Zur Einführung in die Thematik ein Wikipedia-Auszug:
Zitat Unter Hypercholesterinämie versteht man einen zu hohen Cholesterinspiegel im Blut. In der Literatur wird es auch in manchen Fällen gleichbedeutend mit Hyperlipoproteinämie verwendet.[1] Im Allgemeinen wird ab einem Gesamtcholesterin im Blut von 200 mg/dl, dem zur Zeit empfohlenen Grenzwert, von einer Hypercholesterinämie gesprochen. Für die Bestimmung wird das Blut bei Nüchternheit untersucht (mindestens 14 Stunden nach der letzten Mahlzeit). Die Hypercholesterinämie wird als relevanter Risikofaktor insb. für Arteriosklerose betrachtet.
Vorrangige Maßnahmen sind Gewichtsreduktion und sportliche Aktivität.[10] Hilfreich dafür können eine cholesterinarme, fettreduzierte, kalorienangepasste und ballaststoffreiche Diät sowie viel Bewegung an der frischen Luft sein. Reduziert sich der Cholesterinspiegel trotz dieser Maßnahmen nicht ausreichend, kann eine zusätzliche medikamentöse Behandlung mittels Statinen notwendig werden.[10] Wie stark der Cholesterinspiegel gesenkt werden soll, ist von den oben genannten individuellen Faktoren abhängig.
Zur Senkung kommen sogenannte CSE-Hemmer (Cholesterin-Synthese-Enzym-Hemmer) vom Typ der HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren in Frage, die zur Verminderung des LDL-Cholesterins führen, indem sie unter anderem dessen Neubildung in der Leber hemmen. Diese Arzneistoffe sind als Statine bekannt. Weitere LDL-senkende Medikamente sind die Austauschharze (Colestyramin, Colesevelam). Des Weiteren gibt es die Wirkstoffgruppen der Fibrate und Nikotinsäurederivate sowie einen selektiven Cholesterinresorptionshemmer, das Ezetimib. In therapieresistenten Fällen insbesondere bei einer erblich bedingten Störung des Fettstoffwechsel kann auch die LDL-Apherese eingesetzt werden.
Eine Bemerkung vorab: Wir sollten uns natürlich darüber im Klaren sein, dass man sich mit der Hypercholestrerinämie nur einen winzigen Faktor im Gesamt-Stoffwechsel ansieht. Es wäre ein Fehler, den gesamten Prozess der Gefäßschädigung nur auf Cholesterin zurückzuführen zu wollen!
Aber Cholesterin ist tatsächlich ein wichtiger Spieler auf dem Weg zur Krankheitsentstehung. Grob vereinfacht könnt ihr euch den Vorgang in etwa folgendermaßen vorstellen:
Chemisch veränderte Cholesterin-Partikel (oxLDL) im Blut sind immer zu einem gewissen Prozentsatz vorhanden. Je mehr Gesamtcholesterin, je mehr LDL und je weniger HDL vorhanden ist, um so höher ist die oxLDL-Konzentration.
Diese schädlichen Partikel gelangen in die Gefäßzellen der Arterien und in das sich unter den Gefäßzellen befindende Bindegewebe der Gefäße. Daraufhin beginnt die "Müllabfuhr" des Immunsystems (Makrophagen), diese giftigen Stoffe wieder abzuräumen. Landen allerdings zu viele dieser Cholesterinprodukte in den Makrophagen, sind die Makrophagen überlastet und sterben ab - der Müll landet also wieder im Gewebe!
Dieser Prozess wiederholt sich und es entsteht eine chronische Entzündung in der Gefäßwand. Die Entzündungsbotenstoffe verursachen eine Fibrose und die Arterien verlieren ihre Elastizität. Werden sie brüchig, werden die Risse mit Blutkrusten gekittet, die dann in Narbengewebe umgewandelt werden. Die Arterienwand wird immer dicker und das Gefäß innen immer enger.
