RE:Wichtigste Forschung 2016 - 6

Duftforschung
Riechrezeptoren in den Bronchien entdeckt

http://aktuell.ruhr-uni-bochum.de/pm2016/pm00111.html.de


Wieder schlagen Prof. Hatt et. al. zu! Riechrezeptoren in den Bronchien reagieren auf Duftstoffe und führen zu Muskelkonraktion oder Entspannung.

Moment, soo neu ist das mit den Bronchien nun nicht, aber das wirklich Schräge (man schaue kurz auf den kleinen Block rechts auf besagter Seite unter dem Foto):
"H. Hatt fand mit seinem Team bereits in vielen Organen Riechrezeptoren."
Das finde ich echt sensationell!
Danke

siehe dazu auch:

Ätherische Öle

http://aktuell.ruhr-uni-bochum.de/pm2014/pm00107.html.de


Nehme an, dass wenn wir Duftstoffe bzw. volatil Moleküle mit der Nahrung aufnehmen, diese durch unsere Blutbahnen schwirren und die entsprechenden Rezeptoren in verschiedenen Geweben besetzen. Ein wahrscheinlich bisher übersehener adjuvanter Effekt von "gesunden" Nahrungsmittel (Obst, Gemüse etc.), die bisher nur auf die resorbierten Nährstoffe zurückgeführt wurden.

Aromapraktiker wissen nebenbei schon seit Jahrhunderten, das vers. Ätherische Öle die Wundheilung fördern > Duftstoffrezeptoren Haut

Zitat

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AgriLife researcher takes close look at ‘inflamm-aging’



Scientists have proposed that inflammation is the harbinger of aging and central to the aging process, a phenomenon described as ‘inflamm-aging,’ said Dr. Yuxiang Sun.

Sun, a faculty member in the department of nutrition and food science at Texas A&M University in College Station, said aging is commonly associated with low‐grade adipose inflammation, which is closely linked to insulin resistance, a condition often leading to type 2 diabetes.

In research recently published in the premier science journal Aging, Sun and colleagues investigated the role of the ghrelin receptor, growth hormone secretagogue receptor, or GHS‐R, in age‐associated adipose tissue inflammation and insulin resistance in mice.


“Ghrelin is a ligand, a molecule that binds to a specific receptor to transduce specific kind of signal” she explained. “GHS-R is the receptor of ghrelin, for which it has a binding pocket for ghrelin. Ghrelin and GHS-R work like a key and a lock.”

She said hunger stimulates the ghrelin section in the gut, which activates brain regions where GHS-R is highly expressed, triggering the hunger sensation. Ghrelin enhances appetite and increases weight gain, promoting obesity and insulin resistance.

“To date, ghrelin is the only known orexigenic or appetite-stimulating hormone,” she said. “The pharmaceutical industry has been calling ghrelin ‘the key to obesity’ since its discovery. We investigated the impact of ghrelin signaling on adipose tissue macrophages, in order to understand the role of ghrelin signaling in obesity.”

Sun said obesity, in essence, is a low-grade chronic inflammation in adipose tissues Adipose tissue serves as a major endocrine organ, secreting various hormones and cytokines which play crucial roles in normal metabolism and obesity-associated dysfunctions....

“We have found that the GHS-R functions as a key regulator of age-associated adipose tissue inflammation in both white and brown adipose tissues,” she said. “The removal of GHS-R shifts macrophages toward an anti-inflammatory state and leads to higher norepinephrine production in the macrophages.”

Sun also noted aging is commonly accompanied by increased fat mass and chronic low-grade inflammation, so concurrences of obesity and insulin resistance become significantly greater as people get older.

“Epidemiological studies show that the prevalence of insulin resistance and type 2 diabetes is clearly higher in the elderly,” she said.

...
Sun said there is a clear correlation between adipose inflammation and the incidences of insulin resistance and type 2 diabetes during aging.


“Our study shows macrophage numbers and pro-inflammatory cytokine expression in white adipose tissue increase with aging,” she said. “We found that removal of GHS-R prevents age-associated obesity and insulin resistance, at least in part, through increased heat production in brown adipose tissue. And the ATMs from the aged GHS-R global null mice produce higher norepinephrine, which is line with our observation that the null mice have reduced fat mass in white adipose tissue and increased thermogenic activation in brown adipose tissue.”

She said the new findings suggest suppressing the ghrelin receptor may serve as new therapeutic strategy for inflammation and obesity in aging.

