Hoch dosierte Statine sollen zu einer Besserung der Artheriosklero führen. http://dgk.org/pressemitteilungen/2012-j...ist-reversibel/ Es gibt dazu nur wenige Fundstellen im Netz. u.a. noch eine ältere amerikanische Studie. Die herrschende Meinung ist immer noch Artheriosklerose ist nicht reversibel. Mein Kardiologe sagt: naja das gilt nur für die frischen noch nicht ausgehärteten Plaques. Ich hatte allerdings den Eindruck, daß er die Studien nicht kannte, oder nicht glaubte. Weiß jemand etwas genaueres?
ZitatDie herrschende Meinung ist immer noch Artheriosklerose ist nicht reversibel.
Das Atheriosklerose zumindest teilweise reversibel ist, ist längst bewiesen! Dein Kardiologe hat allerdings nicht ganz unrecht: Fortgeschrittene Atheriosklerose-Plaques zerstören bereits den Gefäßwandaufbau - selbst wenn sie sich zurückbilden, würde zumindest eine Narbe zurückbleiben.
Mit aktuellen Statin-Therapien ist eine Steigerung des Gefäßdurchmessers atheriosklerotisch verengter Gefäße um etwa ein Drittel möglich (bei einer Therapiedauer von 24 Monaten). Klingt nicht viel, aber für die Rheologie (den Blutfluss) macht das viel aus!
Aus den Studiendaten kann man herauslesen, dass wohl nicht die Beeinflussung der LDL/HDL-Werte, sondern die anti-enzündliche Wirkung der Statine die entscheidende Rolle bei der Atheriosklerose-Reduktion spielen könnte.
Die Originalstudien z.B. hier:
Antiatherosclerotic effects of long-term maximally intensive statin therapy after acute coronary syndrome: insights from Study of Coronary Atheroma by Intravascular Ultrasound: Effect of Rosuvastatin Versus Atorvastatin. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25212234
Effect of rosuvastatin therapy on coronary artery stenoses assessed by quantitative coronary angiography: a study to evaluate the effect of rosuvastatin on intravascular ultrasound-derived coronary atheroma burden. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378607 C-reactive protein, but not low-density lipoprotein cholesterol levels, associate with coronary atheroma regression and cardiovascular events after maximally intensive statin therapy.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24043299
Das späte Vermächtnis der frühen Cholesterinsenkung
Wenige Jahre behandeln, Jahrzehnte davon klinisch profitieren - diese Rechnung scheint im Fall der Lipidsenkung mit Statinen aufzugehen. Dies legen neue Ergebnisse einer an die WOSCOPS-Studie angeschlossenen Langzeitbeobachtung nahe.
"WOSCOPS ist die erste große Studie, in der die Lipidsenkung mit einem Statin als primärpräventive Strategie bei Risikopatienten, die noch keinen Herzinfarkt hatten, geprüft worden ist. Mit einem Durchschnittsalter von nur 55 Jahren waren die Teilnehmer so jung wie in keiner anderen großen Studie zum Nutzen von Statinen. Der dokumentierte Erfolg ließ die Studienautoren damals hoffen, dass die getestete Strategie prompt Eingang in die Praxis finden würde.
Darin täuschten sie sich:. Nach Studienende zeigte sich schnell, dass die behandelnden Ärzte bei den meisten Patienten nicht bereit waren, die Pravastatin-Therapie fortzusetzen (Ex-Verum-Gruppe) oder neu einzuleiten (Ex-Placebo-Gruppe). In beiden Gruppen erhielt in den ersten Jahren nach Studienende nur jeweils rund ein Drittel der Ex-Teilnehmer Statine zur Lipidsenkung.
Der Unterschied bezüglich Cholesterinsenkung blieb also auf die fünfjährige Studienlaufzeit beschränkt und verlor sich danach komplett. Um so erstaunlicher ist, dass die Ereignisraten auch nach 20 Jahren immer noch positiv geprägt waren von der auf wenige Jahre befristeten und lange zurückliegenden Statin-Therapie.
Ihr Langzeitnutzen lässt sich auch als Gewinn von fünf Extra-Jahren charakterisieren, in denen die Patienten von Herzinfarkten und kardiovaskulären Todesfällen verschont blieben. Am meisten überrascht, dass nach so langer Zeit erstmals auch ein günstiger Effekt auf Herzinsuffizienz-Ereignisse sichtbar wurde, von dem in der eigentlichen Studie zuvor nichts zu sehen war. [...]
