RE: Mitochondrien - 5

@Dr.Faust
für was wird denn die Butter überhaupt gebraucht? Ich verstehe den Sinn von Fett zu Fett absolut nicht.
Ich trinke meinen Kaffee zum Frühstück. Da esse ich Nuss-Nougat-Creme (vegan) auf Brot. Ich könnte nie ohne Kohlenhydrate leben, obwohl mein Frauenarzt mir das geraten hat. Never ever! Ich liebe Pizza und Döner :-)

Hier die Ausführungen von edubily:
https://edubily.de/2015/03/die-wahrheit-...etproof-kaffee/

Bulletproof? Sounds like bullshit approved.
Also ich weiß auch nicht, warum Butter. Deshalb nehme ich nur 1/2 Teelöffel.
Butter ist nicht nur gut.

Warum Bullet-proof, wenn es auch Bomb-proof gibt:
http://www.brinkzone.com/articles/the-sc...b-proof-coffee/

Wie, "Fett zu Fett"? Gibt es da eine Regel? Fette bestehen aus Gemische von Fettsäuren,
und die kann man eigentlich mischen, denn gemischt sind sie sowieso.

Man kann KH runterfahren, wenn man will. Mir scheint deine Ernährung ziemlich ungesund:
Nuss-Nougat-Chreme, Pizza, Döner ... Bist du dir denn im klaren, was für Fette und sonstige Stoffe
da drin sind? Ob man das nun liebt oder nicht, auf die Wirkung kommt es an. Diese Sachen stehen
überhaupt nicht auf meinen Speiseplan.

http://www.brinkzone.com/articles/the-sc...b-proof-coffee/

"Eine neuere Studie fand heraus, dass 2000 mg (2 Gramm) L-Tyrosin die Auswirkungen von Stress und Müdigkeit auf die kognitiven Aufgaben für 21 Kadetten reduziert, die einem anspruchsvollen militärischen Kampftraining unterzogen wurden. Andere Studien haben bestätigt, dass Tyrosin ein Stress bekämpfender Nährstoff ist. Elitesoldaten gehen oft tagelang ohne Schlaf aus, was ihre mentale Schärfe und Leistung stark beeinträchtigt. Mehrere Studien haben gezeigt, dass L-Tyrosin in der Lage ist, einige der negativen Auswirkungen von länger andauernder Schlaflosigkeit auf kognitive Aufgaben und Leistungen entgegenzuwirken. Als weiteren Test für die Wirksamkeit von Tyrosin nahmen 36 Navy SEALs während des Winterkriegstrainings L-Tyrosin ein. Entweder wurde Tyrosin oder ein Placebo von den Männern konsumiert, Die Studie fand heraus, dass L-Tyrosin den Rückgang der mentalen Schärfe verhinderte, der bei extrem kalten Bedingungen in der Gruppe der SEALS, die das Präparat erhielten, üblich war."

Cool das die Soldaten da so mental voll da sind, sonst würden sie womöglich noch unschuldige töten :)
Oder über ihren Job nachdenken...naja irgendwie muss ja jeder schauen wo er bleibt :(

@jayjay

Am Thread-Thema vorbei meinste nicht?

Etwas zu meinem Post #97, da dort ja die Zuführung von H2S für die Mitochondrien geht. Wurde vor einiger Zeit in "meinem" gehassliebten RP-Forum bereits einmal disskutiert. Thread enthält weiterführende Links, Studien etc. :

https://raypeatforum.com/community/threa...ochondria.4282/

z.B.:

http://www.exeter.ac.uk/news/research/title_393168_en.html

Professor Matt Whiteman, of the University of Exeter Medical School, said: “When cells become stressed by disease, they draw in enzymes to generate minute quantities of hydrogen sulfide. This keeps the mitochondria ticking over and allows cells to live. If this doesn’t happen, the cells die and lose the ability to regulate survival and control inflammation. We have exploited this natural process by making a compound, called AP39, which slowly delivers very small amounts of this gas specifically to the mitochondria. Our results indicate that if stressed cells are treated with AP39, mitochondria are protected and cells stay alive.”

Dr. Mark Wood of Biosciences, at the University of Exeter, added “Although hydrogen sulfide is well known as a pungent, foul-smelling gas in rotten eggs and flatulence, it is naturally produced in the body and could in fact be a healthcare hero with significant implications for future therapies for a variety of diseases.”

Ja ist nicht ganz Thema....
Zu H2S fällt mir, mit viel Bier in mir, nur Organkonservierung (Edit:Errektion :)) und schweres Wasser ein...