The study clearly indicates the ghrelin receptor plays an important role in macrophages, which can have profound implications on obesity and insulin resistance, she said.

“GHS-R antagonists may serve as a unique class of anti-obesity drugs that can prevent or treat age-associated obesity and insulin resistance by simultaneously suppressing adipose tissue inflammation, promoting lipid mobilization in white adipose tissue and stimulating the heat production in brown adipose tissues.”

She said, put simply, GHS-R antagonists likely to have dual effects of breaking down fat and burning more fat.

“I believe suppressing the ghrelin receptor in macrophages has enormous therapeutic potential,” she said. “It would not only have beneficial effects on inflammation, but also can improve whole body metabolism in aging.”

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http://today.agrilife.org/2016/08/22/agr...-inflamm-aging/

... schon vom Juni, aber immerhin:

diese-nanokamera-ist-klein-genug-um-eine-spritze-zu-passen

http://www.nature.com/nphoton/journal/v1...n.2016.121.html

Stammzell-Therapie beseitigt Lähmung
Mann mit verletzter Halswirbelsäule kann seine Arme und Hände wieder bewegen
Heilung per Stammzellen? Ein junger US-Amerikaner hat als erster Gelähmter erfolgreich eine experimentelle Stammzell-Therapie erhalten. Nach der Injektion von Nervenvorläufer-Zellen in seine verletzte Halswirbelsäule erlangte er die Kontrolle über seine Arme und Hände zurück. Drei Monate später kann der zuvor vom Hals abwärts gelähmte Patient wieder selbst telefonieren, seinen Namen schrieben und seine Familie umarmen.

Die Behandlung von Menschen mit Rückenmarksverletzungen macht momentan rasante Fortschritte. Erst vor Kurzem berichteten Forscher über eine Kombinationstherapie aus Neurofeedback und Robotertechnik, durch die acht langjährig Querschnittsgelähmte wieder Kontrolle über ihre Beine bekamen. Ein anderes Team überbrückte bei einem Patienten die verletzten Nerven in der Halswirbelsäule durch eine Operation. Er konnte dadurch seine Arme wieder bewegen.

Stammzellen als Wachstumshelfer
Eine dritte Therapie-Variante testen zurzeit US-Forscher am Keck Medical Center der University of California. Sie versuchen, die Nervenschäden im Rückenmark durch Stammzellen rückgängig zu machen. Dafür nutzen sie embryonale Stammzellen, die sie in Zellkulturen zu sogenannten Oligodendrozyten-Vorläuferzellen heranzüchten – einem Stammzelltyp, der auch von Natur aus in Gehirn und Rückenmark vorkommt.

Laborstudien mit diesen Vorläuferzellen haben bereits gezeigt, dass sie Botenstoffe aussenden, die das Nervenwachstum und die Blutversorgung der Nerven anregen. Zudem fördern diese Zellen die Bildung und Regeneration der Myelinhülle um Nervenfasern. "All dies sind kritische Faktoren, die das Überleben, das Neuwachsen und die Leitfähigkeit der Nerven an verletzten Stellen im Rückenmark beeinflussen", erklärt Studienleiter Edward Wirth.

http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-20598-2016-09-09.html

Leider wird im folgenden Bericht, weder der Name des Gens genannt, noch die Orginalstudie. Weis jemand genaueres dazu?

Gesund im Alter Berliner Forscher knacken das Methusalem-Gen
Alt wie ein Baum. Viele möchten es werden, doch nur wenigen ist es bei bester Gesundheit vergönnt. Was ist das Geheimnis von Langlebigen? Berliner Forscher konnten es lüften.

