Hier ein Beitrag vom "Mitochondrien-Doktor" Dr.Bolzius zum Thema Mitrochondrien. Man kann ein e-book kostenlos herunterlade, Dort wird ganz einfach erklärt, woher die Mitochondrien stammen und was sie so etwa in der Zelle machen. Da gehe ich auch mit.
Jetzt kommt der problematische Teil: ATP transportiert keine Enegie ("Wärmeenergie"), sondern Information aus dem universellen Quantenfeld in Form von Schwingungen, damit die Stoffwechselprozesse wissen, was sie wann wie tun sollen. Die klassische Wissenschaft halte aber immer noch am thermodynamischen Modell fest.
Ein Indiz dafür wäre, dass die Anzahl der Gene nicht ausreicht, um die gesamte Komplexität zu kodieren. Er erwähnt, dass die Summe der in den Mitochondrien vorhandenen Gene bei sehr hoher Mito-Anzahl, wie in der Eizelle, die Anzahl der Gene im Zellkern übersteigen kann. Er sagt nicht, dass alle Mitochondrien dieselben 37 Gene haben, mal von Fehlern abgesehen. Jedes ATP-Molekül wäre anders, trägt eine andere Information in Form von speziellen Schwingungen über Photonen.
Damit stellt er eine Verbindung zwischen der Hypothese eines alles verbindenden Quantenfeldes und der Physiologie her.
Hätte eventuell auch ins Thema Biophotonen gepasst.
Ich wusste jetzt nicht, wo genau ich ihn einordnen soll. Wasser, Negentropie ...
Für mich häufen sich die Indizien mehr und mehr, dass Altern ein Problem der nachlassenden Energieversorgung ist. Dass Vitamine und andere Co-Faktoren nur wenig helfen, wird klar. Sie unterstützen nur einen kleinen Teil des Prozesses. Der schönste-Cofaktor hilft nicht, wenn die Quantenkohärenz gestört ist oder kein Wasserfilm vorhanden. Wenn die Wasserschichten bzw. -cluster nicht mehr funktionieren, u.a. durch Disruptoren oder auch EMF, laufen die Enzyme nicht mehr hinreichend.
Vll. auch eine Antwort auf das "Vertrocknen"? Im OXPHOS-Prozess entsteht ja auch Wasser, es kommt nicht nur von Außen. Trinken hilft natürlich an dieser Stelle nicht, obwohl es im interzellulären Bereich und zum Erhalt der Feuchte wichtig ist.
Also, ein Prozess, der sich so langsam selber herunterreguliert. Hinzu kommen noch die ROS, die entstehen, wenn man es mit dem Stoffwechsel übertreibt. Das hatte ich schon zum Thema Alzheimer und Demenz gepostet: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article...ys-05-00522.pdf
Insgesamt denke ich, dass das ein gutes Modell hergibt, wenn man bis zun den absoluten Basics runtergeht. Und das muss man, wenn man Leben und Krankheiten verstehen will. Habe mir auch wieder den Seneff-Artikel (Wasser-Thread) rausgesucht. Es gibt viele Übereinstimmungen.
Kruse hat auch über Tinnitus geschrieben.Ist letztlich auch ein Energiemangel-Problem. Ich bin ja der Meinung, dass MCT-Öl hilft. Gingko nicht so sehr, obwohl auch. Morgens nach dem Aufwachen ist der T. am stärksten, nach dem "Bulletproof"-Kaffee geht er schnell zurück. Manchmal weiß ich wirklich nicht, womit sich die Medizin so die Zeit vertreibt ... Man hat mir ein Retraining-Kurs angeboten. Der verbessert die energetische Situation auch nicht. Man braucht eigentlich Sonne und eine unverpestete Umgebung. Übrigens, Earthing empfiehlt Kruse auch.
The cell's self-generated "electrome": The biophysical essence of the immaterial dimension of Life? De Loof A.
