Ich habe das Thema erstellt, weil ich denke, dass Mitochondrien ein in Bezug auf A-A oder R-A eine ziemlich wichtige Rolle spielen. Aus bestimmten Gründen bin ich schon lange sehr an diesem Thema interessiert (habe hier schon darüber berichtet). Habe mir nun endlich mal das Buch
Kuklinski: Mitochondrien - Symptome, Diagnose und Therapie. 2. Auflage 2016
beschafft. Kuklinski ist mir schon früher als "Rebell" aufgefallen, z.B. durch sein Papier zu nitrosativem Stress. Die mitochondrale Gesundheit bzw. die darauf aufbauenden Therapien spielen in der ärztlichen Praxis praktisch keine Rolle. Das Buch ist voll mit Informationen und praktischen Behandlungen. Man muss vielleicht nicht immer der gleichen Meinung sein, aber wegen der zentralen Rolle der Mitochondrien im ganzen Körper sollte immer hinterfragt werden, ob nicht mitochondrale Dysfunktion der Kern des Übels sein kann.
Ist Apoptose nicht auch gefährlich, wenn nämlich gesunde Zellen betroffen sind? Im Zusammenhang mit MELAS hatte ich dies als Hypothese für die Ausbreitung absterbender Hirnrtegionen von Ärzten gehört.
Zitat von Dr.Faust im Beitrag #1wegen der zentralen Rolle der Mitochondrien im ganzen Körper sollte immer hinterfragt werden, ob nicht mitochondrale Dysfunktion der Kern des Übels sein kann.
Die Mitochondriale Dysfunktion ist ein entscheidender Hebel im Alterungsprozess! Wichtig: Mitochondrien "verschleißen" nicht, wie das allgemeinhin behauptet wird.
Im Mainstream heißt es gerne, dass die Mitochondrien durch das ROS-Bombardement Mutationen sammeln und dadurch die Dysfunktion entsteht.
Das das so nicht stimmen kann, ist bereits mit ein wenig Logik sofort klar: Mitochondrien werden von der Mutter vererbt. Wenn diese Mitochondrien dysfunktional wären, wäre die Menschheit schon nach wenigen Generationen ausgestorben. Offensichtlich sind zumindest die Zellen der menschlichen Keimbahn durchaus in der Lage, den Mitochondrien-Pool zu reparieren und insgesamt stabil zu halten - und zwar über viele Jahrtausende hinweg.
Die Zellen unserer Organe sind mit den selben Genen ausgestattet wie die Keimbahn. Man müsste die abgeschalteten Reparaturmechanismen bloß aktivieren.
@Dr.Faust: Apoptose ist ein absolut notwendiges Instrumentarium im Organismus. Aber: Die Alterung hebelt die ausgeklügelte Regluation aus:
-Mutierte Zellen sterben nicht ab->Seneszente Zellen & Krebs -Andererseits kann das Apoptose-Programm im Alter auch überschießend reagieren: Demenzerkrankungen, Stammzellverlust etc.
Freie Radikale sind lange fälschlich beschuldigt worden. Mittlerweile focussiert sich die Forschung auf die Bildung und den Turnover von Mitochondrien, und auf die Kommunikationssignale zwischen Mitochondrien und den anderen Zellkompartimenten:
#5: Die Frage mit den Mitochondrien der Eizelle habe ich mir auch schon gestellt. Allerdings ist es ja bekannt, dass bestimmt Mutationen der mtDNA weitergegeben werden (MELAS. MERFF, Light's u.a.). Offenbar können diese Fehler nicht repariert werden? Vllt. sterben die Träger aus, denn sie sind wohl relativ selten. Wir haben zwei Fälle in der Familie, die aber keine gemeinsame mütterlichen Vorfahren haben.
Als MELAS bei meiner Schwester diagnostiziert wurde, gab es schon ein "Psychosyndrom". Der fortschreitende Abbau des Gehirns wurde uns mit Apoptose erklärt, die von Zellen ausgeht, die wegen der mt-Dysfunktion absterben und entsprechende "Selbstmord"-Botschaften an die Nachbarzellen senden. Seitdem habe ich ein Problem mit dem Begriff "Apoptose" und mit allem, was die Mitochondrien eventuell schwächen könnte.
Mit dem Entfernen seneszenter Zellen gehe ich natürlich mit. Apotose sollte allerdings selektiv sein.
Das Buch lese ich im Moment auch. Hormonelle Dysbalancen sind nach seiner Meinung durch eine gezielte Mitochondrientherapie zu behandeln. Das Buch ist gut geschrieben, jedoch die hohe Anzahl von Fallbeschreibungen "blähen" das Buch zu sehr auf.
