-Kurzfristige methioninarme Diäten können den Leberstoffwechsel der Wildtyp-Mäuse rasch umprogrammieren und WH/IGF-1 reduzieren -In Mäusen ohne Wachstumshormon-Rezeptor ist der Methionin-Stoffwechsel ohnehin schon verändert, daher keine weitere Verlängerung der Lebensspanne
Außerdem interessant:
-Temporäre Methioninrestriktion ERHÖHT (!) den Methioninspiegel im Lebergewebe -Methioninrestriktion steigert SAMe und führt zu vermehrter Transmethylierung -Methioninrestriktion steigert den Folsäurestoffwechsel und vermultich auch den Folatbedarf (erkennbar am ebenfalls gesteigerten Homocystein)
P.S.: Siehe auch hier:
Zitat von Prometheus im Beitrag RE: methioninarme DiätGrowth hormone signaling is necessary for lifespan extension by dietary methionine
Zitat [...]All wild-type and GH transgenic mice lived longer when fed 0.16% methionine but not when fed higher levels. In contrast, animals without growth hormone signaling due to hormone deficiency or resistance did not respond to altered levels of methionine in terms of lifespan, body weight, or food consumption. Taken together, our results suggest that the presence of growth hormone is necessary to sense dietary methionine changes, thus strongly linking growth and lifespan to amino acid availability
Das Amnion, die innerste Eihaut, hat ziemlich geniale entzündungshemmende Eigenschaften. Macht ja auch biologisch gesehen durchaus Sinn, damit sich die mütterliche Abwehr nicht gegen das ungeborene Kind richtet.
Amnion wird in der Augenheilkunde bereits routinemäßig verwendet. Möglicherweise bieten Zellen aus dem Amnion darüber hinaus aber auch eine elegante Einsatzmöglichkeit gegen Autoimmun- oder Inflammaging-Prozesse?
Zitrusduft hemmt Leberkrebs Forscher weisen Duftrezeptor in Leberkrebszellen nach Duft gegen Krebs? Forscher haben herausgefunden, warum einige ätherische Öle das Wachstum von Krebszellen hemmen können: Die entarteten Zellen tragen eine Art chemische Nase auf ihrer Zellhülle. Dadurch reagieren Leberkrebszellen auf das Terpen (-)-Citronellal und stellen ihr Wachstum ein. Der jetzt identifizierte Duftrezeptor an den Krebszellen könnte bei der Entwicklung neuer und schonenderer Krebstherapien helfen.
Dass ätherische Öle einige gesundheitsfördernde Wirkungen haben, ist schon länger bekannt. Denn diese intensiv duftenden Pflanzenstoffe haben antibakterielle, antivirale und pilztötende Eigenschaften. Seit einiger Zeit ist bekannt, dass Terpene, die Hauptbestandteile dieser Öle, auch verschiedene Krebszellen am Wachsen hindern können, darunter auch bei Leberkrebs. Was genau dabei passiert, war aber bislang unklar.
Zitat von Prometheus im Beitrag #330 Einige Take-Home-Messages der Studie:
-Kurzfristige methioninarme Diäten können den Leberstoffwechsel der Wildtyp-Mäuse rasch umprogrammieren und WH/IGF-1 reduzieren -In Mäusen ohne Wachstumshormon-Rezeptor ist der Methionin-Stoffwechsel ohnehin schon verändert, daher keine weitere Verlängerung der Lebensspanne
Außerdem interessant:
-Temporäre Methioninrestriktion ERHÖHT (!) den Methioninspiegel im Lebergewebe -Methioninrestriktion steigert SAMe und führt zu vermehrter Transmethylierung -Methioninrestriktion steigert den Folsäurestoffwechsel und vermultich auch den Folatbedarf (erkennbar am ebenfalls gesteigerten Homocystein)
Hattest Du nicht Methionirestriktion gegen zu hohes Homocystein empfohlen?