Und PS: Es werde ganz oft unheimlich viel neue Enzymnamen oder Gene genannt. Bringt "mich" nicht weiter in meiner Suche nach der Unsterblichkeit. Ich habe viel Markus Rühl Filme geschaut und erkannt extrem Bodybuilding macht optisch alt. Aber der Typ ist voll witzig und sympathisch.

@Dr.Faust
Nougat Creme gönne ich mir nur ganz selten mal un Pizza esse ich ohne Käse als Veganer und Döner nur rein mit Salat.
Ich habe dann nur das Weizenbrötchen als Khs. Ok, auch ungesund, aber naja...zumindest keine ungesunden Fette.
Ich esse das ja auch nicht ausschließlich. Ich esse sehr viel Gemüse, Obst und Salate.
Ich meinte mit Fett zu Fett, was das für eine Wirkung haben soll, Fett durch zusätzliches Fett zu unterstützen.
Ich lese Mal deine Links dazu. Vielen Dank :-)

@jayjay

Sehr interessant, ich nehme 500 L-Tyrosin schon seit vielen Jahren. Mehr kann ich aber nicht vertragen, denn zu viel macht nervös. Es hat schon eine anregende Wirkung, aber es ist eben nur "eine" Aminosäure, der Gegenspieler von 5HTP. Wer 5HTP nimmt, sollte zusätzlich auch immer L-Tyrosin nehmen.

https://www.sciencedirect.com/science/ar...022283618309872
Ursodeoxycholic Acid Improves Mitochondrial Function and Redistributes Drp1 in Fibroblasts from Patients with either Sporadic or Familial Alzheimer's Disease - ScienceDirect


https://medicalxpress.com/news/2018-08-l...-alzheimer.html

"...The pioneering study, funded by Alzheimer's Research UK, discovered the drug ursodeoxycholic acid (UDCA) improves mitochondrial dysfunction – which is known to be a causative factor for both sporadic and familial Alzheimer's disease. Mitochondria play a pivotal role in both neuronal cell survival and death as they regulate energy metabolism and cell death pathways acting as a cell's battery. Mitochondrial abnormalities have been identified in many cell types in Alzheimer's disease, with deficits occurring before the development of the classical pathological aggregations. The energy changes have been found in many different cells from people with Alzheimer's. It is thought they are one of the earliest changes to occur in the brain cells, perhaps even before symptoms are reported by people living with the disease. Dr Heather Mortiboys, Parkinson's UK Senior Research Fellow at the University of Sheffield's Institute of Translational Neuroscience (SITraN), said: "For the first time in actual Alzheimer's patient tissue this study has shown that the drug UDCA acid can boost the performance of the cells' batteries, the mitochondria. "We also found that the drug, which is already in clinical use for liver disease, acts by changing the shape of the batteries which could tell us more about how other drugs can be beneficial in Alzheimer's. "Most importantly we found the drug to be active in cells from people with the most common type of the devastating disease – sporadic Alzheimer's – which could mean it has potential for thousands of patients." Dr Mortiboys, who led the study, added: "As the drug is already in clinical use for liver disease; this speeds up the potential time it could take to get this drug to the clinic for patients." The ground-breaking research also found the drug changed the shape of mitochondria by redistributing Dynamin-related protein 1 (Drp1) to the mitochondria in people with Alzheimer's skin cells. Drp1 is a regulator of mitochondrial shape and locates at the mitochondria to initiate fission events. It is thought this could have neuroprotective effects in Alzheimer's disease. This study suggests this pathway could be manipulated by drugs which are then neuroprotective in patients themselves."

"...Previous laboratory studies conducted by SITraN in 2015 showed UDCA could be an effective treatment in halting the progression of Parkinson's disease. The collaborative study demonstrated the effects of the drug in patients that carry the LRRK2 mutation. The study showed improved mitochondrial function as demonstrated by the increase in oxygen consumption and cellular energy levels."

PSIRAM über Mitochondrien:
https://www.psiram.com/de/index.php/Mitochondrienmedizin

Eine Vermischenung von tatsächlichem Quark mit der Realität, nämlich dass der
Niedergang der Energieversorgung tatsächlich mit vielfältigen Alterserscheinungen
und anderen Erkrankung ursächlich verbunden ist.

... Eine zunehmende Störung der Mitochondrienfunktion wurde in der Vergangenheit auch als vermeintliche Ursache des Alterns angenommen.

IOch meine aber, dass mehr und mehr Veröffentlichungen zeigen, dass vieles doch auf Energiemangel
zurückzuführen ist.

