RE:Wichtigste Forschung 2016 - 5

Epigenetik: Live-Bild der Genaktivität im Gehirn
Nicht überall im Gehirn werden Gene abgelesen. Aber wo ist das Erbgut aktiv? Und wo bleibt es stumm? Das lässt sich nun per PET-Scan in Erfahrung bringen.

Wo werden im Gehirn besonders häufig Gene abgelesen? Und wo ist es eher ruhig? Das ließ sich bislang nur durch Gewebeproben, beispielsweise bei einer Autopsie, in Erfahrung bringen. Nun präsentieren Wissenschaftler um Jacob Hooker von der Harvard Medical School ein Verfahren, mit dem sich die epigenetische Aktivität der Hirnzellen sozusagen live von außen bestimmen lässt.

Die Patienten erhalten dazu vor der Untersuchung mit dem PET-Hirnscanner einen speziellen Wirkstoff verabreicht. Das von Hooker und seinem Team entwickelte Molekül ist schwach radioaktiv, so dass es im PET aufleuchtet. Seine Besonderheit: Es heftet sich in Hirnzellen an die so genannten HDAC-Enzyme (Histon-Deacetylasen). Sie sind maßgeblich daran beteiligt, Gene für eine gewisse Zeit stillzulegen. Überall dort, wo der Körper sie in besonderem Maße bildet, herrscht folglich Ruhe im Genom. Und überall dort findet der PET-Scanner dann auch das Sensormolekül (in obigem Bild durch gelbe bis rote Farbe dargestellt).
Die Forscher um Hooker stellten fest, dass sich die Verteilung aktiver und nichtaktiver Regionen von Proband zu Proband kaum unterschied. Besonders aktiv waren bei allen acht Testpersonen Hippocampus und Amygdala, in denen bekanntermaßen häufig neue Verknüpfungen geschaffen werden, da beide Bereiche in die Gedächtnisbildung involviert sind. Besonders still hingegen war es aus genetischer Sicht im Cerebellum – auch dies entspricht den Erwartungen der Forscher. Das Cerebellum, auch Kleinhirn genannt, wirkt an der Bewegungssteuerung mit und hat einen hochgradig geordneten Aufbau, der sich wenig oder kaum zu verändern scheint. Dass hier auch die Gene durch HDAC-Enzyme deaktiviert werden, passt in dieses Bild. Weil die verantwortlichen Steuerungsprozesse nicht die Abfolge der DNA-Bausteine selbst, sondern nur deren Regulation betreffen, werden sie als "epigenetisch" bezeichnet.

Ihren Nutzen soll die Technik künftig zunächst als Forschungsinstrument bei der Untersuchung von Patienten mit diversen Hirnerkrankungen unter Beweis stellen. Hooker und Team hoffen, dass dabei spezifische epigenetische Muster zu Tage treten, die mehr über Ursachen oder Auswirkungen von Alzheimer, Parkinson und Co verraten. Ob es sich auch lohnt, sie im Klinikalltag einzusetzen, ist noch ungewiss.

http://www.spektrum.de/news/live-bild-de...-gehirn/1419625

Hoch intensives(!) Training führt via APMK zur Expression von Telomerase:

http://advances.sciencemag.org/content/2/7/e1600031

http://www.the-scientist.com/?articles.v...-Transcription/

Thx @Scout,
nicht nur für die Artikel,
beide Sites an sich sind sehr interessant.

Natürliche Nanobots attackieren Krebszellen
Mit Medikamenten beladene Bakterien finden Tumore zielsicher
Von wegen Zukunftsmusik: Kleine Roboter, die im menschlichen Organismus Medikamente verteilen, sind zwar noch Fiktion. Natürliche Nanobots mit ähnlichen Fähigkeiten gibt es aber schon heute, wie ein Experiment belegt. Marine Bakterien können demnach als Transporter für Krebsmittel fungieren, sich selbständig im Körper bewegen und Tumore zielsicher finden. Der Clou: Die Organismen orientieren sich anhand von Magnetfeldern und Sauerstoffkonzentrationen, berichten Forscher im Fachmagazin "Nature Nanotechnology".

Die Chemotherapie ist eine der zentralen Säulen der Krebsbehandlung. Bei der Therapie kommen spezielle als Infusionen, Spritzen oder Tabletten verabreichte Medikamente zum Einsatz, die das Fortschreiten der Erkrankung verhindern sollen. Diese Zytostatika können die Krebszellen an der Teilung hindern und sie zum Absterben bringen. Doch die Behandlung mit den Zellgiften hat einen entscheidenden Nachteil: Denn die Medikamente attackieren nicht nur befallene, sondern oft auch gesunde Körperzellen – mit gefährlichen Folgen.

