Ich denke, diese Entdeckung wird noch weite Kreise ziehen. Dieses Enzym sitzt im innersten Zentrum der Energiegewinnung und wird mal eben altersabhängig herunterreguliert! Und was kommt dabei heraus? Weniger Zell-Energie und dafür massenhaft unkontrollierte freie Radikale!
Die freie Radikal-Theorie der Alterung hat einfach nie weit genug hinter die Kulissen geschaut. Aber jetzt kommt man so langsam den Drahtziehern auf die Schliche.
Komplex II wird auch Succinat-Dehydrogenase genannt. Es ist das einzige Enzym, das sowohl an der Atmungskette als auch am Citratzyklus beteiligt ist. Wie gesagt, zentraler geht es nicht.
Rein zufällig wirken Stoffwechselprodukte, die bei aktiver Succinat-Dehydrogenase vermehrt vorliegen, lebensverlängernd:
Besser wäre es natürlich, seneszente Zellen mit niedriger Komplex II-Aktivität zu entfernen, denn sie richten bekanntlich großen Schaden an. Noch besser wäre es, direkt die epigenetisch programmierte (?) Herunterregulierung zu verhindern.
Oxalacetat-Supplementierung zur Verlängerung der Rundwurm-Lebensspanne und für die mitochondriale Biogenese:
Zitat von Prometheus im Beitrag LithiumSchon länger gibt es Hinweise darauf, das Lithium lebensverlängernd wirken könnte. Die Autoren der folgenden Publikation haben den Effekt bei C. elegans bestätigt und gehen davon aus, dass Lithium eine mehr oder weniger selektive Autophagie dysfunktionaler Mitochondrien bewirkt und so die Energieeffizienz in den Zellen erhöht:
Effects of Lithium on Age-related Decline in Mitochondrial Turnover and Function in Caenorhabditis elegans
Zitat We found that lithium treatment increased both the lifespan and healthspan of C. elegans without any significant change in the mortality rate and oxidative damages to proteins. The increase in healthspan was accompanied by improved mitochondrial energetic function.
Mitophagie und mitochondriale Biogenese sind die wahrscheinlich wichtigsten Stellschrauben gegen die zelluläre Alterung:
The pathways of mitophagy for quality control and clearance of mitochondria
"These observations convince us that mitochondria quality control has a very (maybe the most) important part to play in the ageing process. By modulating mitophagy, it may be possible to improve mitochondrial quality, limit mtDNA damage, regulate ROS production to what is necessary for signalling and keep the nuclear gene expression to the pattern and levels of healthy young cells."
Zuviel Mitophagie ist genauso schlecht wie zu wenig Mitophagie. Entscheidend ist daher die Balance zwischen mitochondrialer Biogenese und Mitophagie:
Mitochondrial homeostasis: The interplay between mitophagy and mitochondrial biogenesis Highlights
•Mitochondrial quality control mechanisms preserve cellular homeostasis. •Mitochondrial dysfunction triggers mitochondrial biogenesis and mitophagy. •PINK1/Parkin and BNIP3/BNIP3L regulate mitophagy. •PGC-1α is the core regulator of mitochondrial biogenesis. •Mitochondrial biogenesis and mitophagy are tightly coupled processes
Die Kommunikation der Mitochondrien mit anderen Organellen und der Mitochondrienstoffwechsel lassen sich über die Stickoxid-Signalwege optimieren:
Zitat Damaged organelles are cleared by autophagic mechanisms to assure the quality and proper function of the intracellular organelle pool. Nitric oxide (NO) generated through the endothelial nitric oxide synthase (eNOS) acts a gas signaling mediator to promote mitochondrial biogenesis and bioenergetics, with a favorable impact in diverse chronic diseases of the elderly.
[...]
Drugs or nutrients able to sustain the eNOS-NO generating system might contribute to maintain organelle homeostasis and represent novel preventive and/or therapeutic approaches to chronic age-related diseases.
Damit du überlebst, müssen vor allem deine Stammzellen über frische Mitochondrien verfügen.