Für die die es interessiert hier die Beschreibung der Gruppe und der fixierte Beitrag in dem die Herangehensweise der Gruppe beschrieben wird:
Beschreibung Herzlich Willkommen bei uns! :) Ich habe diese Gruppe gegründet, da es bisher keine deutschsprachige Gruppe zum Thema "Mitochondrien" bzw. "Mitochondriopathie" gab und die Diskussionen in anderen Gruppen gezeigt haben, dass großes Interesse an einem diesbezüglichen Austausch besteht. Der Fokus dieser Gruppe soll auf der Mitochondrientherapie nach Dr. Kuklinski liegen. Falls es noch weitere Veröffentlichungen bzw. Forscher zu diesem Thema gibt, darf darüber auch sehr gerne berichtet werden (am besten mit Link zur Quelle). ;) Auch Hinweise zu verwandten Themengebieten sind erlaubt und erwünscht; bestimmte, sehr umstrittene Themen allerdings, welche bereits in anderen Gruppen zu intensiven Streitereien führten, möchten wir aus unserer Gruppe aber ausklammern. Dazu gehören auf jeden Fall die Themen "MMS" sowie andere Methoden, die durch unsachgemäße Anwendung gefährlich werden können (aus unserer Sicht z.B. Schwermetallausleitungen im Alleingang, also ohne therapeutische Unterstützung). Uns gegenseitig zu helfen und zu informieren, steht im Vordergrund dieser Gruppe. Wir wünschen uns ein freundliches und harmonisches Miteinander und möchten bitte, bitte keinen Stress in Form von zu hitzigen Diskussionen, Rechthabereien oder Blockieren von anderen Mitgliedern/ Admins, wie es in anderen Gruppen leider sehr oft vorkommt. Wer sich nicht daran hält, wird die Gruppe verlassen müssen.
Die meisten von uns sind ja in sehr vielen Gruppen. Damit es übersichtlich bleibt, wünschen wir uns, dass nur Dinge gepostet werden, die einen direkten bzw. naheliegenden Bezug zum Thema haben. Das heißt: Bitte verzichtet auf Challenges, Werbung und ähnliches. Vielen Dank :) Wir Admins weisen deutlich darauf hin, dass wir und auch die anderen Gruppenmitglieder "nur" Patienten und keine Heiler/ Behandler/ Ärzte sind!!! Aus diesem Grund können hier nur Hinweise und Denkanstöße gegeben werden, die weder einen allgemeingültigen noch zwingend wirksamen Anspruch haben; inwieweit diese Hinweise vom Ratsuchenden genutzt und verwirklicht werden, ist allein seine Entscheidung und auch seine Verantwortung. Die Gruppe incl. ihrer Beiträge ersetzt keinen Arztbesuch. Wir bevorzugen auch die Form der Gruppendiskussion, damit sich an gesundheitlichen Fragen/ Problemen auch viele beteiligen können. Einzelberatungen in Form von persönlichen Nachrichten an die Admins sind nicht geplant. :) Nun aber zum Positiven: Ihr könnt Euch gerne kurz unterhalb dieses Posts (in den Kommentaren) vorstellen und erzählen, was Euch hierher führt und an welchem Punkt der Diagnose/ Therapie Ihr steht. Auf informative Diskussionen! Und viel Spaß! :)
Und der fixierte Beitrag:
Therapiesäulen der sekundären Mitochondriopathien nach Kuklinski: 1) Ernährungsumstellung (LOGI, Spätstück, "Hungern ist Therapie") 2) Körperliche Aktivitäten (moderat an der frischen Luft, "der Mensch ist kein Ren(n)tier) 3) Stressreduktion 4) der gute Nachtschlaf 5) Reduktion exogener mitotroper Belastungen (Umweltbelastungen, PVC, Pestizide, Weichmacher...) 6) Mikronährstoffe (eins nach dem anderen) 6.1) Mineralstoffe (ggf. Magnesium und Kalium), Spurenelemente bei nachgewiesenem Mangel (Zn, Fe, Mn, Cu, Mo, Cr, Si) und Vitamin D (und ggf.Calcium) 6.2) Unterstützung der Pyruvatdehydrogenase (d.h. Unterstützung der energetischen Verwertung von Kohlenhydraten und Glucose bzw. deren Abbauprodukt PYRUVAT in den Mitochondrien) 6.3) Senkung von nitrosativem und oxidativem Stress (Stickstoffmonoxid und Sauerstoffradikale) 6.4) Omega 3-Fettsäuren 6.5) weitere Mikronährstoffe Erstmal eine kleine Übersicht, wie Kuklinski in der Mitochondrientherapie vorgeht bzw. eine kurze Zusammenfassung der Therapiesäulen aus seinen Büchern. Für Einsteiger wäre insbesondere das Buch: "Mitochondrientherapie - die Alternative: Schulmedizin? - Heilung ausgeschlossen!" zu empfehlen - es sei denn es wird explizit davon ausgegangen, dass die Ursache in der Halswirbelsäule liegt (dazu gibt es noch andere, ältere Erscheinungen). --- Ergänzung zur Kohlenhydratverwertungsstörung: Bei nitrosativem Stress kann das Abbauprodukt des Zuckers in der Zelle (Pyruvat) nicht so gut in die Mitochondrien eingeschleust werden, wo es unter normalen Umständen effektiv zu ATP verbrannt werden würde. Ist dies nicht der Fall, bringen kohlenhydratreiche Lebensmittel dir kaum Energie. Es gibt jedoch Mikronährstoffe, die die Energieproduktion aus Kohlenhydraten verbessern. Vitamin B1 (am besten als Benfotiamin, da besser speicherbar), Magnesium, Zink, B-Komplex und gegen den nitrosativen Stress B12 mit Folsäure und Biotin.