Zitat von Prometheus im Beitrag #330 Einige Take-Home-Messages der Studie:
-Kurzfristige methioninarme Diäten können den Leberstoffwechsel der Wildtyp-Mäuse rasch umprogrammieren und WH/IGF-1 reduzieren -In Mäusen ohne Wachstumshormon-Rezeptor ist der Methionin-Stoffwechsel ohnehin schon verändert, daher keine weitere Verlängerung der Lebensspanne
Außerdem interessant:
-Temporäre Methioninrestriktion ERHÖHT (!) den Methioninspiegel im Lebergewebe -Methioninrestriktion steigert SAMe und führt zu vermehrter Transmethylierung -Methioninrestriktion steigert den Folsäurestoffwechsel und vermultich auch den Folatbedarf (erkennbar am ebenfalls gesteigerten Homocystein)
Hattest Du nicht Methionirestriktion gegen zu hohes Homocystein empfohlen?
Nun, durch einen gemäßigteren Umgang mit sehr methioninreicher Kost befindet man sich noch lange nicht in einer Methioninrestriktion.
Eine Methionrestriktion ist ein dauerhaft nicht wünschenswerter Mangelzustand. (Allerdings ein Mangelzustand, der viele verschiedene Tierarten länger leben lässt - auf Kosten einer reduzierten Widerstandskraft)
Durch eine temporäre Methioninrestriktion kann man hervorragend Autophagie ankurbeln (kataboler Stoffwechsel!), daraus resultiert unter anderem ein Proteinrecycling. Allerdings muss man dann im Anschluss dann auch wieder Körperprotein aufbauen, also eine anabole Phase anschließen.
Den Methioninstoffwechsel unter Restriktionsbedingungen werde ich bei Gelegenheit noch einmal genauer unter die Lupe nehmen. Ob die Hcy-Erhöhung tatsächlich aufgrund eines erhöhten Folat-Bedarfs zustande kommt, wie von mir spekuliert wurde?
Beim nächsten MR-Zyklus werde ich mal beide Parameter etwas genauer monitoren...
Künstlich verlängertes Leben heißt nicht auch gesünderes Leben
Gentechnisch veränderte Fadenwürmer leben doppelt so lange wie ihre normalen Artgenossen. Ganz ohne Nebenwirkungen bleibt das nicht.
ZitatAn Fadenwürmern testen Forscher gerne die Ursachen und Folgen von extremer Langlebigkeit. Dabei machen Forscher seit den Anfängen der Forschung vor Jahrzehnten erstaunliche Fortschritte: So züchteten sie zum Beispiel durch das gentechnische Ein- und Ausschalten verschiedener Regulatorgene und der Manipulation von Signalwegen verschiedene Wurmlinien, die eine deutlich verlängerte Lebenserwartung haben. Klar war aber auch schon seit einiger Zeit, dass ein langes Leben für Würmer nicht umsonst zu haben ist: So sind sie etwa dem Stress in freier Wildbahn weniger gut gewachsen.
Nach den Ursachen solcher Nebenwirkungen der Langlebigkeit wird seitdem weiter intensiv gefahndet. Dabei verdichtet sich nun aber die Befürchtung, dass es mit gentechnischer Manipulation nicht gelingt, gleichzeitig ein verlängertes und gesünderes Leben des Fadenwurms zu erzielen. Vielmehr wohl eher im Gegenteil, berichten Forscher in einer neuen Studie: Sie zeigen, dass vier verschiedene Mutanten von C. elegans alle auch weitaus ausgedehntere Phasen ihres insgesamt längeren Lebens in einem greisenhaften, bewegungsarmen Zustand verbringen. Zudem sind sie anfälliger gegenüber oxidativem Stress und Hitze. Bisher war das allerdings wohl nicht so deutlich aufgefallen, weil die Würmer an guten Tagen durchaus die Aktivitätslevel von normalen Fadenwürmern erreichen. Außerdem hatten Forscher sich bisher vor allem darauf konzentriert, die Lebensspanne der gentechnisch veränderten Tiere zu verlängern – und, wenn überhaupt, die Leistungsfähigkeit ihrer Linien nicht über deren gesamtes Leben hinweg überprüft.
Die Würmchen leben länger. Sowohl die Anzahl der gesund verbrachten Tage wird länger, als auch die Zahl der gebrechlichen Tage, plus noch ein paar gebrechliche Tage mehr.