Bei der Zellteilung von Stammzellen werden die Mitochondrien UNGLEICH verteilt: Die "guten" Mitochondrien bleiben in der Stammzellnische, die "angeschlagenen", gealterten Mitochondrien werden an die ausdifferenzierende Zelle "abgeschoben" (die hat ja sowieso nur eine begrenzte Lebensdauer, bis sie wieder ersetzt wird).
Solange dieser Sortierprozess funktioniert, hast du gute Karten!
Zitat Under normal circumstances, asymmetric cell division might allow stem cells to segregate and retain only young mitochondria from aged mitochondria, to maintain stem cell self-renewal. In a recent study, human mammary stem-like cells were shown to segregate mitochondria asymmetrically during mitosis [107]. The cells receiving young mitochondria maintained self-renewal, while those that retained aged mitochondria became differentiated. Mitochondrial fission was necessary for asymmetric segregation of mitochondria, and stem cell self-renewal [107]. These data suggest that stem cells possess an endogenous mechanism to actively retain younger, functional mitochondria to maintain self-renewal, and eliminate aged, mutated mitochondria that accumulated during aging.
Eine eingeschränkte Leistungsfähigkeit der Mitochondrien ist (unter anderem) eine wichtige Ursache für Nierenerkrankungen.
Im Blut gemessene mitochondriale DNA (mtDNA) ist ein Marker, der Hinweise auf den Status deiner Mitochondrien geben kann. Viel mtDNA im Blut bedeutet ein geringeres Risiko für chronische Nierenerkrankungen, Diabetes und Mikroalburinurie!
Josh Mitteldorf empfiehlt unter anderem Glycin für das mitochondriale Anti-Aging:
"[...]glycine treats the downstream symptom of epigenetic reprogramming in the mitochondria. In other words, glycine does not stop the detrimental epigenetic changes in mitochondria that come with age, however one of the most important of these changes results in a glycine shortage in the mitochondria. Hence, glycine supplementation effectively attacks the problem at an intermediate stage.
[...]
Glycine plays a role in breaking down methionine in the liver, and if the glycine level is jacked up super-high, it is (theoretically) possible to force this reaction so far as to create a methionine shortage.
[...]
For some of us, methionine restriction holds up the tantalizing prospect of gaining benefits of dietary restriction while allowing us to eat to satiety. But the idea remains untested in humans. Protein deficiency can lead to loss of strength and endurance and the ability to concentrate–even as it increases life expectancy. Depression is another risk. Rats that have tried methionine restriction are not recommending it for humans; in fact, they quickly come to crave methionine; they recognize methionine-deficient foods and shun them.
[...]
On the other hand, there are other diverse benefits documented for glycine supplementation, beginning with better sleep, insulin sensitivity and cancer resistance. A minimum of 3 or 4 grams is required to have any effect. You can buy it in powder form by the pound. From Finland, here’s Valdu Heiskanen’s comprehensive page on glycine."
Kalorienrestriktion und Sport: Nach wie vor eine unschlagbare Kombination für mitochondriale Gesundheit:
[...]the best-known strategies for reducing the symptoms of aging caused by mitochondrial dysfunction appear to be caloric restriction (CR) and exercise. [...]
Krafttraining: Hilft sogar gegen mitochondriale Mutationsschäden (!):
[...] Resistance training in patients with a large mtDNA deletion led to increased muscle strength, myofiber damage and regeneration, improved oxidative capacity, increased satellite cell portion (Murphy et al., 2008) and apparent mtDNA shifting (Spendiff et al., 2013) [...]
Zitat: Während der ca. 50-minütigen Behandlung werden computergesteuerte Frequenzen zwischen 3.600 und 40.000 Hertz über Gummielektroden durch den Körper geleitet. Der Patient spürt ein angenehmes, entspannendes Kribbeln. Diese Impulse lösen in den Körperzellen ein leichtes Chaos aus. Die Zelle reagiert auf diesen Stress mit einer Optimierung ihrer Leistungsfähigkeit. Dieser Effekt konnte sogar im Labor MMD Magdeburg an isolierten Mitochondrien gemessen werden. Durch den elektrischen Reiz wird ein Enzymkomplex (PGC1α) aktiviert, welcher geschädigte Zellorganellen und Mitochondrien in das Recycling steuern. Dabei werden gebundene Toxine frei und neue Zellorganellen werden durch Ausgleichsteilung aus den sogenannten wilden Mitochondrien erschaffen. Gleichzeitig durchgeführte orthomolekulare Mischinfusionen fangen freiwerdende Toxine ab und liefern Bausteine für den Neuanfang der Mitochondrien.