Beim Thema Mitochondrien im Zusammenhang mit Anti-Aging und körperlicher Leistungsfähigkeit sollte man zwei Themenkomplexe unterscheiden
-Funktion der Mitochondrien erhalten: Radikalenstreß (ROS) und Unterstützung der Elektronentransportkette. Alphaliponsäure, Superoxiddismutasen oder Q10 sind hier etwa Stichworte.
sowie
-die Regulation der Mitochondrienanzahl. Alleine dafür ausschlaggebend ist PPAR-γ, ein Kern-Rezeptor bzw. Transkriptionsfaktor, der via PGC-1α aktiviert die Zahl der Mitochondrien hochregelt. Aktiviert wird dieser etwa via Ausdauersport, Arginin, Retinol, Cardarine, PQQ oder eben hier Quercetin. Ebenso spielt die Insulinsensivität hier eine Rolle. Indirekt kann man PGC-1a via AMPK and SIRT1-Aktivierung erhöhen.
Ja. Ich würde zusätzlich auch noch den Themenkomplex"Mitophagie" ergänzen. Mitophagie ist wichtig, damit beschädigte Mitochondrien abgeräumt werden können.
#18 Danke Scout, mir war gar nicht bewußt, dass die Mitochondrien hauptsächlich von der Kern-DNA "hergestellt" werden. Naja Bewußt ist mir das ganze noch nicht :( Aber ich dachte echt die Mitochondrien produzieren sich selbst. Habe das im Bezug auf Carnitin mal so gelesen. Irgendwie vermehren sich die "Wildtype" Mitochondrien und die schlechten gehen verloren. ..die schlechten waren die Glucose verwöhnten, oder so. Hat nicht auch Aubrey de Grey die Mitochondrien-DNA (RNA?) In den Zellkern legen wollen?
Zitat von Scout im Beitrag #18Beim Thema Mitochondrien im Zusammenhang mit Anti-Aging und körperlicher Leistungsfähigkeit sollte man zwei Themenkomplexe unterscheiden
-Funktion der Mitochondrien erhalten: Radikalenstreß (ROS) und Unterstützung der Elektronentransportkette. Alphaliponsäure, Superoxiddismutasen oder Q10 sind hier etwa Stichworte.
sowie
-die Regulation der Mitochondrienanzahl. Alleine dafür ausschlaggebend ist PPAR-γ, ein Kern-Rezeptor bzw. Transkriptionsfaktor, der via PGC-1α aktiviert die Zahl der Mitochondrien hochregelt. Aktiviert wird dieser etwa via Ausdauersport, Arginin, Retinol, Cardarine, PQQ oder eben hier Quercetin. Ebenso spielt die Insulinsensivität hier eine Rolle. Indirekt kann man PGC-1a via AMPK and SIRT1-Aktivierung erhöhen.
Hallo Scout,
in welchen Bereich fällt denn der Kältereiz, Erhaltung oder Erhöhung?
#20 Also wenn ich de Grey richtig verstanden habe, gehen eben nicht die schlechten verloren, sondern die "Guten", weil die von außen "löcherig" erscheinen. Die die nichts produzieren, wären unversehrt. Irgendwann gäbe es nur noch "schlechte", was nicht gut für die Zelle ist. Leider hat man mir das als MELAS auch mal gesagt, die schlechten hätten einen Selektionsvorteil. Also nicht soviel arbeiten und nicht auffallen, da überlebt man :-)
Die Mitochondrien stellen nur noch wenige Proteine selbst her, frei könnten sie nicht überleben. Nach de Grey sind das genau die Proteine, die man nicht durch die Membran der Mitochodrien bekommen würde. Der Rest der mDNA ist im Laufe der Zeit in die Kern-DNA abgewandert (quasi Outsourcing, man importiert nur noch die Erzeugnisse... ). De Grey will ja den Rest der mtDNA auch noch outsourcen, und er widmet dem Transport dieser dadurch kodierten Proteine ins Mitochondrium viel Raum. Ob das überhaupt stimmt, dass eine wesentliche Alterungsursache die Beschädigung der mtDNA ist, ist m.E. auch nicht sicher. Ein Gutachter hat ausgerufen "He will kill all of us!". Achso, der mtDNA-Code ist ein klein wenig anders als der der Kern-DNA.