Risse in der Gefäßwand können plötzlich entstehen, und ein Plaque kann auch so aufreißen, dass auf einmal größere Teile der Gefäßbahn durch die Absprengung verstopft werden. Der sich drumherum bildende Blutkoagel tut sein übriges und verstopft das Gefäß dann vollständig. Das vom Gefäß versorgte Gewebe ist dann akut vom Absterben bedroht, da es keinen Sauerstoff mehr erhält.
Betrachten wir den gerade beschriebenen Prozess einmal unter dem Aspekt der Alterung:
ZitatRisse in der Gefäßwand können plötzlich entstehen, und ein Plaque kann auch so aufreißen, dass auf einmal größere Teile der Gefäßbahn durch die Absprengung verstopft werden. Der sich drumherum bildende Blutkoagel tut sein übriges und verstopft das Gefäß dann vollständig. Das vom Gefäß versorgte Gewebe ist dann akut vom Absterben bedroht, da es keinen Sauerstoff mehr erhält.
Dieser Mechanismus ist die häufigste Todesursache überhaupt! Das liegt unter anderem daran, dass
1) Die Entzündungsreaktionen mit zunehmendem biologischen Alter zunehmen und immer agressivere Schäden anrichten 2) Die Cholesterinwerte im Alterungsprozess stetig ANSTEIGEN 3) Die Blutgerinnung sich drastisch "verbessert" und scharf schaltet (Hyperkoagulabilität)
Wenn man irgendwo in seiner Prävention Schwerpunkte setzen möchte, dann sollte man hier beginnen! Die wichtigsten Basics sind bereits hier im Forum im Thread Vascular Rejuvenation Program zu finden.
Aber was, wenn trotz Sport und vorbildlicher Ernährung (z.B. bietet sich in diesem Kontext die Die Ornish-Diät an!) immer noch Handlungsbedar besteht? Dazu morgen mehr!
Das beste wäre es sowieso, wenn man die Cholesterinproduktion in der Leber völlig abschalten könnte. Wenn man sich Menschen ansieht, deren Zellen, aufgrund einer Mutation des LDL Rezeptors, kein Cholesterin aus den LDL-Partikeln im Blut aufnehmen, sieht man, dass sie keine Probleme dadurch haben. Es scheint, alle Zellen können selbst genug Cholesterin herstellen. Menschen mit so einer Mutation bekommen allerdings sehr früh Infarkte, weil die Leber die ganze Zeit weiter Cholesterin ins Blut abgibt.
"Gesamtcholesterin im Blut von 200 mg/dl, dem zur Zeit empfohlenen Grenzwert, von einer Hypercholesterinämie gesprochen. Für die Bestimmung wird das Blut bei Nüchternheit untersucht (mindestens 14 Stunden nach der letzten Mahlzeit). Die Hypercholesterinämie wird als relevanter Risikofaktor insb. für Arteriosklerose betrachtet. "
Dies halte ich für viel zu undifferenziert. Einen Gesamtwert von 200 kann man etwa durch folgende Muster erhalten:
LDL 70 HDL 120 Tri 40
LDL 140 HDL 35 Tri 75
LDL 100 HDl 40 Tri 300
LDL 120 HDL 60 Tri 100
LDL 105 HDL 65 Tri 150
Welchen Block hättet ihr lieber
Im übrigen haben 3/4 aller Herzinfarkpatienten einen Cholesterinwert, der unter "in Ordnung" verbucht werden kann.
Und: es ist Cholesterin nicht nur für die Artherioskelerose "zuständig", sondern auch für so positive Effekt wie die Hormonproduktion.
Die Gesamtsterbblichkeit scheint laut WHO_Daten bei einem Gesamtwert vom 220 mg/dl am geringsten zu sein:
Das Gesamtcholesterin setzt sich zusammen aus HDL, LDL und VLDL (also nicht aus den Triglyceriden! Für Triglyceride können wir gerne auch noch ein weiteres Thread eröffnen).