Ich weiß nicht genau, ob das Scharlatanerie ist. Oder Auslösung von gesteigerter Autophagie. Vielleicht kann man ja sogar Negentropie auf diese Weise in den Körper bringen, es müssen nicht immer Photonen sein, die dürften sowieso nicht sehr tief eindringen.
PS.: Es sieht ja eigentlich so aus, dass die Behandlung erst einmal "Chaos" (=Entropie) auslöst, um dann zu einem Neustart zu kommen. Ist ja eigentlich beim Krafttraining ähnlich, eben nur bei den Muskelzellen. Erst abbauen, dann wieder aufbauen, und zwar besser. Allerdings hätte ich bei "Ganzkörperbehandlungen" ein wenig die Befürchtung, dass irreparabler Schaden angerichtet wird. Wer kann das schon überprüfen?
Welche Erfahrungen habt ihr mit Glycin? Ich verwende es seit ca. 2 Monaten und bin mit Bezug auf die Haut davon begeistert. Ich kann nicht sagen, ob es nur das Glycin ist oder die Kombination meiner NEM´s. Bei einer Kollegin, welche Glycin isoliert nimmt, konnte ich jedoch einen "Faltenrückgang" bemerken.
ZitatIn die Membran von alten Mitochondrien lagert sich vermehrt Cholesterin ein. Dadurch wird die Membran rigider und weniger elastisch. Es kommt zu Funktionsstörungen der Atmungskette. Für Schäden an der DNA und an Proteinen existieren in den Zellen Reparaturmechanismen; für Membranschäden fehlen entsprechende Enzyme. Daher kommt es mit zunehmendem Alter zu Funktionsstörungen der Energiegewinnung in jeder Zelle, in den Organen und somit im ganzen Körper.
Hat schon mal jemand davon gehört, dass sich in den Membranen von älteren Mitochondrien immer mehr Cholesterin einlagert, was deren Funktion stört? Da wird leider keine Quelle angegeben und ich hab das so noch nie gehört und auch auf die schnelle jetzt nichts dazu gefunden.
Zitat von La_Croix im Beitrag #37[quote] Hat schon mal jemand davon gehört, dass sich in den Membranen von älteren Mitochondrien immer mehr Cholesterin einlagert, was deren Funktion stört? Da wird leider keine Quelle angegeben und ich hab das so noch nie gehört und auch auf die schnelle jetzt nichts dazu gefunden.
Ein wenig Cholesterin braucht natürlich auch das Mitochondrium. Grundsätzlich wird die Cholesterinkonzentration in den Mitochondrienmembranen aber gering gehalten - zumindest in der jungen Zelle:
Aus einem anderen Forum übernommen. Tetracycline hemmen mitochondriale Atmung, aber das hat offenbar positive Auswirkungen im Alter der Fruchtfliege und des Rundwurms:
I posted a study about a month ago showing that the tetracycline class of antibiotics are potent inhibitors for a large number of cancer types. The proposed mechanism of action in that study was the fact that the tetracyclines were very toxic to the tumor mitochondria. This study found that the tetracyclines inhibit mitochondrial respiration in normal cells too. I wonder what would Ray say about that and what the impact is for people using those antibiotics on a regular basis for gut issues. Perhaps more interestingly (and in support of Peat's endorsement of the tetracyclines), despite the decrease in mitochondrial respiration organisms treated with a tetracycline antibiotic were more agile as they aged - i.e. they did not exhibit decline in physical/mental fitness with age. So, what's going on here - tetracyclines cause lower respiration/metabolism but improved fitness??