Auf jeden Fall lebe ich noch ganz gut und die Muskeln scheinen bisher kein Problem zu haben. Irgendwo habe ich gelesen, dass Muskeltraining die guten Mitos bevorzugt. Allerdings war meine genetische Untersuchung auf der Basis von Blut und nicht von Muskelzellen. Muskelschwäche hatte ich nie, nur früher eben auch nicht richtige Stärke.
Ich achte und schätze Aubrey de Grey sehr, aber beim Thema Mitochondrien ist er meiner Meinung nach auf dem Holzweg. Der Mitochondrienpool ist mehr oder weniger unsterblich - zumindest in der mütterlichen Keimbahn. Mutationen gibt es zwar, aber die sind NICHT der Grund für die Alterung von Mitochondrien.
Mitochondriale Dysfunktion ensteht durch eine epigenetisch verursachte KOMMUNIKATIONSSTÖRUNG in der Zelle
Dazu zwei Postings von mir aus dem Jahr 2014:
Zitat von Prometheus im Beitrag Wichtigste Forschung 2014[...]Mitochondrien arbeiten aber nicht einfach nur so vor sich hin, sondern kommunizieren intensiv mit den anderen Zellorganellen. Es kristallisiert sich immer mehr heraus, dass eine Störung dieser Kommunikationsvorgänge bei Alter und neurordenerativen Erkankungen eine wichtige Rolle einnimmt. Mitochondrien erneuern sich alle paar Tage, die Kommunikationsstörung hingegen bleibt. Will man neurodegenerative Krankheiten (und Altern) heilen, muss diese mitochondriale Kommunikation wieder hergestellt werden!
Zitat von Prometheus im Beitrag Wichtigste Forschung 2014Es ist ja hinlänglich bekannt, das die Funktion der Mitochondrien im Alter nachlässt. Einige Zwischenprodukte des Zitratzyklus haben Einfluss auf die DNA-Methylierungen und Histonacetylierungen und das diese beiden epigenetischen Veränderungen wiederum das biologische Alter der Zelle entscheidend beeinflussen, hatte ich an verschiedener Stelle bereits erwähnt. Und die epigenetischen Veränderungen wiederum führen zu einer Verschlechterung der mitochondrialen Funktion (z.B. reduzierte Mitophagie durch CpG-Hypermethylierungen der entsprechenden Gene). Ein klassischer Teufelskreis.
Preisfrage: Was ist hier die Henne und was das Ei? Jackpot: Wie kann man den Teufelskreis durchbrechen?
Krebs cycle dysfunction shapes epigenetic landscape of chromatin: Novel insights into mitochondrial regulation of aging process
Zitat •The function of mitochondria is disturbed during aging. •Krebs cycle intermediates regulate DNA and histone methylation. •Citrate controls the level of histone acetylation. •Aging is linked to significant epigenetic changes in the landscape of chromatin. •Krebs cycle intermediates are potent epigenetic regulators during the aging process.
"Considering the endosymbiont origin of mitochondria, it is not surprising that Krebs cycle metabolites can control the gene expression of host cell by modifying the epigenetic landscape of chromatin. It seems that age-related disturbances in mitochondrial metabolism can induce epigenetic reprogramming, which promotes the appearance of senescent phenotype and degenerative diseases." http://www.sciencedirect.com/science/art...898656814001326
Kommentar Prometheus (2017): Taktgeber ist das epigenetische Programm im Zellkern!
#24 Danke für den sehr interessanten Kommentar, den beschriebenen Mechanismen sollte man auf jeden Fall genauer nachgehen. Die Frage ist z.B., warum läuft der Krebszyklus unvollkommen ab? Fehlt ein Enzym oder kommt etwas zuviel? Hat das etwas mit CR zu tun?
Ich denke auch, dass de Grey nicht auf dem neuesten Stand ist, zumindest in seinem Buch. Aber die Theorie, dass die Mitchondrien, die wenig ATP produzieren, einen Selektionsvorteil haben, könnte ja richtig sein. Die Frage ist nur, ob das relevant ist für den Alterungsprozess.