Der Artikel besteht ist von 2007...nicht ganz neu. Niacin...werde ich mir heute mal wieder geben. Weißer Mann wird Rothaut mit Kreislaufschwäche aber guten Schlaf ;-)
Ansonsten stimmt die Logik von Julie.
Ich sehe das so: Niacin ist eine Vorstufe zu NAD+ aber viel hilft viel glaube ich nicht. NAD+ ist der Cofaktor der Sirtuine. Aber die Sirtuine werden bei schlechten NAD+/NADH Verhältnis, weniger NAD+ erzeugt (expremiert?)
Was sagt jetzt das...hmm...Falls Niacin NAD+ erhöht werden weniger neu hergestellt aber die vorhandenen sind sehr effektiv. Oh je Kopfweh, kann die Aufgabe nicht lösen ;-)
Zitat von Julie im Beitrag #224@Prometheus Hallole, ich habe hier einen Artikel gefunden, den ich einfach nicht verstehe. Wenn Niacin dieses Nicotinamid enthält, welches wiederum an das Sirtuin Molekül andockt und dieses blockiert, wirkt das Niacin doch der Sirtuin Aktiverung entgegen und hat damit eher negative Effekte oder habe ich das jetzt was falsch verstanden? Liebe Grüße von Julie
Ich gehe davon aus, dass eine hohe Nicotinamid-Konzentration in der Zelle erst dann auftritt, wenn die NAD+ Konzentration maximal angestiegen ist (erst dann bleibt das "Ausgangs-Baumaterial" übrig) Das könnte man sich als eine Art Regelkreis vorstellen: Die Zelle bekommt eine Rückmeldung, dass jetzt genug NAD+ vorhanden ist und die Gegenregulation beginnt (Die Sirtuin-Aktivität NAD+ Konzentration oszilliert im Tagesverlauf!). Das steht in der Arbeit zwar nicht drin, wäre aber logisch.
ZitatNew research suggests it is possible to slow or even reverse aging, at least in mice, by undoing changes in gene activity—the same kinds of changes that are caused by decades of life in humans.
By tweaking genes that turn adult cells back into embryoniclike ones, researchers at the Salk Institute for Biological Studies reversed the aging of mouse and human cells in vitro, extended the life of a mouse with an accelerated-aging condition and successfully promoted recovery from an injury in a middle-aged mouse, according to a study published Thursday in Cell.
The study adds weight to the scientific argument that aging is largely a process of so-called epigenetic changes, alterations that make genes more active or less so. Over the course of life cell-activity regulators get added to or removed from genes. In humans those changes can be caused by smoking, pollution or other environmental factors—which dial the genes’ activities up or down. As these changes accumulate, our muscles weaken, our minds slow down and we become more vulnerable to diseases.
The new study suggests the possibility of reversing at least some of these changes, a process researchers think they may eventually get to work in living humans. “Aging is something plastic that we can manipulate,” says Juan Carlos Izpisua Belmonte, the study’s senior author and an expert in gene expression at Salk. In their study Belmonte and his colleagues rejuvenated cells by turning on, for a short period of time, four genes that have the capacity to convert adult cells back into an embryoniclike state.
In living mice they activated the four genes (known as “Yamanaka factors,” for researcher Shinya Yamanaka, the Nobelist who discovered their combined potential in 2006). This approach rejuvenated damaged muscles and the pancreas in a middle-aged mouse, and extended by 30 percent the life span of a mouse with a genetic mutation responsible for Hutchinson–Gilford progeria syndrome, which causes rapid aging in children....
Eigentlich ist Cortison ja anti-entzündlich. Aber zu hohe Werte davon- und man schaut alt aus.
ZitatPeople with low cortisol levels have younger looking face for longer
The less cortisol there is in your body, the younger people are likely to guess you are, researchers at the University of Leiden in the Netherlands discovered. People with relatively low levels of cortisol can look up to four years younger than people with high cortisol levels. By the way, in people who have special longevity genes cortisol does not speed up the aging of the face. These people are in some way protected against the pro-aging effect of cortisol.