Die WOSCOPS-Gruppe glaubt, mit ihren Langzeitergebnissen ein gutes Bild vom "Lebenszeit-Nutzen" eines Statins gezeichnet zu haben. Sie verweist darauf, dass die Studie mit den dafür ausgewählten Patienten genau die kritische Lebensphase zwischen dem 55. und 75. Lebensjahr widerspiegelt, in der die meisten kardiovaskulären Erkrankungen erstmals manifest werden und dann weiter voranschreiten.
Dennoch bleiben Fragen. Was wäre wohl gewesen, wenn statt des relativ schwach wirksamen Pravastatin ein stärkerer Cholesterinsenker wie Atorvastatin oder Rosuvastatin zum Einsatz gekommen wäre? Wäre dann der späte "Legacy-Effekt" größer gewesen? Diese Frage lässt sich derzeit ebenso wenig beantworten wie die, ob eine länger als fünfjährige Behandlung am Ende mehr klinischen LangzeitBenefit gebracht hätte.
Braucht es überhaupt eine lebenslange Therapie?
Experten vermuten, dass die günstigen Effekte von Statinen daraus resultieren, dass diese Lipidsenker bedrohliche atherosklerotische Koronarläsionen relativ rasch stabilisieren und dauerhaft "entschärfen". Wenn dem so ist und - wie in WOSCOPS gezeigt - eine befristete Statintherapie in relativ jungen Jahren langfristigen Schutz gewährt, könnte man glatt fragen: Braucht es dann überhaupt eine lebenslange Behandlung mit Statinen? Eine zuverlässige Antwort auf diese provokante Frage gibt es nicht.
Auch im Fall anderer großer Statin-Studien ist das Follow-up der Patienten über das Studienende hinaus fortgesetzt worden. Nicht immer kam dabei ein "Legacy-Effekt" des untersuchten Statins zum Vorschein. Möglicherweise spielen dabei das Alter der Patienten und die damit einhergehende Atherosklerose-Entwicklung eine Rolle.
Denkbar ist, dass bei jüngeren Patienten wie in WOSCOPS die Koronarläsionen noch nicht so weit fortgeschritten sind und deshalb besser auf die stabilisierende Wirkung von Statinen ansprechen als etwa kalzifizierte Plaques. Dagegen spricht allerdings eine Analyse der WOSCOPS-Autoren, wonach der Langzeitnutzen unabhängig vom Alter der Patienten zum Zeitpunkt der Pravastatin-Behandlung war." http://www.aerztezeitung.de/medizin/kran...rinsenkung.html
Kommentar Prometheus: Statine sind nicht gerade mein Favorit zur Lebensverlängerung - der Effekt ist eher gering und die potentiellen Nebenwirkungen zu groß für eine Primärprävention, es sei denn, man hat ein hohes Risikoprofil (http://www.carrisma-pocket-ll.de/Carrism...ces/input.xhtml) Die positiven Langzeit-Effekte wären den Studiendaten zu Folge aber auch durch eine zeitlich begrenzte Einnahme erzielbar.
Das Statine antientzündlich wirken, ist unbestritten. Dass sie eine Vielzahl von Nebenwirkungen haben aber auch. Aus dem Mitteldorf-Blog wird die aktuelle Datenlage zu Statinen kritisch unter die Lupe genommen:
Es gibt Plaques MIT Kalk und welche OHNE Kalk, und wenn Du welche OHNE Kalk hast, dann hilft ein Statin Dir, die Plaques zu minimieren. Aber wenn Du welche MIT Kalk hast, kannst Du das getrost vergessen...
Zitat von wmuees im Beitrag #6 Wenn Du Plaques MIT Kalk hast, kannst Du durch Vitamin K2 (MK4, 3x15mg/Tag) ein Vorranschreiten aufhalten. Zu mehr habe ich es noch nicht gebracht...
Hast du schon mal von Natriumthiosulfat gehört?
Dazu würde ich mir wirklich mal klinische Studien zur Wirkung bei KHK wünschen. Bei Dialysepatienten mit Verkalkungen ist Natriumthiosulfat eine mögliche Therapieoption. Siehe:
Zitat von Prometheus im Beitrag Vascular Rejuvenation ProgramHier mal ein interessanter Einzelfallbericht:Bei einer Patientin, die aufgrund einer Kalziphylaxie unter anderem mit Natriumthiosulfat und Cinacalcet behandelt wurde, hat sich als "Nebeneffekt" ein Rückgang der artheriosklerotischen Plaques gezeigt:
Ich würde neben den "Ca-Reglern" Vit D, Lysin, K2 und Mg auf Flavonoide/Polyphenole, Vit C und Wechsel-Bäder, -Duschen setzen und Schüssler 1 und 11 ... Das bisschen Schwefel kriege ich leicht über Zwiebel und Knoblauch ...