"... Two years ago, study coauthor Johan Auwerx, an energy metabolism researcher at the École Polytechnique Fédérale in Lausanne, Switzerland, and his colleagues observed that the tetracycline class of antibiotics, which target mitochondrial translation, led to an imbalance between mitochondrial and nuclear protein translation in both worms and mammalian cell lines. Expanding on this observation, the researchers have now shown that even low concentrations of tetracyclines can inhibit mitochondrial function and lead to changes in both mitochondrial and nuclear protein expression. Across four commonly used human cell lines, as little as 1 microgram of the drug per milliliter resulted in a decrease in cellular respiration, signaling impaired mitochondrial activity. Treatment with amoxicillin, an antibiotic that does not target protein synthesis in the mitochondria, did not lead to these effects. Further, genome-wide expression data showed global repression of mitochondrial protein synthesis in the presence of the tetracycline doxycycline. In C. elegans and D. melanogaster, doxycycline exposure during development resulted in developmental delays as well as decreased oxygen consumption when the animals reached adulthood. However, both the doxycycline-treated worms and the fruit flies were more agile throughout their lives compared to those not exposed to the antibiotic, Auwerx and his colleagues found. This observation was consistent with the authors’ previous findings that blocking mitochondrial translation can partly prevent a decline in physical fitness with age."
EineWirkung ähnlich des Lithium? Defekte Mitochondrien zerstören?
Ich will immer noch einen Test ob Doxycyclin Mäuseleben verlängern kann ;) Nicht das doch die genetisch veränderten, zyklisch epigenetisch reprogrammierten Mäuse, mehr vom Doxycyclin profitierten als erwartet :)
Zitat von jayjay im Beitrag #41Ich will immer noch einen Test ob Doxycyclin Mäuseleben verlängern kann ;) Nicht das doch die genetisch veränderten, zyklisch epigenetisch reprogrammierten Mäuse, mehr vom Doxycyclin profitierten als erwartet :)
Ja, das würde mich auch sehr interessieren! Bislang ist mir aber dazu keine Studie bekannt.
In der Studie ( http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)31664-6 ) wird anscheinend nicht weiter ausgeführt, ob die Kontrollen mit Doxycyclin durchgeführt wurden (eine kleine Schwachstelle des Papers). Allerdings ist auch nicht zu erwarten, dass Doxycyclin das epigenetische Muster von Zellen derart verjüngen könnte.
Natürliche FeMoS als provisorischer Workaround der von Natur aus fehlerhaften Mitochondrien?
Ich hoffe es geht in Ordnung, wenn ich hier meinen eigenes Posting mit praktischen Maßnahmen zu FeMoS verlinke: Negentropie (14)
Ist ein komplett neues Konzept und von mir entworfen, entsprechend unbewiesen. Aber seltsamerweise nehmen alle Tiere, die länger als 200 Jahre leben, FeMoS auf. Das kann - aus meiner Sicht - kein Zufall sein!
Also vielleicht lassen sich durch das FeMoS ganz neue Mitochondrien züchten, vielleicht welche die "feinstoffliche" Energie gewinnen...Midi-Chlorianer oder so ;)
#45: Wenn man die Mitos verbessern könnte, wäre ich immer dabei. Das müsste dann doch merkbar sein? Worin sollte die Verbesserung bestehen? ATP-Produktion? Weniger Abfälle? Weniger mtDNA-Schäden? Das wäre ein wichtiger Schritt hin zum "Besserwerden".
#46: Finde ich echt lustig, kannte ich noch nicht. Hier ist es u.a. erklärt: https://www.vimeda.de/biomarker/midi-chlorian Ich möchte auch ein Jedi-(Schreibtisch)-Ritter werden! Hatte ich als Ziel bishernicht im Auge. Aussehen wie Joda will ich aber nicht ;-(
Das mit dem feinstofflichen Feld hat mich schon immer beschäftigt, ich bin für solche Theorien zugänglich. Als ehm. Funkmensch habe ich nie verstanden, dass es keinen Äther geben soll. Ich glaube bis heute irgendwie daran. Die "Esotheriker" reden ständig von "universellen Quantenfeldern", und auch im Verständnis der noch schleierhaften Negentropie würde es weiterhelfen. Also wir setzen jetzt mal ein feinstoffliches Quantenfeld voraus, die Einheit ist Energie und es wird weniger, wenn der Raum sich ausdehnt. Die Gesamtsumme der Energie darin ist konstant. .