In the classical "mind-body" wording, "body" is usually associated with the "mass aspect" of living entities and "mind" with the "immaterial" one. Thoughts, consciousness and soul are classified as immaterial. A most challenging question emerges: Can something that is truly immaterial, thus that in the wording of physics has no mass, exist at all? Many will answer: "No, impossible." My answer is that it is very well possible, that no esoteric mechanisms need to be invoked, but that this possibility is inherent to 2 well established but undervalued physiological mechanisms. The first one is electrical in nature. In analogy with "genome," "proteome" etc. "electrome" (a novel term) stands for the totality of all ionic currents of any living entity, from the cellular to the organismal level. Cellular electricity is truly vital. Death of any cell ensues at the very moment that it irreversibly (excluding regeneration) loses its ability to realize its electrical dimension. The second mechanism involves communication activity that is invariably executed by sender-receiver entities that incessantly handle information. Information itself is immaterial (= no mass). Both mechanisms are instrumental to the functioning of all cells, in particular to their still enigmatic cognitive memory system. Ionic/electrical currents associated with the cytoskeleton likely play a key role but have been largely overlooked. This paper aims at initiating a discussion platform from which students with different backgrounds but all interested in the immaterial dimension of life could engage in elaborating an integrating vocabulary and in initiating experimental approaches.
Einige Texte von Prof. de Loof habe ich auch schon unter "Farnesoide" verlinkt. Er vertritt spannende Theorien bzgl. des Alterns und der Evolution im Allgemeinen. Vieles ist "nahe dran" an unseren raumgreifenden Spekulationen in diesem Forum.
#79 Im Idealfall sind Substrate (also zugeführte Nährstoffe) und Enzyme im Gleichgewicht. Das wird man nicht zu 100% erreichen können. Der Körper passt sich auch an. Nach meiner Meinung führt ein zu hoher Stoffwechsel zu Defiziten (z.B. ein Zwischprodukt sammelt sich übermäßig an) und es entstehen zu viele Radikale. Der Stoffwechsel entgleist. Das ist aber meine Theorie. Ich kann mir nicht vorstellen, dass eine hohe Zufuhr von Nährstoffen, gefolgt vom Fasten gut sein soll.
Earthing ist die Verbindung zur Erde, auch Grounding genannt. Hatten wir schon mal. Ich mache das über eien geerdeten Aufleger auf das Laken sowie eine Matte unter der Tastatur. Soll u.a. den EMF-Einfluss verringern. So direkt einen Effekt hab ich noch nicht festgestellt, aber ich werde das mal anhand des tinnitus genauer checken.
Also nach Kruse wäre es ja gut, ab und zu in die Sonne an den Strand zu gehen, die Füße im Wasser ... Nur Sonnenlicht kann es tun, die Biophotonen wieder etwas powern ... Muss man da in Californien wohnen oder geht die Elbe auch :-|
allerdings nicht nur, wie beschrieben , einmal im Leben, sondern eigentlich jedes Jahr. Morgens nach dem Joggen vor der Arbeit z.B. Ist einfach schön, man fühlt sich gut und kann auch wieder besser sehen.
#82 Nach den Ausführungen von Kruse geht das in die richtige Richtung. Die Augen sind wohl der wichtigste Rezeptor für IR-Sonnenlicht. Allerdings müssen Schäden ausgeschlossen werden. Die Zellen der Retina produzieren auch Abfall, der entsorgt werden muss ()speziell bei Lichteinwirkung höherer Intensität). Dafür benötigen diese Zellen ein spezielles Enzym, wenn das fehlt, erblindet man langsam. Ich kenne persönlich einen Fall, aber es handelt sich um einen Gen-defekt.
Nur allein leben von Licht, das halte ich für ein Gerücht. Die Atmingskette braucht bestimmte Suibstrate. Oder können wir auch Photosynthese? Gehört hab ich davon, nur eben nicht ausreichend.