Dieser PSIRAM-Artikel sollte selbst bei PSIRAM gelistet werden ;-)

De novo NAD+ synthesis enhances mitochondrial function and improves health.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30356218/




Review: Chemical Pathology of Homocysteine VI. Aging, Cellular Senescence, and Mitochondrial Dysfunction.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30373877

Hast Du Erfahrung mit Peptiden? BPC-157 liest sich in Erfahrungsberichten wirklich gut! Ist auch ein synthetisches Peptid. Gibt auch natürliche Peptide, die allerdings, langsamer, softer wirken sollen.

Schade ist, dass es wohl gespritzt werden muss, wenn es richtig wirken soll (im Umkreis von ca zwei Zentimetern um den Schmerzherd/Knorpelabbau etc). Oral soll es top bei Magengeschwüren sein. Ich hatte im Forum mal was zu Peptiden eingestellt, die meisten taten es aber eher ab, als Geldmachmasche. So ganz glaube ich das nicht. Viele User Berichte sind echt überzeugend. Bodybuilder nutzen das wohl auch öfters. Da wird der Körper ja erst übelst getriezt mit Anabolika, dann reißen Sehnen, Bänder usw. Wenn dann das Zeugs die Heilung in Rekordgeschwindigkeit anwirft, scheint es was zu können :)) Gibt wohl auch kleine Studien mit armen Ratten.....denen wurden die Achillessehnen durchtrennt, danach das Zeugs gespritzt und das heilte wohl ebenso sauber in Rekordgeschwindigkeit.

Der Shop muscle lab vertreibt es auch (z.Zt wohl ausverkauft), allerdings mit Zusätzen, also nicht lösbar und spritzbar.

https://raypeatforum.com/community/threa...nome-dna.26457/



As I mentioned several times on Danny's podcasts, the genetic approach to curing disease has not really produced much for the last 80 years so little by little the industry is shifting its focus on metabolism. However, that shift won't happen overtly by admitting metabolism is key. Rather, it will again be focused on genes, but instead of the main genome the explanation offered now is that it is the mitochondrial genome that controls chronic diseases. Since mitochondria has its own genome this new explanation is still consistent with the Central Dogma in biology. The problem with that explanation is that mitochondria have only 37 genes (compared to the ~30,000 in nuclear genome) and those have been well studied, so their implication for disease is known. Mutations in the mitochondrial genome have been shown to account for some VERY rare and hereditary diseases such as Kearns–Sayre syndrome, Pearson syndrome, MELAS, etc. They certainly do not account for conditions such as CVD, cancer, neurodegenerative conditions, etc.
MITOCHONDRIAL DNA MUTATIONS IN HUMAN DISEASE

This new study shows that the so-called Mendelian genetics explains a very small portion of diseases. The rest are likely due to mitochondrial function.

https://www.ebiomedicine.com/article/S23...0332-3/fulltext
Big change from small player: Mitochondria alter body metabolism and gene expression
"...Mitochondria have their own DNA, but the 13 genes in human mitochondria -- along with DNA sequences for tRNAs, rRNAs and some small peptides -- are massively overshadowed by the 20,000 genes in the human nucleus. Nevertheless, these diminutive mitochondria may have a strong influence on cellular metabolism and susceptibility to metabolic diseases like heart failure or obesity, according to preliminary research by Scott Ballinger, Ph.D., professor of pathology at the University of Alabama at Birmingham. "For 50 years, researchers have tried to find disease susceptibility using Mendelian genetics," Ballinger said, speaking about studies of the chromosomal genes in the cell nucleus. "But this explains only 10 percent of the reasons for susceptibility to disease."

"...After switching the mitochondrial DNA backgrounds, Ballinger and colleagues measured changes in body composition, metabolism and nuclear gene expression in fat tissue when mice switched from a low-fat chow diet to a high-fat diet. In the first report of its kind, they found that switching the mitochondrial genetic background had a significant impact on adiposity, whole body metabolism and nuclear gene expression in mice. For example, gene expression in both visceral and subcutaneous fat was markedly changed between mice sharing the same nuclear genome but having different mitochondrial DNA backgrounds, when fed chow versus a high-fat diet. These changes ranged from 10- to 50-fold differences in the number of genes affected, and mitochondrial DNA background influenced whether the number of affected genes were increased or decreased. These studies also found that metabolic efficiency and percentage of body fat in the mice were impacted as well."

'114 Immer wieder die Mitochondrien. Da ich die MELAS-Mutation habe, haben die micht
schon immer interessiert. Sie sind viel wichtiger, als die übergroße Mehrzahl der mediziner
denken. Man weiß, dass sie existieren ...