Schon lange wird gerätselt, weshalb Menschen im Kaukasus, auf Sardinien oder im Tal der Hundertjährigen in Ecuador uralt werden. Wissenschaftler der Universitäten in Rom, San Diego sowie Sphingotec mit Sitz in Hennigsdorf untersuchten jetzt Bewohner der italienischen Region Cilento, die ebenfalls für ihre Langlebigkeit bekannt ist. Sphingotec machte sich bisher mit Bluttests einen Namen, mit denen Frauen ihr Brustkrebsrisiko erkennen können.
„30 Leute in der Studie waren älter als 90 Jahre“, erklärt Firmensprecherin Dr. Ute Kilger. Sphingotec-Chef Dr. Andreas Bergmann: „Wir haben in ihrem Blut spezielle Biomarker gefunden, die anzeigen, dass Muskeln und Organe genauso so gut durchblutet werden, wie bei unter 30-Jährigen.“ Dabei hatten die Alten durchaus Probleme mit dem Herzen oder ihren Nieren. Was die Forscher aber erstaunte: „Trotz Werten, wie sie bei Patienten mit Nierenversagen und Herzinfarkt gefunden wurden, erfreuten sie sich bester Gesundheit.“
„Wenn es Organen schlecht geht, senden sie bestimmte Hormone aus, etwa das biologisch aktive Adrenomedullin bioADM, das man im Blut als Biomarker nachweisen kann“, erklärt Dr. Kilger. Sie bewirken eine Erweiterung der Blutgefäße. „Zu unserer Überraschung waren die Marker bei den hochbetagten Probanden aber niedrig.“ Es muss also eine andere Erklärung geben: „Offensichtlich funktioniert bei ihnen die Mikrozirkulation, durch die Sauerstoff und Nährstoffe über viele sehr kleine dünne Äderchen ins Gewebe gelangen, genauso gut wie bei 30-Jährigen. Dadurch können sie die nachlassende Leistung ihres Herzens oder Nieren ausgleichen“, glaubt Dr. Bergmann.“ Das Thema wird Alters-Forscher künftig intensiv beschäftigen. Die Alten aus Cilento essen viel heimisches Obst und Gemüse, hatten immer viel Bewegung und wenig Stress.

http://www.berliner-kurier.de/berlin/kie...em-gen-24699618

Baikal-Helmkraut bei Blasenkrebs
Baicalein induces apoptosis via ROS-dependent activation of caspases in human bladder cancer 5637 cells.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571890

Zitat

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New drug clears malaria from mice in a single dose

Last year, there were over 200 million cases of malaria, and they resulted in nearly half a million deaths. Efforts to control the disease have had limited success. The mosquitos that carry it have rapidly evolved resistance to insecticides like DDT, and there are now areas of the globe where the parasite that causes the disease are resistant to even our most effective treatment.
Further Reading
A field report from malaria’s cradle of drug resistance

Efforts to develop new drugs are challenging. The malarial parasite, Plasmodium, is a eukaryote like us, and thus it shares a lot of basic biochemistry. That makes it harder to find a drug that targets the parasite but not human cells. Plasmodium also has a complex life cycle, with stages that are rather distinct. That makes generating vaccines difficult, and it ensures some treatments only work on a subset of these stages.

But new approaches to screening drugs have turned up a number of promising leads in recent years. One success, reported this week in Nature, involves a drug that targets a Plasmodium protein that no other drug works on. In tests on mice, the drug was able to clear an infection with a single dose.

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http://arstechnica.com/science/2016/09/n...-a-single-dose/

Augentropfen gegen Kurzsichtigkeit?
Atropin beugt der Sehschwäche besser vor als Kontaktlinsen oder Tageslicht
Tropfen statt Brille: Als Vorbeugung gegen zunehmende Kurzsichtigkeit bei Kindern könnten spezielle Augentropfen helfen. Darauf deuten Studien in Asien hin. Demnach verhindern Atropin-Augentropfen eine Kurzsichtigkeit effektiver als Kontaktlinsen und vermehrtes Tageslicht. Ob diese Vorbeugungsmethode auch bei nichtasiatischen Kindern hilft, muss noch getestet werden, deutsche Augenärzte berichten aber bereits über positive Erfahrungen.

Zu den am stärksten zunehmenden Augenproblemen weltweit gehört die Kurzsichtigkeit, auch Myopie genannt. In Europa sind derzeit schon 47 Prozent aller 25-Jährigen betroffen, in einigen asiatischen Ländern sogar bis zu 96 Prozent der 20-Jährigen. Kurzsichtigkeit ist auch ein Hauptrisikofaktor für ernste Augenleiden wie Makuladegeneration, Netzhautablösung und Glaukom ist. „Es ist deshalb vordringlich, die Sehschwäche zu stoppen, wenn sie beginnt, also im Grundschulalter“, betont Wolf Lagrèze vom Universitätsklinikum Freiburg.
Neben genetischen Anlagen soll auch ein verändertes Freizeit-, Lern- und Arbeitsverhalten die Ursache, für die zunehmende Kurzsichtigkeit sein: „Verstärkte Naharbeit durch Lesen, Computernutzung oder Smartphone fördert Myopie“, erläutert Lagrèze. „Das gleiche gilt für die Tendenz, sich immer weniger draußen unter freiem Himmel aufzuhalten.“
Um Kurzsichtigkeit vorzubeugen und das übermäßige Wachstum des Augapfels bei Kindern zu verhindern, setzen Experten weltweit auf korrigierende Brillengläser, Kontaktlinsen, natürliches Tageslicht, aber auch Medikamente wie Atropin-Augentropfen. Atropin ist ein Nervengift, das aus der Tollkirsche gewonnen wird und in medizinisch unbedenklicher Dosis häufig in der Medizin angewendet wird – etwa, um die Pupillen weit zu stellen.