[Effect of phytoecdysteroids and steranobols on the activity and stability of membrane-bound enzymes of liver mitochondria in experimental hepatitis]. Tashmukhamedova MA, Almatov KT, Khushbaktova ZA, Syrov VN. Abstract
After administration of phytoecdisteroids (ecdisterone, turkesterone) at a dose of 5 mg/kg and the anabolic steroid preparation nerobol at a dose of 10 mg/kg into rats with experimental hepatitis caused by CCl4 poisoning, positive alterations were found in activity of the polyenzymatic systems in membranes of liver mitochondria simultaneously with an increase in their stability and resistance to the effect of exogenous factors producing the mitochondria degradation (controlled heating, treatment with phospholipase A2 or trypsin). These alterations, which appear to occur due to development of strong binds between phospholipids and proteins of inner mitochondrial membrane, promoted normalization of the respiratory chain and the outer pathway of electron transport in hepatocytes of rats with hepattis
[Comparative study of the effect of ecdysterone, turkesterone and nerobol on the function of rat liver mitochondria in experimental diabetes]. Tashmukhamedova MA, Almatov KT, Syrov VN, Sultanov MB, Abidov AA. Abstract
Oxidative phosphorylation and Ca2+-transport functions of liver mitochondria were normalized in rats with alloxane diabetes after peroral administration of phytoecdisteroids - ecdisterone and turkesterone (5 mg/kg) or nerobol (10 mg/kg) within 15 days. These drugs normalized the activity of NADH dehydrogenase and succinate dehydrogenase in respiratory chain of mitochondria, increased distinctly stability of the enzymes to the effect of such factors as heating, effect of phospholipase A2 or trypsin.
Wie die Protonen in den Intermembranraum kommen, darüber gibt es wohl noch verschiedenen Theorien.
Komplex I wird durch Metformin gehemmt. Auch das MELAS-Syndrom führt zu Ausfällen von Komplex I. Komplex II kann Komplex I teilweise Ersetzen, aber die Energiebereitstellung ist dann geringer. Die Folgen von solchen Ausfällen bestätigen doch die Auffassung, dass viele Krankheiten durch Energiemangel bedingt sind, auch wenn es nicht immer genetisch bedingt ist.
his study found that the tetracyclines inhibit mitochondrial respiration in normal cells too. I wonder what would Ray say about that and what the impact is for people using those antibiotics on a regular basis for gut issues. Perhaps more interestingly (and in support of Peat's endorsement of the tetracyclines), despite the decrease in mitochondrial respiration organisms treated with a tetracycline antibiotic were more agile as they aged - i.e. they did not exhibit decline in physical/mental fitness with age. So, what's going on here - tetracyclines cause lower respiration/metabolism but improved fitness??
"... Two years ago, study coauthor Johan Auwerx, an energy metabolism researcher at the École Polytechnique Fédérale in Lausanne, Switzerland, and his colleagues observed that the tetracycline class of antibiotics, which target mitochondrial translation, led to an imbalance between mitochondrial and nuclear protein translation in both worms and mammalian cell lines. Expanding on this observation, the researchers have now shown that even low concentrations of tetracyclines can inhibit mitochondrial function and lead to changes in both mitochondrial and nuclear protein expression. Across four commonly used human cell lines, as little as 1 microgram of the drug per milliliter resulted in a decrease in cellular respiration, signaling impaired mitochondrial activity. Treatment with amoxicillin, an antibiotic that does not target protein synthesis in the mitochondria, did not lead to these effects. Further, genome-wide expression data showed global repression of mitochondrial protein synthesis in the presence of the tetracycline doxycycline. In C. elegans and D. melanogaster, doxycycline exposure during development resulted in developmental delays as well as decreased oxygen consumption when the animals reached adulthood. However, both the doxycycline-treated worms and the fruit flies were more agile throughout their lives compared to those not exposed to the antibiotic, Auwerx and his colleagues found. This observation was consistent with the authors’ previous findings that blocking mitochondrial translation can partly prevent a decline in physical fitness with age."
Die Beobachtung, dass ein gedämpfter Stoffwechsel ggf. zu längerem Leben führt, gibt es ja schon bei Metformin. Man kann ja leider die Rundwürmer und Fruchtfliegen nicht fragen, ob sie sich gut fühlen.
Da ich diese MELAS-Mutation habe (wohl nur in geringerem Maße), habe ich immer Metformin abgelehnt, was die Ärzte nie verstanden haben, weil sie kaum etwas über Komplex I wissen. In den Ratschlägen bei MELAS steht es aber drin, dass Metformin nicht empfohlen wird. Meine letzte Einnahme von Antibiotika ist schon sehr lange her, es sei denn, ungewollt aus Fleisch ...
Ich bin zwar für gesunde Mitos ("Ferrari"), aber nicht für übermäßigen Stoffwechsel. Man muss den Ferrari ja nicht ständig ausreizen, sehe ich mehr als Reserve.