ZitatAlso Vorsicht bei den Zahlenfetischisten, die nur eindimensional einen einfach zu messenden Laborwert optimieren möchten.
Ja, völlig richtig! Cholesterin wird im Körper durchaus benötigt, z.B.für die Herstellung von Steroidhormonen, für das Immunsystem und als Bestandteil von Zellmembranen allgemein. Zu niedrige Cholesterinwerte im Serum können darüber hinaus mit einem erhöhten Risiko für Depressionen, Krebs und Angststörungen einhergehen.
Das Lipidprofil kann aber durchaus Hinweise auf eine Stoffwechselentgleisung geben! In den allermeisten Fällen sind die Cholesterinwerte eher zu hoch als zu niedrig.
sicher? Sagt dir die Friedewald-Formel was? Die meisten Labors bestimmen HDL, Chol gesamt und Tris und berechen daraus LDL nach dieser Formel. LDL direkt zu messen wäre deutlich teurer, ist also in Standardtests oftmals nicht der Fall. Wobei die Formel bei niedrigen Tris (<100 mg/dl) versagt und den LDL tendenziell zu hoch ansetzt. Wenn du einen Laborbogen hast, fragg doch mal gezielt bei dem Labor nach, ob die LDL gemessen oder berechnet wurden Die Tris gehen hier ein weil angenommen wird, dass IIRC gewichtsmäßig 5 Tri auf den VLDL durchs Blut reisen, das stimmt aber nur bei mittelhohen Tri-Werten (Näherung nach Friedewald)
"Das Lipidprofil kann aber durchaus Hinweise auf eine Stoffwechselentgleisung geben! In den allermeisten Fällen sind die Cholesterinwerte eher zu hoch als zu niedrig."
Wieso haben dann angeblich 3/4 aller Herzinfarktpatienten "gute" Cholesterinwerte wenn doch so viele (mehr als 1/4 nehme ich an?) "zu hohe" Werte haben?
Zitat Die Friedewald-Formel hat heute nur noch historischen Wert, da das LDL-Cholesterin in der modernen Labordiagnostik routinemäßig direkt gemessen wird.
Wieso haben dann angeblich 3/4 aller Herzinfarktpatienten "gute" Cholesterinwerte wenn doch so viele (mehr als 1/4 nehme ich an?) "zu hohe" Werte haben?
Weil, wie du ja bereits erwähnst, Cholesterin eben nur ein einzelner Faktor ist. Es gibt zahlreiche weitere Faktoren die das Herzinfarkt-Risiko beeinflussen!
Bezüglich der häufig verschriebenen Cholesterinsenker:
Hier ist wichtig zu wissen, dass diese auch Statine genannten, extensiv vermarkteten Medikamente die Mortalität tatsächlich senken können. Was aber sogar viele Ärzte nicht wissen: Diese Senkung der Sterblichkeit kommt meist NICHT durch die Cholesterinsenkung zustande! Warum? Weil Statine waschechte "dirty drugs" sind, also "schmutzige" Medikamente. Statt gezielt nur LDL zu senken, haben Statine noch unzählige weitere Effekte auf den Stoffwechsel:
-Steigerung der NO-Synthase, dadurch unter anderem Verbesserung des Gefäßendothels -Eingriff in den Redox-Status der Zellen -Antiinflammatorische Wirkung (!) -Hemmung vieler Zytokine und Chemokine -Stabilisierung atheriosklerotischer Plaques -Hemmung der Blutgerinnung -Einfluss auf das sympathische Nervensystem -Autophagie-Induktion(!) -Hemmung der Angiogenese (Gefäßneubildung) -Neuroprotektion und Unterstützung der Blut-Hirn-Schranke http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3085235/
Viele der genannten Wirkungen können insbesondere bei altersassoziierten Erkankungen durchaus hilfreich sein! Man sollte sich aber fragen, warum diese durchaus erwünschten Effekte mit der "Schrotschuss"-Methode einer Statineinnahme erzielt werden "müssen".