Ich habe natürlich immer vordergründig an die Energie gedacht und die mit dem Abfall einhergenden
Probleme in allen Organen. Das ist sicher immer noch richtig. Aber das ist es wohl nicht allein. Muss
man sich genauer ansehen, über welchen Weg der Metabolismus gesteuert wird.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5718515/

Short-term succinic acid treatment mitigates cerebellar mitochondrial OXPHOS dysfunction, neurodegeneration and ataxia in a Purkinje-specific spinocerebellar ataxia type 1 (SCA1) mouse model

Abstract

Mitochondrial dysfunction plays a significant role in neurodegenerative disease including ataxias and other movement disorders, particularly those marked by progressive degeneration in the cerebellum. In this study, we investigate the role of mitochondrial oxidative phosphorylation (OXPHOS) deficits in cerebellar tissue of a Purkinje cell-driven spinocerebellar ataxia type 1 (SCA1) mouse. Using RNA sequencing transcriptomics, OXPHOS complex assembly analysis and oxygen consumption assays, we report that in the presence of mutant polyglutamine-expanded ataxin-1, SCA1 mice display deficits in cerebellar OXPHOS complex I (NADH-coenzyme Q oxidoreductase). Complex I genes are upregulated at the time of symptom onset and upregulation persists into late stage disease; yet, functional assembly of complex I macromolecules are diminished and oxygen respiration through complex I is reduced. Acute treatment of postsymptomatic SCA1 mice with succinic acid, a complex II (succinate dehydrogenase) electron donor to bypass complex I dysfunction, ameliorated cerebellar OXPHOS dysfunction, reduced cerebellar pathology and improved motor behavior. Thus, exploration of mitochondrial dysfunction and its role in neurodegenerative ataxias, and warrants further investigation.

Bernsteinsäure:
https://herbpathy.com/Herbs-Contain-Succinic-Acid-Cid1946

Succinate supplementation improves metabolic performance of mixed glial cell cultures with mitochondrial dysfunction


Scientific Reportsvolume 7, Article number: 1003 (2017)

Mitochondrial dysfunction, the inability to efficiently utilise metabolic fuels and oxygen, contributes to pathological changes following traumatic spinal cord or traumatic brain injury (TBI). In the present study, we tested the hypothesis that succinate supplementation can improve cellular energy state under metabolically stressed conditions in a robust, reductionist in vitro model of mitochondrial dysfunction in which primary mixed glial cultures (astrocytes, microglia and oligodendrocytes) were exposed to the mitochondrial complex I inhibitor rotenone. Cellular response was determined by measuring intracellular ATP, extracellular metabolites (glucose, lactate, pyruvate), and oxygen consumption rate (OCR). Rotenone produced no significant changes in glial ATP levels. However, it induced metabolic deficits as evidenced by lactate/pyruvate ratio (LPR) elevation (a clinically-established biomarker for poor outcome in TBI) and decrease in OCR. Succinate addition partially ameliorated these metabolic deficits. We conclude that succinate can improve glial oxidative metabolism, consistent our previous findings in TBI patients’ brains. The mixed glial cellular model may be useful in developing therapeutic strategies for conditions involving mitochondrial dysfunction, such as TBI.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2924085/

Mitochondrial Complex II Prevents Hypoxic but Not Calcium- and Proapoptotic Bcl-2 Protein-induced Mitochondrial Membrane Potential Loss*

Mitochondrial membrane potential loss has severe bioenergetic consequences and contributes to many human diseases including myocardial infarction, stroke, cancer, and neurodegeneration. However, despite its prominence and importance in cellular energy production, the basic mechanism whereby the mitochondrial membrane potential is established remains unclear. Our studies elucidate that complex II-driven electron flow is the primary means by which the mitochondrial membrane is polarized under hypoxic conditions and that lack of the complex II substrate succinate resulted in reversible membrane potential loss that could be restored rapidly by succinate supplementation. Inhibition of mitochondrial complex I and F0F1-ATP synthase induced mitochondrial depolarization that was independent of the mitochondrial permeability transition pore, Bcl-2 (B-cell lymphoma 2) family proteins, or high amplitude swelling and could not be reversed by succinate. Importantly, succinate metabolism under hypoxic conditions restores membrane potential and ATP levels. Furthermore, a reliance on complex II-mediated electron flow allows cells from mitochondrial disease patients devoid of a functional complex I to maintain a mitochondrial membrane potential that conveys both a mitochondrial structure and the ability to sequester agonist-induced calcium similar to that of normal cells. This finding is important as it sets the stage for complex II functional preservation as an attractive therapy to maintain mitochondrial function during hypoxia.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article.../nihms47808.pdf

Hier geht es um Succinat und die Nieren. Ja, Energiemangel führt letztlich zu Multimorbidität.

