Forum für Lebensverlängerung
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27.04.2024 20:10
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https://www.mdr.de/wissen/medizin-gesund...aratur-100.html |
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Antworten
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Longevity Week Berlin |
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Uncovering the secret of long-lived stem cells Zitat |
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Zitat von version2 im Beitrag #78 Aber ins Blut würde ich es mir nicht spritzen. Intern scheint es ja gut zu sein für die Blutstammzellen aber für den Rest? https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.117.310661# |
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Singh, B., Schoeb, T.R., Bajpai, P. et al. Reversing wrinkled skin and hair loss in mice by restoring mitochondrial function. Cell Death Dis 9, 735 (2018). https://doi.org/10.1038/s41419-018-0765-9 |
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Zitat von version2 im Beitrag #78 Weil gerade Nachrichten vom Zombiehirsch umgehen. Zombies haben eine hohe Sterbezeit was ja auch irgendwie Langlebigkeit ist. Natürlich nur aus Filmen. https://de.m.wikipedia.org/wiki/Prion In der Öffentlichkeit kursieren gelegentlich Außenseitermeinungen wie etwa die Organophosphattheorie, nach der BSE im Zusammenhang mit Insektengiften steht, wofür es jedoch keine wissenschaftlichen Hinweise gibt. Wenn sie es so genau wissen auf Wikipedia ist es also Verdächtig! https://www.sciencedirect.com/science/ar...021925820481189 In der vorliegenden Arbeit war es unser Ziel, im Scrapie-infizierten Gehirn vorhandene Moleküle zu identifizieren, die für die Stimulation der Zytokinfreisetzung durch Mikroglia und Astroglia verantwortlich sind. Die Analyse fraktionierter Scrapie-infizierter Gehirnhomogenate identifizierte Cyclophilin A (CyPA) als einen wichtigen Faktor bei Scrapie-infizierten Gehirnen, der die Zytokinfreisetzung aus Mikroglia und Astroglia stimuliert in vitro. Es wurde bereits gezeigt, dass CyPA an Entzündungsprozessen peripherer Gewebe bei Krankheiten wie Arthritis und Arteriosklerose beteiligt ist (23, 24, 25, 26). Diese Studie ist jedoch die erste, die über eine mögliche Rolle von CyPA bei Hirnschäden und Gliose aufgrund einer Prioneninfektion berichtet. Es scheint Cyclophilin A und Prione haben was gemeinsam? PS: Die Molekülfaltung scheint mir nicht so geklärt wie es KI Faltmodelle suggerieren. |
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The Comparative Effect of Plasma Exosomes of Young and Old People on the Expression of BCL-2 and BAX Genes in Hematopoietic Stem Cells Zitat
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Turning back the ageing clock with MonaJuventa Nu |
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Zitat von Speedy im Beitrag #83 Zitronenmelisse und Indianernessel. Da mag was dran sein, allerdings habe ich die Studie dazu nirgendwo finden können? |
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Multi-target drugs for the treatment of cognitive impairment and fatigue in post-COVID syndrome: focus on Ginkgo biloba and Rhodiola rosea |
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Zitat von version2 im Beitrag #85 Hatte ich selbst genommen während meiner Long Covid Zeit diese Kombi plus Safranextrakt noch dazu. Keine Wunderwirkung natürlich jetzt, aber ein positiver Effekt war definitiv spürbar gewesen. |
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Brain-muscle communication prevents muscle aging by maintaining daily physiology |
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Functional and multi-omic aging rejuvenation with GLP-1R agonism |
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Noncoding RNA Terc-53 and hyaluronan receptor Hmmr regulate ageing in mice |
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Wie Altersuhren ticken Zitat
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Zitat von version2 im Beitrag #90 Ich denke niemand würde bestreiten, dass beim Alterungsprozess Zellschäden auftreten und das diese Zellschäden ein stochastisches Element (Zufall) aufweisen. Die Autoren betonen selber, dass die Daten eine programmierte Alterung nicht ausschließen. Weil die Ansammlung von Schäden mit der zunehmenden Alterung korreliert, kann man die Akkumulation von Schäden jeder Art als Altersuhr nutzen. Und umgekehrt: Eine echte Verjüngung sollte sich auch eine Verringerung der stochastischen Schäden messen und somit validieren lassen. Die Autoren haben das auch bereits sehr schön anhand der OKSM-Reprogrammierung gezeigt - die Menge der stochastischen Schäden reduziert sich drastisch! Zitat
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Zitat von Prometheus im Beitrag #91 Aktiviert Hormesis tatsächlich Reperaturmechanismen oder reduziert sie lediglich die Anzahl seneszenter Zellen? |
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New study finds Mitopure slows immune system aging Zitat
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Zitat von version2 im Beitrag #92 Ein wichtiger Punkt! Wir müssen sicherstellen, dass wir das selbe unter den Begriffen verstehen. Wenn du zum Beispiel durch Krafttraining mehr Gewicht stemmen kannst, liegt das daran, das in deinen Muskeln Mikrotraumen gesetzt wurden, und die Reparatur dieser Gewebeschäden, also der Gewebe-Wiederaufbau, wird ein bisschen länger fortgesetzt als es für die reine Reparatur nötig gewesen wäre. Das ist die Superkompensation. Von Hormesis spricht man nur, wenn diese Superkompensation stattgefunden hat. Dein Muskelwachstum erfolgt im Wesentlichen aufgrund der Superkompensation und nicht aufgrund der Reduktion von seneszenten Zellen im Muskel. Bei der Senolyse hingegen müssen die Zellschäden die du setzt, irreversibel sein, du willst die senezenten Zellen ja eliminieren. Das ist kein hormetischer Reiz für die Zellen, sondern ein suprahormetischer Reiz bis zum Zelltod. Die gesunden Zellen sollten im Idealfall aber überleben. Da die gesunden Zellen hoffentlich weniger anfällig für die Senolytika sein sollten, können sie sich wieder regenerieren. Das heißt aber nicht zwingend, dass auf Zellebene eine Superkompensation stattfindet. Die positiven Effekte der Senolyse ergeben sich hauptsächlich nicht durch eine Superkompensation, sondern durch die Reduktion der schädlichen Zellen. Kann natürlich sein, dass sich dabei auch Hormesis-Effekte abspielen. Witzigerweise sind die senezenten Zellen ja gar keine "Bösewichte". Das sind Zellen, die im Gewebe tatsächlich sogar eine Reparaturfunktion ausführen sollen. Nach getaner Arbeit sollte sich die Baustelle aber wieder auflösen. Gewebe mit vielen seneszenten Zellen verhält sich wie eine Dauerbaustelle, bei der keine weitere Reparatur mehr stattfindet, die aber den Verkehr lahmlegt. |
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How to kill the ‘zombie’ cells that make you age Zitat
Zitat von Prometheus im Beitrag #94 Danke für die Erläuterung. Jedoch ist mir nach wie vor nicht klar, ob Hormesis automatisch die Aktivierung von Reperaturmechanismen impliziert (falls ja, welche?) oder ob sie auch durch andere Mechanismen wirken kann. |
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