Man kommt bei SENS darauf, dass die Mitochondrien im Alterungsprozess eine nicht unwesentliche Rolle spielen könnten und das man denen mehr Aufmerksamkeit widmen sollte:
Übringens: wenn keine Energie abgerufen wird, wird auch keine produziert. Und wenn das über längere Zeit so ist, dann werden die Kraftwerke rückgebaut.
Die Mitochondrien sehen nicht immer so aus wie auf den netten Zeichnungen. Sie können Netzwerke bilden oder auch in viele kleine Mitos zerfallen, wobei die doppelte Wand mit ihrem Potetialgefälle immer erhalten bleibt. Mitophagie ist wohl nur möglich, wenn es viele kleine Mitos sind. Ich denke, das ist bei Kardiotraining eher der Fall als bei Krafttraining.
In den Komplexen I, II und III spielen die Eisen-Schwefel-Cluster eine zentrale Rolle beim Transport von Elektronen. Probleme der Atmungskette könnten z.B. in der mangelnden Verfügbarkeit dieser Bausteine zurückzuführen sein. Grundsätzlich kann man annehmen, dass Eisen und Schwefel fehlen könnten (z.B. Cystein). Diese Betsandteile allein reichen nicht, diese Cluster müssen auch wieder produziert werden. Eine gute Übersicht findet man hier:
Gomisin A ist ein Wirkstoff aus dem Chinesisches Spaltkörbchen (Schisandra chinensis). Durch die NF-kappa B-Hemmung wirkt Gomisin A antientzündlich. Die mitochondriale Biogenese wird durch Nrf‐2 vermittelt. Zudem wirkt Gomisin A auch als Senolytikum (Reduktion seneszenter Zellen)
Schisandra chinensis gibt es auch als Nahrungsergänzung.
Beschädigte Mitochondrien in Zellen könnten für den altersbedingten Funktionsverlust von Geweben und Organen und somit auch für Herz-Rhythmusstörungen mit verantwortlich sein können.
ZitatKölner Wissenschaftler haben in einer aktuellen Untersuchung festgestellt, dass nur wenige Herzzellen mit beschädigten Mitochondrien – solche mit eingeschränkter Funktion – genügen, um Herz-Rhythmusstörungen auszulösen. Mitochondrien – die Zellorganellen, die in eine Vielfalt von Funktionen involviert sind – sind “Kraftwerke einer Zelle”. Sie wandeln Nährstoffe in Energie um und sind in die Steuerung des programmierten Zelltods involviert, sobald eine Zelle nicht mehr gebraucht wird und sogar für den Körper gefährlich werden kann.
Beschädigte Mitochondrien mit steigendem Alter Mitochondrien verfügen über eine eigene DNA (mitochondriale DNA, mtDNA), die im Verlauf des Alterungsprozesses Punktmutationen in ihrer Sequenz ansammelt oder große Anteile verliert (mtDNA-Deletionen). Steigt die Anzahl der so veränderten mtDNA-Kopien zu sehr an, kommt es zu einer dramatischen Störung der mitochondrialen Funktion und in Folge auch der Zellfunktion. Dieses Phänomen tritt in einzelnen Zellen vieler Organe während des Alterungsprozesses auf und führt zu einem „Gewebemosaik“ von einigen Zellen mit mitochondrialer Dysfunktion, die zufällig zwischen vielen normalen Zellen verteilt sind.
Bislang war noch nicht verstanden, ob diese wenigen Zellen mit beschädigten Mitochondrien für den altersbedingten Funktionsverlust von Geweben und Organen mit verantwortlich sein können. Daher hat der Kölner Wissenschaftler Dr. Olivier Baris in der Arbeitsgruppe von Prof. Rudolf Wiesner mit seinen Kollegen dieses Gewebemosaik im Kontext von Herz-Rhythmusstörungen untersucht.
Also dass die zunehmenden mitochondrale Dysfunktion eine wesentliche Ursache der Alterung ist, ist jetzt überhaupt nichts neues und wurde schon Vielfach beschrieben. Auch dass es einen threshold-Effekt gibt, steht schon vor 20 Jahren in der Literatur. Ixch bin aufgrund des MELAS- Syndroms damit in gewissem Maße vertraut.
Was ich hier ggf. als neue Erkenntnis sehe, ist das "Gewebemosaik" infolge der Verteilung einiger Zellen mit mt-Dysfunktion zwischen normalen Zellen. Aber auch hier hab ich den Verdacht, dass es eigentlich logisch ist.