Es ist nämlich kein Geheimnis, dass Statine ein ebenso breites Nebenwirkungsspektrum haben, angefangen mit potentiell gravierenden Muskelschädigungen, Nierenschäden, eine Hemmung der Coenzym Q10-Synthese und ein erhöhtes Risiko für Typ II Diabetes mellitus (um nur einige zu nennen).
Lifestyle-Änderungen sind definitiv der elegantere Weg!
Das könnte auch ganz schlicht an dem im Käse enthaltenen Vitamin K2 liegen. Dieses halbierte in dieser Studie das Todesrisiko für Herz/Kreislauf und über alles:
In longitudinal assessments, individuals who increased their intake of phylloquinone or menaquinone during follow-up had a lower risk of cancer (HR: 0.64; 95% CI: 0.43, 0.95; and HR: 0.41; 95% CI: 0.26, 0.64, respectively) and all-cause mortality (HR: 0.57; 95% CI: 0.44, 0.73; and HR: 0.55; 95% CI: 0.42, 0.73, respectively) than individuals who decreased or did not change their intake. Also, individuals who increased their intake of dietary phylloquinone had a lower risk of cardiovascular mortality risk (HR: 0.52; 95% CI: 0.31, 0.86)
Ich bin auch eher skeptisch - der Cholesterinwert lässt sich sehr einfach über die Ernährung beeinflussen, und das sollte immer die erste Maßnahme darstellen. Cholesterin hat durchaus wichtige Funktionen im Stoffwechsel - nur: Wenn der Körper altert, bekommt Mercola leider Unrecht:
Ich denke nicht dass die meisten Menschen sich mit zunehmenden Alter schlechter ernähren - meist ist sogar das Gegenteil der Fall! Cholesterin wird im Alter gefährlich und trägt selbst zur Gefäßalterung bei. Daher sind Strategien, die das Cholesterin wieder in jugendliche Bereiche zurückzuführen sollen, in meinen Augen nicht grundsätzlich verkehrt.
P.S.: Wie kommt Mercola eigentlich darauf, dass die Statin-Nebenwirkungen wie z.B. Muskelbeschwerden sich automatisch auch auf einem völlig anderen Ansatz (Impfung) übertragen lassen?
Was ist eigentlich von Monacolin (Rotschimmelreis) zu halten? Wie ich lese, kann diese Substanz das Cholesterin und auch gerade LDL recht gut senken. Die Schwierigkeit scheint zu sein, dass man ein pharmazeutisches Präparat bekommt, das die angegebenen Menge an Wirkstoff auch genau einhält, da Monacolin ein NEM und kein Medikament ist.
Hat Jemand Erfahrungen mit Rotschimmelreis gegen hohes LDL?
Bei mir haben alle Bemühungen, mein hohes LDL (180) zu senken, nichts gefruchtet (Sport, Sojalecithin, Knoblauch, Taurin, Glycin, keine Wurst, wenig Fleisch). Niacin hat ein bisschen was gebracht: Bei 1000 mg ungefähr eine Senkung um 5-10 Punkte. Höheres Niacin habe ich nicht vertragen (heftiger Flush).
Deine bisherige Strategie ist eigentlich nicht schlecht, allerdings könnte es sein, dass du die für die LDL-Senkung benötigten Mengen dieser Nahrungsmittel unterschätzt hast?
Zusätzlich könntest du noch versuchen, die Omega 3-Fettsäure EPA testweise mal auf >1g/Tag (!) in deiner Ernährung zu steigern. Dazu Apfelpektin, Artischocke und Flohsamen - Schritt für Schritt auf eine Menge steigern, mit der deine Darmflora klarkommt.
Dass Monacolin nicht ganz ohne ist, weißt du ja selbst.