Atropin-Tropfen verringern Myopie-Zunahme
Wie wirkungsvoll diese Maßnahmen im Einzelnen sind, hat nun eine aktuelle Meta-Analyse untersucht, für die Forscher 16 randomisierte und kontrollierte Interventionsstudien auswerteten.
Demnach ergibt sich folgendes Ranking in der Wirksamkeit: Atropin-Tropfen hochdosiert verhindern eine Myopie-Zunahme von 0,68 Dioptrien pro Jahr, dicht gefolgt von niedrigdosierten Atropin-Tropfen mit 0,53 Dioptrien. Dann folgen Kontaktlinsen mit 0,21 Dioptrien jährlich. Zwei Stunden Tageslicht täglich schützen immerhin noch vor einem Verlust von 0,14 Dioptrien und liegen damit gleichauf mit Gleitsichtbrillen.

Deutsche Studien fehlen
„Dass Atropin Kurzsichtigkeit effektiver bremst als Kontaktlinsen oder Tageslicht, deckt sich mit unseren bisherigen Annahmen“, kommentiert Lagrèze. Dennoch werfe die Meta-Analyse eine wichtige Frage auf. „Die Behandlungen könnten womöglich bei asiatischen Kindern besser anschlagen als bei europäischen“.
Augenärzte in Deutschland verordnen dennoch bereits jetzt vielfach Atropin, außerhalb des vorgesehenen Anwendungsgebiets. Kinderophthalmologe Lagrèze, der die Tropfen inzwischen immer häufiger verschreibt, berichtet von ermutigenden Erfahrungen mit dem Präparat. „Die ersten Rückmeldungen sind positiv, das Medikament ist in der geringen Konzentration gut verträglich“, so Lagrèze. Er empfiehlt Atropin in einer Konzentration von 0,01 Prozent über mehrere Jahre vor jedem Schlafengehen jeweils mit einem Tropfen in beide Augen zu geben.
Nach Ansicht der Mediziner müssten nun dringend Studien auch mit deutschen Kindern auf den Weg gebracht werden. „Bis hier Ergebnisse vorliegen, sind Schulen und Eltern gefordert, bei Kindern auf eine ausreichende Versorgung mit Tageslicht zu achten“, so Lagrèze.
Wie gut die „Tageslichttherapie“ funktioniert, zeigt das Beispiel Taiwan. Dort müssen Kinder während der Schulzeit täglich zwei Stunden ins Freie, nach dreißig Minuten Lesen folgen zehn Minuten Pause von der Nahsicht. Das Ergebnis: In Taiwan ist die kindliche Kurzsichtigkeit seit 2012 wieder rückläufig.

http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-20628-2016-09-16.html

50.000 Dollar Bestechungsgeld
Vor 55 Jahren bestach die Zuckerindustrie Forscher - die Folgen spüren wir noch heute
Harvard-Forscher untersuchten 1961 die Auswirkung von Zucker auf unsere Gesundheit. Was erst jetzt ans Licht kommt: Die Wissenschaftler kehrten ein wichtiges Detail unter den Teppich, den Zusammenhang zwischen einer zuckerreichen Ernährung auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Offenbar hatte die Zuckerindustrie ihre Finger im Spiel.



Harvard-Forscher untersuchten 1961 die Auswirkung von Zucker auf unsere Gesundheit. Was erst jetzt ans Licht kommt: Die Wissenschaftler kehrten ein wichtiges Detail unter den Teppich, den Zusammenhang zwischen einer zuckerreichen Ernährung auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Offenbar hatte die Zuckerindustrie ihre Finger im Spiel.
Viele Menschen geben tierischen Fetten, die den Cholesterinspiegel steigern, die Schuld an Herzerkrankungen. Dass ein übermäßiger Zuckerkonsum ein ähnliches Risiko darstellt, ist weitläufig unbekannt. Den Grund dafür haben Forscher der University of California jetzt aufgedeckt: Sie gehen davon aus, dass eine Studie zu Herzerkrankungen und deren Ursachen aus dem Jahr 1967 von der amerikanischen Zuckerindustrie manipuliert wurde. Die „Sugar Research Foundation“ soll den drei Forschern 50.000 US Dollar gezahlt haben, damit sie vertuschen, welche eklatante Auswirkung eine sehr zuckerhaltige Ernährung auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat.