PS: Leider wird gerade bei Diabetikern die "Adernpflege" sehr vernachlässigt.
Lysin ist bei mir komplett wirkungslos geblieben. Vitamin D kurbelt den Calzium-Stoffwechsel an. Das kann auch nachteilig sein, wenn man Vitamin K2 Mangel hat. Also lieber K2 dazu nehmen, dann macht es Sinn. Vitamin C in Hochdosen hat bei mir auch nichts gebracht, ebensowenig Magnesium.
Die meisten Interventionen sind leider von der Wirksamkeit eher unter "ferner liefen..."
Schade, (aber wie gesagt, ich "supplementiere" außer Sango kaum etwas extra, ich schau nur, dass ich "rund" was vom Genannten im Essen habe und immer wieder etwas Sonne ...)
Auch wenn es im von Dir genannten Skriptum noch einmal extra als Risikofaktor und Verursacher hervorgehoben ist und allgemein bekannt, mag ich das Rauchen nicht ganz lassen - nur mehr sehr wenig.
Poste hier mal aus dem Newsletter von Dr. Schmiedel, den dieser an Interessenten verschickt, zum Thema "Vitamin K", Vitamin D und Arteriosklerose. Er hält Vitamin K NICHT für notwendig bei Supplementierung von Vitamin D und glaubt auch nicht an eine Arteriosklerose durc h fehlendes Vitamin K:
Mythen und Märchen in der Naturheilkunde
So, heute will ich mal nicht über die Schulmedizin lästern, sondern über Irrtümer in der Naturheilkunde herziehen. Ja, die gibt es auch. Kaum vorstellbar, aber auch in der Naturheilkunde ist nicht alles Gold, was glänzt. Und manches faule Ei versteckt sich unter den vielen Perlen der Naturheilkunde.
Vitamin K2 – Lügen, die fast jeder schon mal gehört hat
„Ohne Vitamin K2 wirkt Vitamin D gar nicht.“ Oder schlimmer noch: „Ohne Vitamin K2 führen hohe Dosen Vitamin D zu Gefäßverkalkung.“ Unglaublich viele meiner Patienten kennen diese Lüge. Ich muss dann immer viel Zeit und Energie dafür verschwenden, die Patienten über diesen Unsinn aufzuklären.
Hier zunächst die gute Nachricht: Es gibt Hinweise darauf, dass Vitamin K2 gut für den Knochen und die Gefäße sein könnte. Eine schöne Übersicht über die positiven Effekte gibt es in diesem Interview mit dem Apotheker Gröber sowie Prof. Kisters.
Natto (fermentiertes Soja) ist besonders reich an Vitamin K2
Am Ende betonen beide, dass aufgrund synergistischer Effekte Vitamin K2 und D sich möglicherweise gut ergänzen könnten. Aber für die oben aufgestellten Behauptungen gibt es bisher nicht auch nur den Hauch eines Hinweises. Wer solches behauptet, muss es schon beweisen können oder muss sich nicht wundern, wenn er der Falschinformation bezichtigt wird. Von wem dieser blühende Unsinn ausgeht, weiß ich nicht. Glauben Sie aber nicht unbesehen alles, was vollmundig mit dem Brustton der Überzeugung abgesondert wird. Vielleicht werde ich in 10 Jahren auch all meinen Patienten Vitamin K2 verordnen, aber bisher bin ich davon noch nicht überzeugt worden. Und die unseriöse Meinungsmache wirkt auf mich sogar abschreckend und hält mich eher von einer Empfehlung ab. Seriöse Produkte brauchen keine Lügen, um sich im Markt durchzusetzen.
„Die Behauptung Vitamin D3 würde ohne Vitamin K2 eine Gefäßverkalkung verursachen, entbehrt bisher der wissenschaftlichen Evidenz, insbesondere wenn ein gesunder 25(OH) D-Status von 40–60ng/ml eingehalten wird. Zudem ist die Datenlage zu MK-7 (eine Unterart von Vitamin K2, Anm. von Schmiedel) unter dem Aspekt der Gefäßverkalkung noch nicht abschließend geklärt. Die Ergebnisse größerer Studien (z.B. Universität Maastricht) werden mit Spannung erwartet.“
Gröber U, Kisters K. Vitamin K – in der Prävention und Therapie. EHK 2016; 65: 184–191
Ich würde das mit der Vitamin-K2-Lüge nicht so ohne weiteres stehen lassen...
Zunächst einmal ist erwiesen, dass Vitamin D den Calzium-Stoffwechsel antreibt, und das dosisabhängig über einen weiten Bereich.