Ok, du hast gefragt, ein paar Selbstverständlichkeiten, die du sicher weißt:
Der Apfel wurde genannt, von Zeit zu Zeit 1-3 Nur-Apfeltage mit "Blutreinigungstee" (Rezepte gibt's en masse.) - oder wenn du IF machst, diese Zeiten damit unterstützen. Magnesium gesichert? Vll. generell Sango Ad: Niacin hochdosiert!? - B-Vits lieber im Verein und regelmäßig in Normaldosen. Verdauung ok? keine Margarine - Fette, kein Thema? Gutes, reines Salz (Steinsalz) - und nicht zu viel, Grüne Algen, Kleie (ruhig vom Reis), Gemüse sollte auch kein Thema sein, Zwiebel, Knoblauch (beibehalten), Stress? ... eventuelle andere Befunde/Beschwerden berücksichtigen, auswählen, testen, tunen, weiterhin suchen und dranbleiben.
Heilung und Gesundheit sind ein Fulltime-Job, der eine gewisse Routine braucht - das wissen wir - Ablenkung, Genuss und Pflichten trotzdem nicht vergessen!
Sorry, das habe ich schlampig formuliert, ich habe curious' Niacin-Hochdosen (und seine Erfahrungen damit) nur angesprochen und favorisiere die Bs eher im Komplex.
Zum Chitin: Pilze enthalten auch Polysaccharide und werden oft in Bezug aufs Cholesterin empfohlen - besonders Reishi und Shiitake.
Zitat von Curious im Beitrag #18Hat Jemand Erfahrungen mit Rotschimmelreis gegen hohes LDL?
Bei mir haben alle Bemühungen, mein hohes LDL (180) zu senken, nichts gefruchtet (Sport, Sojalecithin, Knoblauch, Taurin, Glycin, keine Wurst, wenig Fleisch). Niacin hat ein bisschen was gebracht: Bei 1000 mg ungefähr eine Senkung um 5-10 Punkte. Höheres Niacin habe ich nicht vertragen (heftiger Flush).
Irgendwelche Ideen?
Erhöhe den Anteil an Ballaststoffen in deiner Ernährung! Diese binden die Gallensäure und wird dann ausgeschieden. Die Leber muss dann mehr Cholesterin aus dem LDL des Blutes entnehmen, um neue Gallensäure zu produzieren. Also z.B. Haferflocken mit einem Apfel als Frühstück, Linsen-Gemüseeintopf mittags und abends Vollkornbrot, sollten zu einer Senkung des LDL-Spiegels beitragen. Grüner- Schwarzer- und Oolong-Tee haben ebenfalls eine Cholesterinsenkende Wirkung. Also ein paar Tassen Tee am Tag, könnten dir auch gut tun, hast du schon mal Matcha versucht? Capsacicin aus Chilis kann ebenfalls gegen hohes Cholesterin helfen, also öfter mal mit Chilis scharf würzen.
Auch Amla scheint eine Cholesterinsenkende Wirkung zu haben. Allerdings sind noch zu wenige Studien vorhanden, um dies ganz sicher sagen zu können.
danke für die Hinweise. Ich führe natürlich Ballaststoffe zu, auch in durchaus recht hohen Mengen. Die aufgeführten Tees habe ich auch probiert. Meine Erfahrung ist leider, dass mit diesen Maßnahmen "ein bisschen" Wirkung erzielt werden kann aber nur so in der Größenordnung von 10 mg LDL Senkung ungefähr.
Die Pharmafirmen haben es es schon geschickt gemacht, sich mit den Statinen ein Feld auszusuchen, das für einige Patienten anscheinend unverzichtbar ist. Ich werde jetzt mal Rotschimmelreis versuchen. Von der Firma Biogena gibt es ein standardisiertes und ständig toxikologisch überprüftes Produkt. Da sollten dann auch keine Nebenwirkungen (Leber, Niere) auftreten.