Durchgeführt wurde die Studie, die 1967 im „New England Journal of Medicine“ erschien, von drei Ernährungswissenschaftlern der Harvard University School of Public Health: Frederick Stare, Robert McGandy und Mark Hegsted. Die Ergebnisse sollten zeigen, dass vor allem Fett und Cholesterin Herzerkrankungen auslösen – und nicht Zucker.
Einfluss auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Zusammenfassung verschwiegen
Die Experten erwähnten zwar in ihrem Abschlussbericht zur Studie, dass Zucker einen Einfluss auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat, in der Zusammenfassung jedoch verschwiegen sie dieses Ergebnis komplett. Was außerdem erst jetzt ans Licht kam: Die „Sugar Research Foundation“ hatte die Studie beauftragt.
Anlass für die manipulierte Studie war, dass die Zuckerindustrie in den 50er und 60er Jahren immer mehr in die Kritik geriet. Vor allem der britische Ernährungsexperte John Yudkin stellte die These auf, dass die zunehmend zuckerreiche Ernährung Grund für den Anstieg der Herzinfarkte sei. Die Harvard-Studie im Auftrag der Zucker-Lobby sollte von Yudkins Theorie und den einschlägigen Forschungen ablenken. Deshalb startete die Zuckerindustrie das „Geheimprojekt 226“.
Die Ernährungswissenschaftler stützten Ancel Keys Theorie, dass eine Ernährung, die reich an gesättigten Fettsäuren ist, für einen Anstieg der Herzerkrankungen sorge. Eine fettreiche Ernährung steigert den Cholesterinspiegel und dies kann zu einer Verstopfung von wichtigen Blutgefäßen führen. Auch heute noch sind Forscher der Meinung, dass die Ernährung den Cholesterinspiegel beeinflusst. Primär sind aber genetische Ursachen für einen hohen Cholesterinspiegel im Blut verantwortlich.
Erhebliche Folgen für die Gegenwart
Ein Team der University of California deckte jetzt die angebliche Bestechung durch die Zuckerindustrie auf. Die Forscher analysierten die alten Dokumente und veröffentlichten ihre Ergebnisse im Magazin „Jama Internal Medicine“. Wissenschaftler sind empört, dass es zu einer derartigen Verfälschung von Ergebnissen kommen konnte. Viele Menschen seien durch falsche Berichte beeinflusst worden.
Jim Krieger, der an der University of Washington lehrt und die Seite „Healthy Food America“ gegründet hat, meint: „Wir müssen uns die Frage stellen, wie viele Leben hätten wir retten, wie viel Geld hätten wir sparen können und wie anders wäre das heutige Gesundheitsbild, wenn die Industrie die Wissenschaft nicht in einer solchen Weise manipulieren würde.“ Auch Stanton Glantz, Autor der Enthüllungsstudie der University of California, schließt sich der Meinung an: „Es gibt viele Arten, wie man geschickt das Ergebnis einer Studie manipulieren kann, und die Industrie ist gut geübt darin.”


http://www.focus.de/gesundheit/ratgeber/...id_5943510.html

Studie: Nachtarbeit kann sich aufs Herz schlagen
Eine Beobachtungsstudie, an der 240.000 Krankenschwestern in den USA teilgenommen hatten, zeigte ein erhöhtes Risiko für die koronare Herzerkrankung

