Mausmodell für Alzheimer ist ein Argininmangel im Gehirn eine entscheidende Ursache für die Krankheitsentstehung: Blockt man die Arginase (ein Arginin-abbauendes Enzym), schützt man das Mäusegehirn:
"Ähnlich wie alte Muskeln ihre jugendliche Flexibiliät verlieren, verlieren alte Gehirne ihre Plastizität. Transplantierte GABA-Neurone konnten [in Mäusen] eine neue Phase erhöhter Plastizität hervorrufen. In gewisser Weise konnten so gealterte Gehirnprozesse wieder verjüngt werden."
Fischöl und Antioxidantien gegen beginnende Demenz?
Könnte tatsächlich funktionieren. Die Datenlage wird langsam besser - auch wenn die unten verlinkte Studie nicht gerade mit einer hohen Patientenzahl aufwarten kann:
Dieselben Proteine, die im aggregierten Zustand mit neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson, Chorea Huntington und auch der Kreutzfeld-Jakob-Erkrankung einhergehen, sind im Normalzustand für das Langzeitgedächtnis zuständig:
Long-term Memories Are Maintained by Prion-like Proteins
"Prions - [...] These abnormal proteins are known to cause mad cow disease (bovine spongiform encephalopathy). They also have been linked to a variety of neurodegenerative diseases, including Alzheimer’s, Parkinson’s, and Huntington’s. In contrast, functional prion proteins can play a physiological role in the cell and do not contribute to disease. In contrast, functional prion proteins can play a physiological role in the cell and do not contribute to disease."
Es ist lange bekannt, dass die Alzheimer-Demenz mit unterschwelligen Entzündungsreaktionen im Gehirn einhergeht und dass die Einnahme von Entzündungshemmern wie Ibuprofen oder Aspirin das Alzheimerrisiko senkt.
Studien, in denen versucht wurde, Alzheimer mit Entzündungshemmern zu behandeln, sind allerdings gescheitert. Vielleicht auch deshalb, weil im Gehirn nicht genug Wirkstoff ankommt? Wären dann Nasensprays vielleicht eine Alternative?
Resveratrol wird gut toleriert, es kommt mitsamt seinen Metaboliten im Gehirn an. Dabei bessert Resveratrol einige Biomarker der Alzheimer-Erkankung (Reduktion von Beta-Amyloid im Liquor und im Serum):
Die Blut-Hirn-Schranke muss in regelmäßigen Abständen kontrolliert "gelockert" werden, damit Beta-Amyloid vom Gehirn ausgewaschen werden kann.
Dieses ausgeklügelte System in den Gefäßzellen ermöglicht eine kurzfristige Passage, indem die Strukturproteine claudin-5 and occludin in regelmäßigem Rhythmus herunterreguliert werden.
Die Autoren sehen diese Strukturproteine als Ziel für die Entwicklung von Alzheimer-Medikamenten. Gegenvorschlag: Epigenetische Reprogrammierung der Endothelien?
Wie ein Alzheimerforscher sein Gehirn fit und aktiv hält Demenzexperte Konrad Beyreuther über die besten Strategien für ein gesundes Gedächtnis bis ins hohe Alter.
Überraschung: Ein HDAC-Inhibitor verbessert die Merkfähigkeit von Ratten!
Eigentlich sind HDAC-Inhibitoren als Krebsmedikamente bekannt. Sie greifen direkt in die Epigenetik der Zellen ein. Ich hatte hier bereits einmal gepostet, dass HDAC-Inhibitoren für uns interessant sein könnten. Letztlich greifen sie nämlich auch in das epigenetische Altersprogramm ein!
Histone Deacetylase Inhibition via RGFP966 Releases the Brakes on Sensory Cortical Plasticity and the Specificity of Memory Formation http://www.jneurosci.org/content/35/38/13124
Die Frage ist: Muss es wirklich immer die neueste Pille aus der Pharma-Pipline sein?
Die Polyamine sind wichtig für Autophagie, also die Recyclingprozesse im Körper.
Diese Recyclingprozesse sind enorm wichtig gerade für Zellen, die im Körper nicht regelmäßig ersetzt werden, wie z.b. die Nervenzellen. Daher wundert es nicht, dass eine geringere Autophagie zu "altersbedingten" Merkfähigkeitsstörungen führt, egal ob bei Mensch oder Tier. Wir wissen, dass Polyamine im Alter nicht mehr zyklisch produziert werden und daher nur noch in geringer Konzentration vorliegen.