Die Studie ist ein klassiches Beispiel einer alleinigen Typ B Strategie. Wirklich sinnvoll wird die Geschichte aber erst, wenn man Typ A-Strategien mit Typ B-Strategien kombiniert! Das ist der Grund, warum wir hier auch sehr viel über Gesundheitsfragen sprechen.
Wir hatten das Thema schon einmal angerissen:
Zitat von Joker im Beitrag RE: Verbesserungsvorschläge & Feedback Ich kann nur betonen, dass Lebensverlängerung nicht deckungsgleich ist mit Gesundheit und Fitness, oft ist es sogar entgegengesetzt (jedenfalls nach der "Rate-of-Living-Theorie").
Zitat von Prometheus im Beitrag RE: Verbesserungsvorschläge & FeedbackLanglebigkeit und Gesundheit haben immerhin eine große Schnittmenge. Mit fortschreitender Atheriosklerose wirst du garantiert kein dreistelliges Lebensalter erreichen, mit Krebs und Diabetes erst recht nicht. Es gibt durchaus die Auffassung, das für supranormale Lebensspannen auch eine "supranormale Gesundheit" zwingend Vorraussetzung sei. Da kann man geteilter Ansicht sein. Fakt ist aber: Für uns zählt genau genommen die allein die aktive Lebenspanne. Es bringt nichts, wenn man mit einer fortgeschrittenen Demenz oder bettlägrig mit Decubitus noch Jahrzehnte vor sich hin vegetiert. DAS kann nicht Ziel einer Lebensverlängerung sein. aktive Krankheitsprävention gehört zumindest im 21. Jahrhundert noch ZWINGEND zur Gesamtstrategie dazu.
Die Liste von Ansatzpunkten für eine Verlängerung der maximalen Lebensspanne wird zunehmend länger!
Brandaktuell konnte gezeigt werden, dass die Verringerung eines Transkriptionsfaktors, der in vielen Krebsarten eine Rolle spielt, eine beachtliche Lebensverlängerung von Mäusen bewirkt.
Und da wir ja gestern erst diskutiert haben, dass nur eine Verlängerung der aktiven Lebensspanne sinnvoll ist: Wenn etwas MYC fehlt, wird die maximale UND die aktive Lebensspanne verlängert!
Mit einer neuen Methode ist es jetzt gelungen, die Telomerase in Zellen gezielt einzuschalten. Klingt eigentlich schon fast ein bisschen zu einfach: Nach Einschleusen einer Messenger-RNA produziert die Zelle für knapp 48 Stunden funktionsfähige Telomerase. Klarer Vorteil: die mRNA baut sich selber wieder ab, dadurch wohl auch kein Tumorrisiko.
Auch in der biologischen Grundlagenforschung geht es voran. Kürzlich wurde das Proteom, also die Gesamtheit der vom Körper produzierten Proteine "kartographiert". Eine komplette Liste, welche Proteine in welchen Geweben hergestellt werden! Klingt banal, ist es aber nicht. Ohne diese Grundlagenforschung auch kein Fortschritt in der gerontologischen Forschung!
Medikament hilft gegen schwere Strahlenschäden Gleich ob Kernschmelze oder Marsflug: Harte Strahlung schädigt lebende Zellen bis hin zum Tod. Ein neuer Wirkstoff wirkt jetzt lebensverlängernd.
ZitatDie Arznei imitiert ein körpereigenes Signalmolekül namens Lysophosphatidsäure (LPA), das die Reparaturprozesse der DNA antreibt und für die Zelle lebensverlängernd wirkt. Im Mäuseexperiment erhöhte sie die Lebenserwartung sogar noch, wenn sie erst einige Tage nach der Exposition verabreicht wurde. Klinische Tests sollen nun folgen. Fallen sie erfolgreich aus, könnte das Medikament vielleicht auch in der Krebstherapie eingesetzt werden, nachdem Patienten zur Tumorbekämpfung bestrahlt wurden, so die Mediziner.