Du hast recht! Die Effekte von Nicotinamid-Mononucleotid sind zwar faszinierend, aber diese Mondpreise wären allenfalls dann gerechtfertigt, wenn es keine Alternative gäbe.
Im Kern geht es darum, dass in der Zelle NAD+ produziert werden kann. Ein simpler Bio-Hack, um den Stoffwechsel in einen jüngeren Zustand zu bringen. Wer hier im Forum bereits ein wenig gestöbert hat, kennt sicherlich auch preiswertere Lösungen.
. Ist das Nicotinamid-Mononucleotid denn patentiert? Das kann doch eigentlich nicht sein, oder? Kann man nicht ein paar Chemie Studenten dazu bringen, das herzustellen?
Ich war eine Zeitlang auf dem NADH Trip und hab das mehrere Monate geschluckt (von Vitabay). Hab immer noch Dosen zu Hause davon, hab absolut keine Veränderung dadurch bemerkt. Vielleicht ist das auch normal, dass man körperlich nichts merkt.
#233 mit dem "merken" ist das so eine Sache. Fehlt dem Körper eine Substanz nicht wirklich, wird man bei Ergänzung meistens nichts merken, höchstens bei Überdosierung. D.h. m.E. nicht zwingend, das die Einnahme nichts nützt.
Wenn man irgendeinen englischen Text posted, sollte man kurz sagen, auf Deutsch, was man damit sagen will. Damit man leichter teilhaben kann, an der neuen Erkenntnis.
Eine neuer Stoff, Ocrelizumab, ist die erste bekannte Droge, die genutzt wird, um die primäre progressive Form von MS zu bekämpfen. Sie verändert das Immunystem ändert, um Schädigungen des Gehirns zu verlangsamen. https://futurism.com/new-drug-transforms...iple-sclerosis/
Ob die folgende neue Entdeckung dabei helfen wird, die Regulation der Entstehung von braunem Fett besser zu verstehen?
Kältetoleranz dank Eiszeit-Genen Eine Genvariante, die den Inuit beim Überleben im hohen Norden hilft, bewährte sich vermutlich schon während der letzten Eiszeit.
Es würde mich wundern, wenn nicht auch manche andere Körperzellen den folgenden neu entdeckten Trick, mit der Nukleinsäure Zwischenspeicherung für ein paar wichtige Proteine nutzen würden! Das könnte noch für so einige Überraschungen in der Forschung sorgen...
Zwischenablage im Gehirn spart Zeit Dank Vorrat an DNA-Kopien lernen wir schneller Schlau vorgearbeitet: Um schneller auf neue Reize reagieren zu können, legen Neuronen einen Vorrat an DNA-Kopien in ihrem Zellkern an. Damit nehmen sie einen langwierigen Schritt des Anpassungsprozesses vorweg. Denn die bevorrateten Moleküle müssen bei Bedarf nur noch geringfügig modifiziert werden, bevor sie den Bauplan für neue Proteine bilden. Die Folge: Bis eine Nervenzelle im Gehirn mit einer neuen Funktion aufwarten kann, vergehen nur wenige Minuten - anstatt mehrere Stunden.
Übergewicht verändert das Erbgut Zu viele Pfunde verursachen rund 200 epigenetische Veränderungen an der DNA Folgenreiches Schlemmen: Die Festtags-Pfunde lagern sich nicht nur auf den Hüften, sondern auch auf unserer DNA ab. Wenn wir Übergewicht haben, führt dies zu epigenetischen Veränderungen an fast 200 Stellen des Erbguts, wie eine Studie enthüllt. Dieses Muster der Anlagerungen beeinflusst das Ablesen unserer Gene und damit auch unsere Gesundheit.
ZitatÜbergewicht beeinflusst das Epigenom stärker als gedacht. Bei Menschen mit erhöhtem BMI fanden die Forscher an fast 200 Stellen des Erbguts epigenetische Veränderungen. Wie zusätzliche Tests ergaben, war ein Großteil dieser Veränderungen tatsächlich eine Folge des Übergewichts und nicht dessen Ursache.