Füllt man im Drosophila-Experiment die Polyamine über die Ernährung auf, erreicht die Merkfähigkeit wieder jugendliches Niveau:
"Normale Alterung und Alzheimer-Erkrankung sind beide durch Defekte im Gehirnmetabolismus mit erhöhtem oxidativem Stress gekennzeichnet, wenn auch mit unterschiedlichem Ausmaß. Mitochondrien sind in beiden Phänomenen involviert, weil sie für die zelluläre Energiebereitstellung und das Redox-Gleichgewicht zuständig sind. [...] [In diesem Review] wird die Hypothese aufgestellt, dass die Alzheimer-Erkrakung eine Konsequenz von mitochondrialer Deregulierung ist, die ursprünglich als Kompensationsmaßnahme gedacht war. Nach dem Scheitern der Kompensation führen die bioenergetischen Defizite zum Untergang von Nervenzellen und so zur Demenz. Die Mitochondriale Dysfunktion stellt so die Verbindung zwischen Alterung und der sporadischen [nicht erblichen] Alzheimer-Erkrankung dar und ist ein attraktives Ziel für Maßnahmen gegen Neurodegeneration."
Lösen Pilze womöglich Alzheimer aus? Im Hirn von Alzheimerpatienten wiesen Mediziner Pilzspuren nach. Unklar ist jedoch, ob eine entsprechende Infektion tatsächlich die neurodegenerative Krankheit ausgelöst hat. http://www.spektrum.de/news/loesen-pilze...mpaign=ZON_KOOP
Neuer Wirkstoff beseitigt Alzheimer-Ablagerungen Bislang gibt es nur Therapien, die den Verfall bei Alzheimer abmildern: Forscher haben jetzt ein Molekül entdeckt, das die krankmachenden Plaques im Gehirn beseitigen kann – zumindest bei Mäusen.
Ein neu entdecktes Molekül kann offenbar die krankheitsverursachenden Ablagerungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten beseitigen. Diese Eiweißfragmente, Plaques genannt, stören die Reizübertragung zwischen Hirnzellen. In der Folge werden diese Zellen funktionsuntüchtig und sterben ab. Südkoreanischen Wissenschaftlern gelang es jetzt, die Gedächtnisleistung bei erkrankten Mäusen mithilfe des Moleküls EPPS deutlich zu verbessern.
Insbesondere im frühen Stadium der Alzheimer-Erkrankung lagern sich im Gehirn Eiweißfragmente ab, sogenannte Amyloid-Peptide. Viele Substanzen, die zur Behandlung der degenerativen Erkrankung erforscht und verwendet werden, konzentrieren sich darauf, die Entstehung dieser Plaques zu verhindern. Darüber hinaus kann das Molekül EPPS bereits vorhandene Ablagerungen beseitigen, wie das Team um YoungSoo Kim vom Korea Institute of Science and Technology (KIST) in Seoul im Fachjournal "Nature Communications" berichtet.
Wirkstoff lässt Alzheimer verschwinden - erste Tests waren bereits erfolgreich Ein neu entdeckter Alzheimer-Wirkstoff kann offenbar die krankheitsverursachenden Ablagerungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten beseitigen. Damit könnte sich ein völlig neuer Therapieweg öffnen.
Das Problem von Alzheimer-Patienten: Eiweißfragmente, Plaques genannt, stören die Reizübertragung zwischen Hirnzellen. Dadurch werden die Zellen funktionsuntüchtig und sterben ab. Das Molekül EPPS kann diese krankheitsverursachenden Ablagerungen im Gehirn offenbar beseitigen.
In folgender Arbeit wurden unterschiedliche Fettzusammensetzungen als Nahrungszusatz im Alzheimer-Mausmodel untersucht.
Ob man sich den Produktnamen mit dem Fischöl jetzt merken sollte oder nicht, sei mal dahingestellt. Spannend finde ich vor allem, dass die positiven Effekte bereits nach wenigen Tagen an der Aktivität der Synapsen des Gehirns messbar sind!
Zitat von jayjay im Beitrag #74Mäuse haben einfach die besseren Medikamente
Da hast du wohl recht
Aber vielleicht lohnt sich der Hinweis, dass Alzheimerpatienten meist ziemlich niedrige Vitamin A-Werte aufweisen? Und das Vitamin A den Krankheitsverlauf möglicherweise verzögern könnte, da es in der Lage ist, die Bildung von ß-Amyloid zu hemmen?
Allerdings ist Vitamin A in höheren Konzentrationen giftig!
Daher finde ich den Ansatz spannend, durch speziell modifizierte Vitamin A-Moleküle noch effektiver das ß-Amyloid zu entfernen. Bexaroten hat die Zulassung allerdings nur als Krebsmedikament. Bevor es für eine Alzheimer-Behandlung genutzt werden kann, müssten noch erfolgreiche Zulassungsstudien durchgeführt werden.