NEUHERBERG. Der Transkriptionsfaktor Twist1 ist entscheidend für die Plastizität von Zellen. Je nach Aktivität des Faktors besitzen die Zellen mehr oder weniger Stammzelleigenschaften. Somit steuert Twist1 das Entwicklungs- und Wachstumspotential von Zellen und ist so an einer Reihe normaler, aber auch krankhafter Prozesse, wie beispielsweise dem Tumorwachstum, beteiligt, meldet das Helmholtz Zentrum München. Diese komplexen, teils konträren Eigenschaften von Twist1 konnten Forscher nun aufdecken (Cell Reports 2015; 10: 131-139). "Ist Twist1 vorübergehend aktiv und anschließend wieder deaktiviert, fördert dies Stammzell-ähnliche Eigenschaften einer Zelle und deren Plastizität. Eine kontinuierliche, chronische Faktoraktivität dagegen unterdrückt die Stammzelleigenschaften in den Zellen", fasst Studienleiterin Christina Scheel die Ergebnisse in einer Mitteilung des Helmholtz Zentrums zusammen. http://www.aerztezeitung.de/medizin/fach...llwachstum.html
Danke, das sind wirklich interessante Neuigkeiten!
1) Über welche Mechanismen wirkt Lysophosphatidsäure auf die DNA-Reparatur? Das könnte auch ein Hormesis-artiger Effekt sein...
2) Twist 1 wird unter anderem durch Hypoxie aktiviert. Fragt sich natürlich, ob dieses "On-off" Phänomen mit einfachen Maßnahmen steuerbar ist, durch kurze Hypoxie-Phasen? Man müsste dann aber sicherstellen, dass man dadurch nicht einer Krebsbildung Vorschub leistet...
Zitat1) Über welche Mechanismen wirkt Lysophosphatidsäure auf die DNA-Reparatur? Das könnte auch ein Hormesis-artiger Effekt sein...
Ist denke ich unwahrscheinlich. Wenn es hormetisch wäre, würde es ja die DNA angreifen, also neue Schäden verursachen. Durch ionisierende Strahlung geschädigte Zellen müssten dann ja schneller sterben! Währe dann ja der Overkill für das Reparatursystem.
Zitat2) Twist 1 wird unter anderem durch Hypoxie aktiviert. Fragt sich natürlich, ob dieses "On-off" Phänomen mit einfachen Maßnahmen steuerbar ist, durch kurze Hypoxie-Phasen? Man müsste dann aber sicherstellen, dass man dadurch nicht einer Krebsbildung Vorschub leistet...
Ja, TWIST1 muss derzeit noch genauer erforscht werden! Es könnte zukünftig aber im Rahmen einer Astragalusschen/Jokerschen Epigenetischen Reprogrammierung ein interessantes Werkzeug sein Sollte im Auge behalten werden!
Da hat man also festgestellt, dass gezuckerte Getränke dazu führen, dass Mädchen statistisch signifikant früher geschlechtsreif werden. Eine überraschende Erkenntnis?
Sugary drinks linked to earlier onset of menstrual periods
Zitat von Prometheus im Beitrag #338Die Liste von Ansatzpunkten für eine Verlängerung der maximalen Lebensspanne wird zunehmend länger!
Brandaktuell konnte gezeigt werden, dass die Verringerung eines Transkriptionsfaktors, der in vielen Krebsarten eine Rolle spielt, eine beachtliche Lebensverlängerung von Mäusen bewirkt.
Und da wir ja gestern erst diskutiert haben, dass nur eine Verlängerung der aktiven Lebensspanne sinnvoll ist: Wenn etwas MYC fehlt, wird die maximale UND die aktive Lebensspanne verlängert!
Gefäße sind die Achillesferse des Organismus. Gefäßkrankheiten sind häufig, der Markt für derartige Technologien ist daher immens groß. Außerdem ist der Gefäßaufbau technisch gesehen nicht allzu schwer zu imitieren. Den künstlichen Gefäßersatz würde ich unter den Typ D-Strategien einordnen, da er das Altern nicht aufhält. Typ D-Maßnahmen haben Ersatzteil/Austausch-Charakter. Kann aber auch wichtig werden...
