RE: Mitochondrien - 3

Zitat von jayjay im Beitrag #49

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Es darf keine "Messung" stattfinden durch andere Teilchen. Verstehe ich nicht so richtig.

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Zitat von jayjay im Beitrag #49

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Wenn der Wirkungsgrad erhöht wird, könnte die Langlebigkeit auch leiden, so wie bei Hochleistungsmotoren.
Bei den Vögel soll es auch änderst sein.
http://sciencev1.orf.at/news/134727.html
Aber man müsste es halt einfach Testen

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"Und die Wärmeerzeugung durch die Mitos hat sicher Sinn. Würde mir das manchmal etwas mehr davon wünschen, denn seit meiner "Bodytransformation" habe ich
nicht mehr die Wärmestrahlung im Vergleich zu früher."

beschäftige dich dazu mit dem Thema BAT (Brown adipose fat tissue) und UCP (uncoupling protein)...Retinol, Fucoxanthin, Rutin, PPARδ Agonisten oder Olivenblattextrakt sind einige Stichworte.

Ich stelle mich unter die kalte Dusche- und die Wärmeproduktion sitzt innerhalb kürzester Zeit ein. Sehr praktisch ist dies insbesondere beim Kaltwassertauchen

Zitat

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Ich stelle mich unter die kalte Dusche- und die Wärmeproduktion sitzt innerhalb kürzester Zeit ein.

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Würde mich nur mal interessieren. Wie lange muss man sich da drunterstellen bis die Wärmeproduktion einsetzt?

Etwa zwei, drei Minuten und ich kann mich anschließend bei Temperaturen um den Gefrierpunkt nackt auf den Balkon stellen.

Beim Tauchen dauert es etwas länger.

Zitat von Scout im Beitrag #54

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Etwa zwei, drei Minuten und ich kann mich anschließend bei Temperaturen um den Gefrierpunkt nackt auf den Balkon stellen.

Beim Tauchen dauert es etwas länger.

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Ich bin nicht davon überzeugt, daß eine höhere Effizienz der Mitochondrien, zu einer längeren Lebensdauer führt.
Ein alter Bulldog läuft sehr lange, nicht wegen des Wirkungsgrades, sondern wegen der robusten Einfachheit.

Wie sich die Superposition in Langlebigkeit zeigt, ist mir schleierhaft. Es könnten die H+ Ionen gleichzeitig durch zwei Öffnungen aus den Mitochondrien.
Was das wohl bringt?
Oder wenn ich komplett in Superposition bin, kann ich gleichzeitig durch zwei Türen gehen...hm...
ich gestehe...ist mir schon öfter passiert ;)
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Die Mitochondrien sind weit heißer, als der Rest der Zellen!

Mitochondrien: Unsere Zellkraftwerke laufen auf 50 Grad Celsius
In jeder Zelle unseres Körpers sorgen die Mitochondrien für die nötige Energiegewinnung - und zwar wie kleine Heizpilze mit bis zu 50 Grad Betriebstemperatur.

http://www.spektrum.de/news/unsere-zellk...celsius/1457039



Mitochondrial Biogenesis in Skeletal Muscle: Exercise and Aging
https://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/38419.pdf



Mitochondrial Mutagenesis in Aging and Disease
https://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/38254.pdf



Mitochondrial Metabolism and Insulin Action
https://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/45280.pdf



Mitochondrial DNA Repair
https://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/19308.pdf



Oxidative Stress and Mitochondrial Dysfunction in Cardiovascular Diseases
https://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/35947.pdf



The Cross-Talk Between Mitochondria and the Nucleus in the Response to Oxidative Stress Associated with Mitochondrial Dysfunction in Mitochondrial Encephalomyopathies
https://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/20738.pdf

Zitat

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Kiffen dreht dem Hirn den Saft ab

Mitochondrien spielen eine wesentliche Rolle bei der Wirkung von Cannabis: Die Droge greift in ihre Signalwege ein und drosselt die Energieproduktion.

Dass Cannabis das Gedächtnis schlechter macht, ist keine neue Erkenntnis – doch wie dieser spezifische Effekt zu Stande kommt, klären Fachleute erst nach und nach auf. Eine Arbeitsgruppe um Giovanni Marsicano von der Université de Bordeaux hat nun entdeckt, dass Cannabis direkt die Mitochondrien spezieller Nervenzellen beeinflusst – in den Mitochondrien findet die Zellatmung statt, durch die die Zelle mit Energie versorgt wird. Wie das Team um Marsicano berichtet, spielen die Cannabinoid-Rezeptoren der Mitochondrien in einer am Gedächtnis beteiligten Hirnregion eine entscheidende Rolle: Fehlen sie, tritt der Gedächtniseffekt durch Cannabis nicht auf. Wird der Rezeptor durch den Cannabiswirkstoff aktiviert, unterdrückt er die Energieproduktion in der Zelle – die Neurone haben schlicht nicht genug Ressourcen, um ihre Funktion zu erfüllen.