Aber bei Medizinern (habe ja einen Geriater in der Familie) findet man damit wenig Gehör.
Und man hört oft das Argument, die kleinen Mitochondrien kann man ja nicht behandeln.
Na, vll hält Mitochondrientherapie ja mal Einzug in die LeiDlinien. Man kann sie sehr wohl
behandeln. Aber wer wird im Krankenhaus die relevanten Kofaktoren, Antioxidatien und
Metalle verordnen, zusätzlich zu Training und geeigneter Ernährung (Krankenhauskost hat
damit sehr wenig zu tun). Ein Krankenhaus verbreitet schon an sich in vielen Fällen eine
krankmachende Atmosphäre.

Wenn man Succinat nimmt, geht es ja um die Dosis. Es ist ja keit NEM im ursprünglichen
Sinne, sondern reiner Energieträger. Und es wird im Citratzyklus ja weiterhin produziert.
Es geht durch Supplementierung ja nur darum, die Produktion auf kurzem Wege zu boosten.
Bei Ray Peat habe ich etwas von 600 - 1500 mg/Tag gefunden.
Dachte das liegt eher im Gramm-Bereich.
Allerdings redet man da von Succinat als Chelator, z.B. hier:
https://raypeatforum.com/community/threa...pplement.23108/

Also, vorher mal viel lesen. So einfach scheint es nicht zu sein.

Die seriöse Forschung steht immer erst am Anfang, und die bösen Quacksalber nutzen das schamlos aus:

http://www.spiegel.de/spiegel/mitochondr...-a-1167104.html

Mehr als 189.000 wissenschaftliche Artikel verzeichnet die medizinische Datenbank PubMed inzwischen zum englischen Suchbegriff "mitochondria";

aber wir stehen erst ganz am Anfang und sollten erst einmal warten, bis wir das teure Q10 etc. kaufen.

Der Forscher vom Institut für Molekulare Toxikologie und Pharmakologie am Helmholtz Zentrum in München untersucht seit Jahrzehnten, welche Stoffe Mitochondrien schädigen können. "Die ganze Disziplin steht am Scheideweg", sagt Zischka. Zwar sei nicht alles, was die Alternativmedizin behaupte, Unsinn. Nur verhalte sich die Sache eben viel, viel komplizierter - und etliche wichtige Fragen ließen sich noch nicht beantworten. "Wenn dann die harte Wissenschaftlichkeit fehlt", sagt Zischka, "sind Sie schnell im Bereich Voodoo."

Wir warten auf Herrn Zischka, bis er das ok gibt. Ich kenne das gut, "es ist alles viel komplzierter". Was tun wir bis dahin?
Erstmal nichts.

In Frickes Blog gefunden:

http://kaiserfriedrichpharma.de/newslett...komprimiert.pdf

Eine sehr schöne Darstellung, wenn man schon was darüber weiß. Auf jeden Fall ansehenswert!
Die Bilder fand ich super!

Aufgrund der in #123 genannten Foliensammlung überlege ich, doch auch mal Ubiquinol als Spray zu verwenden ist, ev. alternierend.
Es ist relativ teuer, aber die Ausbeute bzw. Wirkung scheint es zu rechtfertigen.

Irgendwo steht in der Sammlung eine sehr schöne Übersicht über Mitotrope Substanzen (S. 44?) . Daran kann man sich
orientieren. Meine Meinung ist ja schon immer, dass >60% aller Leiden auf gestörte Mitos zurückzuführen sind.
Auch entzündungen. Was dann noch bleibt ist DNA-Schaden. Selbst Krebs hat wohl stark mit Mitos zu tun, selbst wenn
ein DNA-Schaden das vll. auslöst.

Hi,
es gibt doch die Möglichkeit die Mitochondrien zu erneuern mittels eines Höhen-Simulations-Gerätes.

Das Verfahren nennt sich "Intermittierende Hypoxie-Hyperoxie-Sauerstofftherapie"

Beispiel hier unter diesem Link:
https://www.klinik-imleben.de/de/intermettierende-hypoxie-hyperoxie-sauerstofftherapie-ihht/

Siehe rechts unter: 2. Anwendung + Wirkung und 3. Verfahren + Methodik

Ich meine davon auch mal was im "Alten Forum" gelesen zu haben.
So weit ich weiß kann sich sich solche Geräte auch für zu Hause kaufen, sind aber sehr Teuer.
Alternativ ein Gebrauchtes, überholtes Gerät?

Frage: was haltet Ihr von der ganzen Sache und hat da schon jemand Erfahrung mit gemacht?