Wien/Boston – Nachtarbeit kann sich negativ auf Herzgesundheit auswirken. Konkret steht sie im Verdacht, das Risiko für eine koronare Herzkrankheit zu erhöhen. Das ist das Ergebnis einer aktuellen Beobachtungsstudie unter Leitung von Eva Schernhammer von der Abteilung für Epidemiologie der MedUni Wien, die nun im US-Fachjournal JAMA erschienen ist. Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Nachtarbeit und Herz-Kreislauf-Erkrankungen gibt es seit Jahrzehnten. "Wir haben seit Jahren Studien zu diesem Thema laufen. Dabei hat sich gezeigt, das bei Nacht- und Schichtarbeitern vor allem Störungen des Magen-Darmtrakts und Herz-Kreislauf-Probleme verstärkt auftreten", sagte bereits 1987 der damalige Vorstand des Instituts für Umwelthygiene der Universität Wien, Manfred Haider. Keine kausalen Rückschlüsse möglich Nun gibt es eine neue Studie zu diesem Thema: Ausgewertet wurden dabei die Daten von rund 240.000 Krankenschwestern in den USA, die seit mindestens fünf Jahren in unregelmäßigen Intervallen im Nacht- und Tagesschichtbetrieb eingesetzt wurden. Das zentrale Ergebnis: Krankenschwestern, die mehr als zehn Jahre auch nachts arbeiten, haben ein zwischen 15 und 18 Prozent erhöhtes Risiko, eine koronare Herzerkrankung zu entwickeln, als jene, die keine Nachtarbeiten zu verrichten haben, heißt es vonseiten der MedUni Wien. Das Herz-Kreislauf-Risiko geht allerdings sukzessive zurück, wenn die Frauen wieder in die Tagarbeit zurückwechseln. Das Manko von Beobachtungsstudien liegt allerdings darin, dass damit keine Rückschlüsse über die Kausalität zwischen Nachtarbeit und der koronaren Herzerkrankung möglich sind.

http://derstandard.at/2000035787271/Stud...s-Herz-schlagen

Neue Studie
Fördert Mittagsschlaf Diabetes?
Ein tägliches Nickerchen um die Mittagszeit? Das klingt erholsam. Aber es könnte ungesund sein und das Diabetes-Risiko erhöhen, wie aus einer neuen Untersuchung hervorgeht. Die Dauer des Nickerchens ist entscheidend.

Wissenschaftler haben in einer Studie einen Zusammenhang zwischen langen Mittagsschläfchen und dem Risiko einer Diabetes-Erkrankung entdeckt. Wer sich tagsüber länger als eine Stunde zum Schlafen legt, unterliege einem um 45 Prozent erhöhten Diabetes-Risiko, heißt es in der Untersuchung des Experten Yamada Tomahide von der Universität Tokio. Das erhöhte Diabetes-Risiko lässt demnach bei Nickerchen von weniger als 40 Minuten täglich deutlich nach.
Für die Untersuchung hat das Wissenschaftlerteam Datenmaterial aus vorliegenden Studien über mehr als 300.000 Menschen ausgewertet. Ihre Befunde lassen allerdings die Schlüsselfrage nach Ursache und Wirkung offen: Unklar ist, ob Menschen Diabetes bekommen, weil sie oft Mittagsschlaf halten - oder ob sie tagsüber oft ein Nickerchen machen, weil sie ohnehin anfällig für Diabetes sind.

"Es ist wahrscheinlich, dass die Risikofaktoren, die Diabetes verursachen, auch den Mittagsschlaf begünstigen", schrieb der Stoffwechsel-Experte Naveed Sattar von der Universität Glasgow in einem Kommentar zu der Studie. Solche Risikofaktoren sind etwa Bewegungsmangel und Übergewicht. Für eine Klärung des genauen Zusammenhangs seien klinische Studien nötig, die es bislang noch nicht gebe, erklärte Sattar.

http://www.n-tv.de/wissen/Foerdert-Mitta...le18642636.html






Lange Mittagsschläf­chen sind ein Warnsignal
Das Risiko für Diabetes kann erhöht sein.

Wissenschafter haben einen Zusammenhang zwischen langen Mittagsschläfchen und dem Risiko einer Diabetes-Erkrankung (Typ-2-Diabetes) entdeckt. Wer sich tagsüber länger als eine Stunde hinlegt, hat ein um 45 Prozent erhöhtes Risiko für die Stoffwechselkrankheit – im Vergleich zu Menschen, die keinen Mittagsschlaf halten.
Das zeigt eine neue Studie der Universität Tokio. Sie wurde bei der Jahrestagung der Europäischen Diabetes-Forscher in München vorgestellt.
Kürzere Schlafdauer unbedenklich
Bei Menschen, die weniger als 40 Minuten täglich zu Mittag schlafen, ist das Diabetes-Risiko deutlich geringer.
Starke Tagesmüdigkeit könnte eine Folge von Schlafapnoe (Atemaussetzer im Schlaf durch die Erschlaffung der Rachenmuskulatur) sein.