Nahrungsergänzungsmittel beschleunigen Heilung bei Dekubitus
ZitatEine hochkalorische Trinknahrung mit einem hohen Gehalt an Arginin, Zink und Antioxidanzien hat in einer randomisierten Studie in den Annals of Internal Medicine (2015; 162: 167-174) die Abheilung von Dekubitalulzera bei Patienten mit Mangelernährung beschleunigt.
So langsam nimmt die Diskussion um längere Lebenszeiten Fahrt auf. Wird auch Zeit!
Living to 150
ZitatMany gerontologists believe that ageing consists solely of a small number of cellular changes, which are potentially preventable and reversible. Once we develop technologies capable of preventing and reversing these changes, we can prevent and reverse ageing. Google is currently developing nanoparticles which are designed to enter our cells and diagnose disease-related changes as soon as they occur. As these nanoparticles become more sophisticated they might also be able to detect age-related cellular changes, and stop and reverse them.
However, one thing to note about this approach is that it seems likely to increase lifespan far beyond 150. Once we can stop and reverse age-related decline, we may expect very radical increases in both lifespan and life expectancy. This prospect raises a range of very significant ethical issues (one of which I discuss in this paper). It will also pose a much more significant range of political challenges than most politicians would like to consider. While 150 may be a stretch for anyone alive today, Australia’s Treasurer may well be ahead of the times in beginning a conversation about this possibility.
Conservative Growth Hormone/IGF-1 and mTOR Signaling Pathways as a Target for Aging and Cancer Prevention: Do We Really Have an Antiaging Drug? http://www.karger.com/Article/Abstract/364982
Ich hatte leider noch keine Gelegenheit, in den Volltext dieses Artikels zu schauen. Könnte mir aber denken, was drinsteht.
Möglicherweise ist das Immunsystem durchaus in der Lage, Alzeimer-Plaques aufzulösen -wenn man ein bisschen nachhilft. Zumindest im Mausmodel war eine Blockade von Interleukin 10 erfolgreich:
Neurogeneticists harness immune cells to clear Alzheimer's-associated plaques
Zitatthe body's immune system may be able to clear the brain of toxic plaque build-up that is the hallmark of Alzheimer's disease, reversing memory loss and brain cell damage.
Oft ist es wichtig, nicht nur mit vorhandenen Werkzeugen zu arbeiten, sondern auch neue Werkzeuge zu entwickeln. Für die Erforschung der Epigenetik wurde jetzt eine neue Methode vorgestellt:
Studie zum Jogging mit der Quintessenz dass moderates Joggen (1-3h /Woche) mit langsamen Pace den höchsten präventiven kardiovaskulären Schutz bietet und extremes Joggen das Risiko eher wieder erhöht (durch Mikroschäden)
ZitatAlthough it is well known that regular exercise and physical activity (PA) have health benefits, there is still an unanswered question: “Is it possible to have too much of a good thing?” In particular, is high-intensity PA, such as running, a healthful activity? The dose-response relationship between running and mortality is still subject to debate and controversy. In this issue of the Journal, Schnohr et al. 1 report 3 major findings on jogging and all-cause mortality in 1,098 joggers and 3,950 nonjoggers from the Copenhagen City Heart Study. First, jogging even <1 h per week or 1 time per week is associated with significant mortality risk reduction compared with sedentary nonjoggers. Second, 1 to 2.4 h of jogging per week, with a frequency of 2 to 3 times per week, at a slow or average pace is most favorable as an optimal jogging time, frequency, and speed for reducing mortality. Third, higher jogging times (≥2.5 h per week), higher frequencies (>3 times per week), and faster paces are not associated with better survival compared with sedentary nonjoggers, suggesting a U-shaped association between jogging and mortality as well as loss of benefits with higher doses of jogging. Considering the current consensus of a linear dose-response relationship between total PA and health, indicating “the more the PA, the better for health and longevity,” these findings are intriguing. The good news is that the mortality benefits of light jogging will encourage more people to jog for health benefits as a “practical, achievable, and sustainable” goal, as the authors have stated.