"Signifikante Veränderungen fanden vor allem an Genen statt, die für den Fettstoffwechsel sowie für Stofftransport zuständig sind, aber auch Entzündungsgene waren betroffen", erklärt Harald Grallert vom Helmholtz Zentrum München. Weiterhin konnte das Team epigenetische Marker identifizieren, anhand derer sich das Risiko für einen Typ-2-Diabetes vorhersagen ließ.
"Unsere Ergebnisse erlauben neue Einblicke, welche Signalwege durch Fettleibigkeit beeinflusst werden", sagt Christian Gieger. "Wir hoffen, dass daraus neue Strategien entstehen, wie man Typ-2-Diabetes und andere Folgen des Übergewichts vorhersagen und bestenfalls verhindern kann." Künftig wollen die Forscher untersuchen, wie sich die epigenetischen Veränderungen im Einzelnen auf die Aktivität der darunter liegenden Gene auswirkt.
Kann die Hemmung bzw. Senkung von RANKL weit mehr als nur die Knochen vor Abbau zu bewahren?
Knochenfresszellen-Faktor RANKL bei Brustkrebs nach Menopause wichtig Seit Jahren gibt es Studien, die auf eine Verbindung zwischen dem Knochenstoffwechsel und Brustkrebs hinweisen. Nun haben Wissenschafter, neben internationaler Beteiligung auch Experten aus Innsbruck und Wien, dafür neue Belege gefunden. So dürfte jener Faktor (RANKL), welcher bei Osteoporose zur vermehrten Bildung von Knochenfresszellen führt, nach der Menopause das Mammakarzinomrisiko erhöhen.
Die Wissenschafter, unter ihnen Stefan Kiechl (Universitätsklinik Innsbruck) und Daniel Schramek (Institut für Molekulare Biotechnologie/IMBA in Wien), haben die Ergebnisse ihrer Studie vor wenigen Tagen in „Oncotarget“ online veröffentlicht. Sie analysierten die Konzentrationen von RANKL und Progesteron im Blutserum von 278 Frauen nach der Menopause, die an einer britischen Untersuchung zur Machbarkeit eines Screeningsprogrammes auf Eierstockkrebs mit insgesamt rund 203.000 Probandinnen teilnehmen. Im Rahmen des Programms wurden bei allen Teilnehmerinnen auch Blutproben abgenommen.
Bei 40 Frauen wurde Brustkrebs in einem Zeitraum zwischen fünf und zwölf Monaten nach der Blutabnahme diagnostiziert, bei 58 Frauen war das zwölf bis 24 Monate nach dem Labortest der Fall. 180 Frauen, bei denen es nicht zum Ausbruch einer Mammakarzinomerkrankung gekommen war, dienten als Vergleichsgruppe. Alle diese Probandinnen wiesen keine vererbbare Anlage für Brust- und/oder Eierstockkrebs auf (BRCA1-Mutation).
Insgesamt zeigte sich, dass hohe Werte an RANKL und Progesteron im Blut ein 5,5-faches Risiko für ein invasives Mammakarzinom binnen zwölf bis 24 Monaten bedeutete. Laut den Autoren weist eine Deregulierung des RANKL/Progesteronsystems eben auf ein hohes Brustkrebsrisiko bei Frauen nach dem Wechsel hin. Bei Frauen mit Brustkrebs steht die Konzentration an RANKL bzw. Progesteron offenbar auch in einem Zusammenhang mit im Blut zirkulierenden Tumorzellen.
Protein RANKL spielt Rolle bei Entstehung von Typ-2-Diabetes Protein hemmt die Wirkung von Insulin - Verminderung der RANKL-Aktivität als neuer Therapieansatz
Wer anderen hilft, lebt länger Soziales Engagement hält Senioren länger fit Engagement lohnt sich: Wer im Alter andern hilft, tut auch sich selbst etwas Gutes. Denn das Engagement für andere kann lebensverlängernd wirken. Senioren, die sich ehrenamtlich um andere kümmern oder einfach um die eigenen Enkel, leben im Durchschnitt länger, wie eine Studie jetzt ergeben hat. Der Grund dafür ist wahrscheinlich der positive Effekt solcher Aufgaben auf die geistige und körperliche Fitness.