Und diese Schlafstörung kann das Risiko für Herzattacken, Schlaganfall und Stoffwechselerkrankungen wie Typ-2-Diabetes ("Altersdiabetes") erhöhen.
Wenig Schlaf, mehr Appetit

Schlafmangel, etwa durch unregelmäßige Arbeitszeiten oder den Lebensstil, kann auch ein Grund für erhöhten Appetit sein. Die Aufnahme von mehr Kalorien mit dem Risiko für Übergewicht erhöht aber ebenfalls das Diabetes-Risiko.
"Es ist wahrscheinlich, dass die Risikofaktoren, die Diabetes verursachen, auch den Mittagsschlaf begünstigen", schrieb Stoffwechsel-Experte Naveee Sattar von der Universität Glasgow in einem Kommentar zu der Studie.
Jedenfalls sollte starke Tagesmüdigkeit als frühes Warnsignal ernst genommen werden und zu einem Gesundheitscheck führen.

https://kurier.at/wissen/lange-mittagssc...nal/221.410.508





Aktivität statt spritzen: Sport als beste Medizin bei Diabetes
Tägliches Mittagsschläfchen erhöht das Erkrankungsrisiko um 45 Prozent; OÖN-Gesundheitstour zum Thema am 20.9. in Gmunden.

Diabetes tut nicht weh. Dass etwas nicht stimmt, bemerken viele Erkrankte leider oft erst, wenn die Gefäße bereits geschädigt sind. In Österreich ist Diabetes Typ 2 eine echte Volkskrankheit. Rund 600.000 Menschen leiden daran, aber nur 430.000 wissen es.

"Wir gehen davon aus, dass zumindest jede zweite Erkrankung vermieden werden könnte", sagt Primar Bernhard Mayr, Leiter der Abteilung für Innere Medizin am Salzkammergut-Klinikum Gmunden. "Ein gesunder Lebensstil – kein Übergewicht, gesunde Ernährung und viel Bewegung – ist definitiv wichtiger als alle Medikamente, die wir haben."
Schädlich: langer Mittagsschlaf

Bei Diabetes Typ 2 sind die Glukosewerte im Blut zeitweise oder dauerhaft erhöht. Der hohe Zuckergehalt schädigt Blutgefäße und die Nerven. Folgeerkrankungen können Herzinfarkt, Schlaganfall, Arteriosklerose, Diabetischer Fuß, Diabetische Augenerkrankungen und mehr sein. Bewegung bewirkt, dass Insulin besser wirkt und der Zucker vom Blut in die Zellen gelangen kann. Dadurch sinkt der Blutzucker und die Zellen werden mit der notwendigen Energie versorgt. "Bewegung hilft nicht nur im Kampf gegen überschüssige Kilos, sie ist zur Vorbeugung auch an sich wichtig, weil durch die Bewegung in den Zellen Zucker verbrannt wird", so Primar Mayr. Wichtig ist dabei, dass man sich moderat und regelmäßig bewegt, mindestens drei Mal pro Woche mehr als 30 Minuten. Japanische Wissenschafter haben in einer Studie jetzt auch einen Zusammenhang zwischen langem Mittagsschläfchen und dem Risiko einer Diabetes-Erkrankung entdeckt. Wer sich tagsüber länger als eine Stunde zum Schlafen legt, erhöhe sein Risiko, an Diabetes zu erkranken, um 45 Prozent. "Es ist wahrscheinlich, dass die Risikofaktoren, die Diabetes verursachen, auch den Mittagsschlaf begünstigen", sagen die Forscher.

http://www.nachrichten.at/nachrichten/ge...;art114,2347542

Bärtierchen: Geheimnis der Überlebenskünstler gelüftet
Tardigraden-Protein kann sogar menschliche Zellen vor Strahlenschäden schützen
Kaum totzukriegen: Warum einige Bärtierchen so extrem widerstandsfähig sind, klärt nun erstmals ein Blick in ihr Erbgut. Die Analysen zeigen, dass diese Tardigraden besonders viele und spezielle Reparaturgene besitzen. Zum anderen aber tragen sie ein einzigartiges Protein an ihrer DNA, das sogar menschliches Erbgut gegen harte Strahlung und ätzende Lösungsmittel schützen kann, wie Forscher im Fachmagazin "Nature Communications" berichten.