Wäre ja mal gespannt, zu welchen therapeutischen Aussagen man kommt. Vielleicht zu dem was lange bekannt ist, nämlich zu einer mitochondralen Therapie a la Kuklinski? Aber sowas lesen die ja Forscher nicht, der ist ja ein nogo. Das z.B. Q10 die Herzfunktion verbessert oder auch "Exercise", ob das zur Kenntnis genommen wird? Oder als Ergebnis präsentiert wird? Wie von so vielen Forschungsprojekten hört man nach Abschluss nie wieder was.
Key aspects of human cell aging reversed by new compounds Breakthrough could be 'basis for a new generation of anti-degeneration drugs' Date: August 7, 2018 Source: University of Exeter Summary: Key aspects of the aging of human cells can be reversed by new compounds. In a laboratory study of endothelial cells, researchers tested compounds designed to target mitochondria. The number of senescent cells (older cells that have deteriorated and stopped dividing) was reduced by up to 50 percent.
In this new work, using novel chemicals, the researchers were able to very specifically target two splicing factors (SRSF2 or HNRNPD) that play a key role in determining how and why our cells change with advancing age.
"Nearly half of the aged cells we tested showed signs of rejuvenating into young cell models," said Professor Harries.
The researchers tested three different compounds, all developed at the University of Exeter, and found each produced a 40-50% drop in the number of senescent blood vessel cells. The compounds in question -- AP39, AP123 and RT01 -- have been designed by the Exeter team to selectively deliver minute quantities of the gas hydrogen sulfide to the mitochondria in cells and help the old or damaged cells to generate the 'energy' needed for survival and to reduce senescence. "Our compounds provide mitochondria in cells with an alternative fuel to help them function properly," said Professor Matt Whiteman, also from the University of Exeter. "Many disease states can essentially be viewed as accelerated ageing, and keeping mitochondria healthy helps either prevent or, in many cases using animal models, reverse this.
Das ist ja eigentlich genau das, was ich kürzlich geschrieben habe. Man muss die negativen Regelkreis zwischen abfallender Energieproduktion und der schlechteren Bereitstellung von Substraten und Enzymen für die Energieerzeugung durchbrechen, in dem man einen Booster für die Energieproduktion auf kurzem Wege einspeist.
Man stelle sich ein Kohlekraftwerk vor, dessen abfallende Energieproduktion immer weniger ausreicht, um Kohle zu fördern und zu transportieren. Wie bekommt man das wieder zum Laufen? Indem man das Kraftwerk mit externer Energie hochfährt, bis das System wieder von allein läuft. So etwa.
Ketogen ist da vll. kein schlechter Weg, siehe den Bulletproof-Kaffee. Obwohl ich kein neurologisches Problem hatte, geht es jetzt noch besser :-)
@Dr.Faust trinkst du den Bullet Proof so richtig mit Butter und ordentlich C8 Öl? Ich bin ja veganer und trinke ihn mit Mandelmilch. Zerstört das den Ketose Effekt?
Also ich trinke früh sowieso einen Cup Kaffee, momentan ohne Milch. Darin 3 Teelöffel C8-Öl von Primal state. Und relativ wenig Butter Kerrygold (kleinen Teelöffel). meist noch 1 Teelöffel Kollagen Hydrolysat, auch von Primal State. Ich bin ja immer etwas vorsichtig, vll. sind die Mengen auch zu klein. Aber wenn Verkäufer größere Mengen empfehlen da hab ich so einen Verdacht ...
Ob die Wirkung nun an Kaffee gebunden ist, weiß ich nicht einmal sicher. Ob Mandelmilch die Butter ersetzen kann, das glaub ich jetzt nicht. Als Veganer, was schmiert man sich denn da aufs Brot? Nebenbei, viel Brot esse ich eigentlich garnicht, aber mal so ein halbes Roggenbrötchen schon.
Also voll ketogen möchte ich nicht essen, nur so ein bisschen in die Richtung. 0-Carb halte ich nicht für gut. Muskeln brauchen Glykogen, das Gehirn braucht auch Glukose (trotz der Ketonkörper, die können nur einen gewissen Anteil der Energie decken). Wenn das alles in der Leber synthetisiert werden muss, braucht das auch wieder Energie. Die richtige Menge machts einfach.