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http://www.spektrum.de/news/kiffen-dreht...saft-ab/1429369

Hallo La_Croix, danke für die umfangreiche Literatur zu einem meiner Lieblingsthemen.
Ist 'ne Menge Stoff, werde berichten, wenn ich es gelesen habe.

Ein weiterer Mosaikstein, in der Frage, warum man im Alter zunehmend Probleme mit Mitochondrien bekommt, wurde wohl gefunden!

DNA-PK Promotes the Mitochondrial, Metabolic, and Physical Decline that Occurs During Aging

Zitat

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Highlights
•Aging increases DNA DSBs and DNA-PK phosphorylation of HSP90α in skeletal muscle
•HSP90α phosphorylation disrupts HSP90α chaperone function for the AMPK pathway
•Inhibiting HSP90α phosphorylation prevents loss of AMPK activity and mitochondria
•Inhibiting DNA-PK ameliorates obesity, type 2 diabetes and physical decline

Summary
Hallmarks of aging that negatively impact health include weight gain and reduced physical fitness, which can increase insulin resistance and risk for many diseases, including type 2 diabetes. The underlying mechanism(s) for these phenomena is poorly understood. Here we report that aging increases DNA breaks and activates DNA-dependent protein kinase (DNA-PK) in skeletal muscle, which suppresses mitochondrial function, energy metabolism, and physical fitness. DNA-PK phosphorylates threonines 5 and 7 of HSP90α, decreasing its chaperone function for clients such as AMP-activated protein kinase (AMPK), which is critical for mitochondrial biogenesis and energy metabolism. Decreasing DNA-PK activity increases AMPK activity and prevents weight gain, decline of mitochondrial function, and decline of physical fitness in middle-aged mice and protects against type 2 diabetes. In conclusion, DNA-PK is one of the drivers of the metabolic and fitness decline during aging, and therefore DNA-PK inhibitors may have therapeutic potential in obesity and low exercise capacity.

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http://www.cell.com/cell-metabolism/abst...4131(17)30213-9

Aus dem "Fight Aging"-Newletter:

https://www.fightaging.org/archives/2017...tions-to-aging/

Eine neue mROS-basierte Theorie?

Is the Mitochondrial Permeability Transition Pore at the Center of Mitochondrial Contributions to Aging?

Bei der Beschäftigung mit der Hautalterung bin ich auf die mtCK (mitochondrale Kreatinkinase)
gestoßen. Was mir nicht so bewusst war, ATP kann so wie es ist, das Mitochondrium nicht
verlassen, sondern es braucht die Kreatinkinase, aus der es dann im Zytosol rückgewonnen
wird. In der Haut-Dissertation Prahl wird genau dies als Engpass beschrieben. Hier gibt
es mehre Veröffentlichungen zu dieser Problematik:

https://www.sciencedirect.com/science/ar...92544390500133X

Die mtCK scheint ggf. auch ein begrenzender Faktor zu sein. Was nutzt die Erzeugung von ATP,
wenn es nicht geliefert werden kann. Auf jeden Fall der Aufmerksamkeit wert. Die Frage ist nur,
wie kann man mtCK fördern? Durch Kreatin allein sicher nicht.

Die schon genannte Dissertation Prahl (die wohl von der Beiersdorf AG gefördert wurde), kommt
zu folgendem Ergebnis:

Wichtigster Befund dieser Arbeit ist, dass in Keratinozyten älterer Spender eine deutliche
Einschränkung der Kopplung der mtCK an die mitochondriale ATP-Synthese detektiert
worden ist. Dies hat für den Energiestoffwechsel weitreichende Folgen,

Alle anderen gemessenen Größen der Zelle und der Mitochondrien, einschließlich Q10,
seien im wesentlichen nicht alterabhängig verändert. In anderen Geweben ist das
durchaus anders.

Aus dem genannten Grunde wird in älteren Keratinozyten älterer Spender die
ATP-Gewinnung durch Glykolyse mit der Folge von Laktatbildung aktiviert.

Nun ist die Frage, ob Ausdauertrining auch der Haut hilft? Oder doch eher
Creme mit Kreatin? Soweit ich gefunden habe, enthalten nur die NIVEA-Produkte
Kreatin (nicht alle, aber z.B. Q10plus Antifalten). Die sonstigen Inhaltsstoffe sind
vertretbar. Habe die Frage an Beyer&Söhne weitergeleitet, die fanden das NIVEA-
Produkt ganz gut, nur nicht, dass es in einem Tigel und keinem Spender angeboten
wird (Oxydationsgefahr). Kreatin haben sie aber derzeit nicht auf dem Schirm.
Mal sehen, vll. machen sie doch mal ein Ergänzungsprodukt.

Die Studien von Beiersdorf bzgl. Kreatin und Wirkung sind in der Pubmed einsehbar. Sicherlich nicht schlect, aber auch nicht der Riesenunterschied.
Wir haben uns ja schon per PM ein wenig ausgetauscht (und es kommt noch mehr).

Problmematisch ist sicherlich die schlechte Wasserlöslichkeit von Kreatin-Monohydrat, allerdings bei industrieller Herstellung kein Problem. Ansonsten kann man sich das spottbillige Kreatin auch in jede beliebige Hautcreme selber einrühren, vorher halt vernünftig in etwas Wasser lösen. In einer Studie (siehe unten) hat man gerade 0.02% genommen.