ZitatDas Ergebnis: Wer sich im Alter um andere kümmert, lebt offenbar tatsächlich im Schnitt länger. Bei den Senioren, die anderen halfen, lebte die Hälfte noch sieben bis zehn weitere Jahre. Bei den nicht sozial Engagierten lebte trotz ähnlicher Anfangsvoraussetzungen die Hälfte nur noch vier bis fünf weitere Jahre, wie die Forscher berichten.
Dieser positive Effekt des Kümmerns galt dabei nicht nur bei Hilfeleistungen und Betreuung innerhalb der eigenen Familie. Auch kinderlose Senioren, die anderen Menschen emotionalen Beistand leisten, profitieren davon. "Sozialkontakte zu haben, helfen zu können, im Alter einer sinnvollen Tätigkeit nachzugehen: Das alles hat im Mittel positive Konsequenzen für die Gesundheit – und damit auch für die Mortalität", sagt Koautor Ralph Hertwig vom Max-Planck-Institut für Bildungsforschung.
Training für Körper und Geist Warum das soziale Engagement lebensverlängernd wirkt, ist bisher noch unklar. "Möglicherweise sind die Aktivitäten hilfreich im Kontext kardiovaskulärer Erkrankungen: Einfach, weil man mehr in Bewegung ist", mutmaßt Hertwig. "Möglicherweise helfen sie, den kognitiven Abbau zu verlangsamen. Weil man nämlich planen, organisieren, sich auseinandersetzen muss. Vielleicht spielen auch hormonelle Veränderungen eine Rolle, wie zum Beispiel das Hormon Oxytocin, welches das soziale Miteinander beeinflusst – man kann sich da viele Mechanismen vorstellen."
Allerdings: Man kann auch zu viel des Guten tun. Wenn das Engagement zur seelischen Belastung wird oder man sich permanent dabei überfordert, schlägt der positive Effekt schnell ins Gegenteil um, warnen die Forscher. "Wir gehen davon aus, dass bei einem moderaten Maß von Engagement tatsächlich positive Effekte auf die Gesundheit zu erwarten sind. Wenn es darüber hinaus geht, kann dies zu Stress führen, der sich negativ auf die physische und psychische Gesundheit auswirkt", so Hertwig.
Entzieh mal einem Menschen(≠ Fadenwurm) ein paar Wochen Vit C!? Möchte außerdem nicht wissen, wie viele Fadenwürmer (ähm, Menschen) z. B. an subklinischem Skorbut leiden, oder wie viele mit völlig entgleisten Elektrolyten umhergeistern ...
Ich denke zwar, dass sich bei vernünftiger und durchdachter Ernährung viel an Supplementierung erübrigt, (Vom Welthunger red ich dabei nicht - der lässt sich mit Pillchen sicher nicht lindern.) aber manchmal bis oft kann und muss die richtige Supplementierung einiges wettmachen und echte Medizin sein!
#240: Das ist doch eigentlich schon bekannt, dass die Theorie von den freien Radikalen als Ursache des Alterns wohl nicht komplett stimmt. Es ist eben nicht kausal. Radikale werden auch gebraucht bei Reparaturprozessen. Das schließt aber nicht aus, dass der eine oder andere Schaden entsteht. Höchst ungenau finde ich die Verallgemeinerung: Vitaminpillen. Vitamine sind ja durchaus nicht ausschließlich antioxidativ, sondern auch Co-Faktoren von Stoffwechselprozessen. Gerade die B-Vitamine spielen die verschiedensten Rollen. Der Artikel ist sehr undifferenziert und das Produkt von Journalisten, denen wissenschaftliche Genauigkeit in d.R. völlig abgeht. Und so langsam mag ich die Fadenwürmer nicht mehr, auch wenn sie elegant sein sollten.