Zweitens ist erwiesen, dass sich bei den meisten Menschen bei natürlichen Spiegeln von Vitamin D und K2 schon Kalzium in den Adern ablagert, und zwar schon in jungen Jahren. D.h. Arteriosklerose findet in den meisten Menschen ständig statt. Es braucht ja auch Jahrzehnte, bevor es kritische Dimensionen annimmt.
Wenn ich nun den Vitamin-D-Spiegel anhebe (egal durch was), beschleunigt sich der Calzium-Stoffwechsel und die Ablagerungen wachsen dosisabhängig schneller.
Mediziner machen sich diesen Mechanismus zunutze, um in Versuchstieren mit hohen Dosen von Vitamin D sehr schnell Verkalkung zu produzieren.
Wenn man als Mediziner schon die Einschränkung machen muss "von 40-60ng/ml", dann steht die Argumentation auf dünnen Füßen, weil nicht alle Menschen metabolisch genau gleich sind.
Was Vitamin K2 angeht, ist bei Menschen ohne künstliche Zufuhr das Matrix-GLA-Protein zum größten Teil NICHT carboxyliert. Die Ablagerung in den Arterien wird also nicht verhindert. Deswegen würde ich IMMER K2 supplementieren, schon OHNE Vitamin D zu nehmen. Alles andere wäre mir schlicht zu unsicher.
Esse fast täglich meine Portion NATTO. Das sollte für meinen Vitamin K2 Haushalt genügen. Der Geschmack ist zunächst gewöhnungsbedürftig (to say the least) aber ich verfeinere mit Rosinen oder ähnlichem, da ist es dann machbar.
Der Ausdruck "Lüge" stammt vom Zitierenden. Gröber und Kisters schreiben nur, daß es bisher noch keinen stichhaltigen Beweis für den Zusammenhang gibt. Das schließt ihn ja nicht aus. Ich bleibe auch bei K2 als NEM.
Zitat von wmuees im Beitrag #6Es gibt Plaques MIT Kalk und welche OHNE Kalk, und wenn Du welche OHNE Kalk hast, dann hilft ein Statin Dir, die Plaques zu minimieren. Aber wenn Du welche MIT Kalk hast, kannst Du das getrost vergessen...
Im o.g. Vit. K Artikel von Gröber u. Kisters heißt es wörtlich unter Gefäßgesundheit:
.....Für Vitamin K1 (Aufnahme: ~ 250 µg/ Tag) konnte man in dieser Studie keinen Schutzeffekt auf das Herz-Kreislauf-System und die Gesamtmortalität nachweisen.
Durch Vitamin K2 (Aufnahme: ~ 25 µg/ Tag) wurde das relative Risiko, an einer Herzerkrankung zu versterben, um 57 % reduziert. Auch das Auftreten einer koronaren Herzkrankheit (um 41 %) und die Gesamtsterblichkeit (um 36 %) wurden durch Vitamin K2 deutlich gesenkt. Das Risiko für eine starke Arterienverkalkung wurde durch Vitamin K2 sogar um 52 % verringert (OR: 0,48) [33].
Die Autoren sagen nur, daß bei Vitamin. D Supplementierung nicht zwangsläufig K2 zus. eingenommen werden muss. An anderer Stelle vermuten sie aber einen Vitamin K Mangel bei einem Großteil der Bevölkerung.
PS: im zitierten Beitrag von wmues sollte es bei K2 vermutlich 3*15 "mycrogramm" statt "mg" heißen.
Zumindest hier wird eine deutlich geringere Dosierung als ausreichend empfohlen. Aber natürlich wird sich das auch nach Art der Prävention und Zielrichtung richten. Insofern ist eine sehr hohe Dosis im mg-Bereich bei schon vorhandener erkennbarer Arteriosklerose wohl sicher wirksamer als die präventive Einnahmedosis.
Eigentlich wird Natriumthiosulfat als Infusion gegeben, da die orale Bioverfügbarkeit schlecht ist. Trotzdem zeigt auch die Anwendung als Tablette die gewünschte Wirkung:
Natriumthiosulfat hemmt ganz allgemein die Mineralisierung - sicherlich auch im Knochengewebe. Das hat natürlich Vor- und Nachteile. Mäuse mit Athritis profitieren zum Beispiel von Natriumthiosulfat:
Disclaimer: Natriumthiosulfat ist bei Atheriosklerose/KHK aktuell definitiv keine Empfehlung von mir! Es geht hierbei zunächst einmal nur um ein Brainstorming, ob bereits verkalkte Plaques überhaupt irgendwie entfernt werden könnten.