Zitat von Dr.Faust im Beitrag #47#45: Wenn man die Mitos verbessern könnte, wäre ich immer dabei. Das müsste dann doch merkbar sein? Worin sollte die Verbesserung bestehen? ATP-Produktion?
Jep!
Der Wirkungsgrad in den Mitochondrien beträgt im Normalzustand nur ca. 40% (Zum Vergleich Photosynthese immerhin bis zu 80%!)
Zitat Dies ergibt insgesamt 38 Moleküle ATP aus einem Molekül Glukose.
Pro Mol ATP sind ca. 30, 5 kJ Energie gebunden. Die 38 Mol ATP speichern also eine Energie von 1159 kJ. Die Oxidation von 1 Mol Glukose (Verbrennungsreaktion) liefert dagegen 2872 kJ. Der Wirkungsgrad der Zellatmung beträgt somit ca. 40%. Der Rest der Energie wird in Form von Wärme abgegeben.
Somit ist klar, dass bei einem besseren Wirkungsgrad doppelt so viel ATP erzeugt würde, wenn die (verbesserten) Mitochondrien ähnlich effizent wären wie die Photosynthese. Durch Negentropie - bzw. in euren Worten Verbesserung des Mitochondriendesigns - kann also eine Verdoppelung der ATP Synthese bei gleicher Zufuhr erreicht werden. Die sonst bei der Verbrennung entstehende Wärme stünde dem Körper plötzlich in anderer Form zur Verfügung. Es könnten also auch 76 Mol ATP entstehen aus einem Mol Glucose.
Der schlechte Wirkungsgrad der Mitochondrien ist also in der Tat ein wichtiges Problem, das in den Griff gebracht werden muss für die Bekämpfung des Alterns.
Effizienter heißt automatisch auch - weniger Abgase!
Zitat von Dr.Faust im Beitrag #47 Weniger Abfälle? Weniger mtDNA-Schäden?
Beides! Ein "freies Radikal" im Quantenzustand der Superposition richtet weniger Schäden an, da es gleichzeitig radikal ist und wieder nicht!
Letztlich sind die Schäden aber auch die automatische Folge der unsauberen Verbrennung.
D.h. effizientere Mitochondrien bedeuten auch automatisch weniger Schäden.
Zitat von Dr.Faust im Beitrag #47 Das wäre ein wichtiger Schritt hin zum "Besserwerden".
Absolut, die Mitochondrien haben viel Potential nach oben! Das ist ein guter und vielversprechender Ansatz, die Mitochondrien zu verbessern.
Die Cytochrom-C-Reduktase ist Schrott. Ein Protein, das leicht verbessert werden könnte.
Ein Radikal in der Superposition, da kann ich mir leider nicht mehr viel vorstellen. Ich meine die Superposition von Molekülen/Atomen kann nur im Vakuum sein. Es darf keine "Messung" stattfinden durch andere Teilchen. Verstehe ich nicht so richtig.
Wenn der Wirkungsgrad erhöht wird, könnte die Langlebigkeit auch leiden, so wie bei Hochleistungsmotoren. Bei den Vögel soll es auch änderst sein. http://sciencev1.orf.at/news/134727.html Aber man müsste es halt einfach Testen
Die Superposition hält nicht lange. Aber man darf das nicht mit dem Blick auf die makroskopische Welt sehen, sowohl räumlich als auch zeitlich. Was könnte alles in einer Nanosekunde passieren, sind dann 1000 Picosekunden :-) !
In den unterschiedlichen Raum/Zeit-Dimensionen passieren sicher Dinge, von denen wir wenig wissen.
Und die Wärmeerzeugung durch die Mitos hat sicher Sinn. Würde mir das manchmal etwas mehr davon wünschen, denn seit meiner "Bodytransformation" habe ich nicht mehr die Wärmestrahlung im Vergleich zu früher.