Zitat

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Protein schützt gegen harte Strahlung
Als besonders spannend erwies sich eines dieser speziellen Proteine. "Das Dsup-Protein zeigt in seiner Struktur keinerlei Ähnlichkeit mit bisher bekannte Proteinen oder Proteinmustern", konstatieren die Forscher. Ebenfalls sehr ungewöhnlich ist sein Verhalten, wie sie entdeckten: Dsup lagert sich an die DNA an und bildet mit ihr klumpige Komplexe.

Aber wozu? Das zeigte sich, als die Forscher das Dsup-Gen in eine menschliche Zelllinie einschleusten und diese mit harter Röntgenstrahlung bombardierten. In den Zellen, die das Tardigraden-Protein enthielten, erlitt die DNA nur halb so viel Strangbrüche wie normalerweise. "Das spricht dafür, dass das Dsup-Protein diese strahlungsbedingten DNA-Schäden verhindert", sagen die Wissenschaftler.

Nur eines von Tausenden
Und nicht nur das: Selbst als die Forscher die Zellen mit normalerweise tödlichen Strahlendosen bombardierten, waren sie nicht totzukriegen. Während normale Zellen spätestens vier Tage nach der Bestrahlung abstarben, blieben die Zellen mit dem Dsup-Protein aktiv und vermehrten sich sogar wieder. Noch drastischer war die Schutzwirkung des Proteins gegenüber ätzendem Wasserstoffperoxid: Bei normalen Zellen wurde 71 Prozent der DNA zerstört, bei den Dsup-Zellen waren es nur 18 Prozent.

"Das ist unseres Wissens nach das erste DNA-assoziierte Protein, das nachgewiesenermaßen das Erbgut schützen kann und sogar Zellkulturen vor Strahlenschäden schützt", konstatieren Hashimoto und seine Kollegen. Und es ist erst eines der vielen neuentdeckten Bärtierchen-Proteine mit bisher noch unbekannter Funktion. Für die meisten Gene und Proteine muss erst noch entschlüsselt werden, was sie tun und wie sie wirken.
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Ebenfalls vervielfacht ist bei den Bärtierchen eine ganze Familie von DNA-Reparaturgenen. Sie sorgen vermutlich dafür, dass trotz Schutzprotein aufgetretene Genschäden deutlich effektiver repariert werden als bei weniger widerstandsfähigen Lebewesen. Klar scheint damit: Die Bärtierchen haben einzigartige Strategien entwickelt, um selbst härtesten Umweltbedingungen zu trotzen.

"Die Genom-Sequenz und das Genrepertoire dieses extrem widerstandsfähigen Tardigraden liefert uns eine wahre Schatztruhe von Genen", sagen die Forscher. "Bärtierchen könnten eine reiche Quelle an neuen Schutzgenen und Schutzmechanismen sein." Möglicherweise eröffnen diese Geheimnisse der kleinen Bärtierchen auch der Medizin ganz neue Therapien und Präventionsmethoden.

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http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-20639-2016-09-21.html

Ein wenig Algen und und Moose in unsere Ernährung einzubauen, scheint mir im Moment das Einzige zu sein, was wir von ihnen abkupfern können ...

Hahaha, Moos zu essen, auf die Idee bin ich bisher noch nie gekommen
Stell ich mir jetzt nicht sehr schmackhaft oder gesund vor...

Vielleicht bietet man das Dsup-Protein demnächst für die Aufräumarbeiter in Nordjapan als CRISPR-Injektion an. Da würde sich dann schon ein Schwarzmarkt für finden...

Irisches und Isländisch "Moos" (eigentlich Tang und Flechte) sind großartige Heilmittel (nährend - machen Kapha), leicht antibiotisch
und werden manchmal wie AgarAgar als Geliermittel und sogar zum Brotbacken verwendet.
Gehen also als Lebensmittel durch.
(Übrigens wird Vit D für Veganer daraus hergestellt.)

Hallo,

ich mische mir mittlerweile Bio-Spirulina und Seealgenmehl in verschiedene Sachen wie Smoothies oder Eiweißshakes. Geschmacklich etwas gewöhnungsbedürftig, aber wenn´s hilft...!

Zitat von Prometheus im Beitrag #149

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Nimmt man Blutproben und analysiert sie auf altersabhängige Methylierungen, findet man erstaunliches:
Sie konzentrieren sich auf Gen-Regionen, die auch in der Embryonal-Entwicklung für eine epigenetische Umprogrammierung sorgen.

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