Die Passagen aus der von dir zitierten Diss beziehen sich ja nur auf die Keratinozyten. Um echt sichtbare Hautverjüngung zu erzielen sind aber die uneren Hautschichten von größerer Bedeutung - obwohl Kreatin anscheinend auch die Fibroblast-Aktivität in der Dermis reguliert. Schon ganz gut.
Methylene Blue scheint mir aber der noch effektivere Mito-Booster für die Haut zu sein, wenn man die im anderen Faden diskutierten Ergebnisse betrachtet. Zumal MB auch Komplex I-IV stimuliert. Ich denke demnächst werden sehr viele kommerzielle Cremes mit MB auf den Markt kommen, und sei es nu wegen seiner Wirkung als Konserviere und Ani-Age-Zutat in einem.





Skin degradation is caused by a loss of collagen and degradation of the extracellular matrix,[529] which is enhanced by UV radiation (produces reactive oxygen species which stimulate MMPs[530]) and contributes to skin integrity loss and wrinkling. Due to the stimulation of collagen being associated with a cellular surplus of energy[531] and intracellular stores of energy declining with age,[532][533] creatine has been investigated as a topical anti-aging agent. In vitro, creatine appears to be rapidly absorbed through the skin (52% within an hour, remaining similar at 3 hours) with most creatine found in the stratum corneum (79.6-86.5%) follwed by the epidermis (9-13.2%) and dermis (4.5-7.1%).[534] It is successful in stimulating collagen expression and procollagen secretion in fibroblasts, with the latter increasing to 449+/-204% of control.[534]

The increased cellular storage of creatine may also confer antioxidative effects secondary to enhancing mitochondrial function[535] and may play a preventative role in addition to having a rehabilitative effect.

A study using creatine at 0.02% of a face cream (confounded with 8% glycerol and 0.4% Guarana) was able to exert a skin-tightening effect over 6 weeks, reducing wrinkles and jowl volume.[534] Combination therapy has also been used with creatine and folic acid (both in vitro[536] and in vivo), resulting in increased skin firmness and reduced coarse and fine wrinkles.[537]

Bei selfhacked gibt es einen interessanten Newsletter zum Thema
32 Natural Ways to Improve Michondrial Function:

https://www.selfhacked.com/blog/natural-...2018+Newsletter

Er enthält interessante Links zu entsprechenden Publikationen. Manches kennt man schon, manches ist sicher neu.

Vitamin B2 (siehe auch "Tipps gegen Falten")

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article...#__ffn_sectitle

Riboflavin Responsive Mitochondrial Dysfunction in Neurodegenerative Diseases

Mitochondria are the repository for various metabolites involved in diverse energy-generating processes, like the TCA cycle, oxidative phosphorylation, and metabolism of amino acids, fatty acids, and nucleotides, which rely significantly on flavoenzymes, such as oxidases, reductases, and dehydrogenases. Flavoenzymes are functionally dependent on biologically active flavin adenine dinucleotide (FAD) or flavin mononucleotide (FMN), which are derived from the dietary component riboflavin, a water soluble vitamin. Riboflavin regulates the structure and function of flavoenzymes through its cofactors FMN and FAD and, thus, protects the cells from oxidative stress and apoptosis. Hence, it is not surprising that any disturbance in riboflavin metabolism and absorption of this vitamin may have consequences on cellular FAD and FMN levels, resulting in mitochondrial dysfunction by reduced energy levels, leading to riboflavin associated disorders, like cataracts, neurodegenerative and cardiovascular diseases, etc. Furthermore, mutations in either nuclear or mitochondrial DNA encoding for flavoenzymes and flavin transporters significantly contribute to the development of various neurological disorders. Moreover, recent studies have evidenced that riboflavin supplementation remarkably improved the clinical symptoms, as well as the biochemical abnormalities, in patients with neuronopathies, like Brown-Vialetto-Van-Laere syndrome (BVVLS) and Fazio-Londe disease. This review presents an updated outlook on the cellular and molecular mechanisms of neurodegenerative disorders in which riboflavin deficiency leads to dysfunction in mitochondrial energy metabolism, and also highlights the significance of riboflavin supplementation in aforementioned disease conditions. Thus, the outcome of this critical assessment may exemplify a new avenue to enhance the understanding of possible mechanisms in the progression of neurodegenerative diseases and may provide new rational approaches of disease surveillance and treatment.

#74 Es ist gut, dass solche Zusammenhänge untersucht und beschrieben werden.
Auf der anderen Seite wundere ich mich immer wieder, warum man nicht bei vielen
klinischen Auffälligkeiten resp. Krankheitssymptomen zu aller erst mal an die Energie
denkt. Wie hieß es bei edubily sinngemäß so schön: Es kann dir nicht besser gehen als es deinen
Mitochondrien geht. Und Riboflavin ist auch nur ein Co-Faktor. Die erste Messung sollte
die von ATP sein.