Um diese Nebenwirkung zu vermeiden, erproben Wissenschaftler immer wieder sogenannte Nanovehikel – kleine Moleküle, die die Krebsmittel direkt zum Zielort bringen sollen. "Die Trefferquoten solcher Transporter waren bisher allerdings sehr gering", sagen Forscher um Ouajdi Felfoul von der École Polytechnique in Montréal. Das Team hat nun jedoch eine Methode entwickelt, die dieses Problem beheben könnte.

Transporter mit Magnetsinn
Für ihre Entwicklung kreierten die Wissenschaftler eine "Transporter-Legion", die nicht nur mit Medikamenten beladen werden kann, sondern sich auch selbständig durch den Blutkreislauf bewegt und aktive Krebszellen zielsicher aufspürt. Der Clou: Sie bedienten sich dafür einer Bakterienart mit erstaunlichen Fähigkeiten.


Magnetococcus marinus ist eine Spezies, die über ein sogenanntes Magnetosom verfügt. Dieses erlaubt ihr, sich am Magnetfeld der Erde zu orientieren. "In der Natur schwimmen die Bakterien entlang magnetischer Feldlinien und neigen zudem dazu, sich in Richtung geringer Sauerstoffkonzentrationen zu bewegen", schreibt das Team. Millionen dieser kleinen Organismen nutzten die Forscher, um ihre Medikamenten-Vehikel zu bauen. Jede Bakterienzelle statteten sie dafür mit 70 künstlichen Nanoliposomen aus, die mit Krebsmitteln beladen werden können.

Bakterien finden schwer therapierbare Regionen
Am Mausmodell zeigte das Team, dass sich die autonomen Transporter zielgerichtet auf Krebszellen zubewegen, wenn sie in der Nähe eines Darmtumors in den Körper injiziert und mithilfe eines künstlich generierten Magnetfelds gesteuert werden. Dank ihrer Vorliebe für sauerstoffarme Regionen finden sie zielsicher Tumorzonen mit sich besonders schnell teilenden Krebszellen.

Im Versuch drangen immerhin bis zu 55 Prozent der eingesetzten Bakterienzellen tief in diese schwer therapierbaren Regionen ein – ein überraschender Erfolg, wie die Forscher berichten. Damit könnten die Bakterien bereits heute wie Nanobots der Zukunft fungieren. Nur einige Nanometer große Miniroboter sollen künftig im menschlichen Organismus zum Beispiel einmal selbständig nach Krankheitsherden suchen und diese auch beseitigen.

Weniger Nebenwirkungen, mehr Effektivität
"Unsere Entwicklung öffnet die Tür für die Synthese neuer Vehikel für therapeutische oder diagnostische Wirkstoffe", sagt Mitautor Sylvain Martel von der École Polytechnique. Für Krebspatienten bedeutet die Methode einen Hoffnungsschimmer: "In der Chemotherapie, die so giftig für den gesamten Körper ist, könnten unsere natürlichen Nanoroboter genutzt werden, um Medikamente direkt zur Zielregion zu bringen – und damit die schädlichen Nebenwirkungen beseitigen und gleichzeitig die therapeutische Effektivität steigern", schließt Martel.

http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-20511-2016-08-16.html

Ich träume, in (naher oder ferner) Zukunft wird es ein kleines Adplantat (nicht einmal Implatat!) geben, welches unmittelbar auf jede Imbalance reagiert, und diese sofort stofflich oder wie eben sonst erforderlich berichtigt. An die Arbeit, Leute ... ;)
Die Self-Quantifier und Life- und Bio-Hacker gehen ja schon tw. in diese Richtung.

portable paradise :)

Molekül könnte Morphium als Schmerzmittel ablösen
Tests an Mäusen zeigten keine Nebenwirkungen wie Atemnot und Suchtgefahr – die Verträglichkeit für den Menschen ist noch nicht geklärt

Paris – Wissenschafter haben ein neues Molekül entwickelt, das anstelle von Morphium zur Schmerzbekämpfung eingesetzt werden könnte. Der Vorteil gegenüber dem seit Jahrtausenden verwendete Opiat: Laut der am Mittwoch in der US-Fachzeitschrift "Nature" veröffentlichten Studie löst die Substanz weder Atemnot aus, noch macht sie süchtig oder führt zu Verstopfungen. Aufgrund dieser Nebenwirkungen gilt die Vergabe von Morphium als riskant. Ein Forscherteam um Brian Kobilka, dem Chemie-Nobelpreisträger von 2012, von der Stanford-Universität in Kalifornien untersuchte am Computer drei Millionen Stoffe und siebte aus diesen die ideale Kombination für die Schmerzbekämpfung heraus. Das neue Molekül mit der Bezeichnung PZM21 aktiviert einen Bereich im Gehirn, der Schmerzen unterdrückt. Im Vergleich zu Morphium wirkt die synthetische Substanz länger. Die Wissenschafter testeten das Molekül an Mäusen, die bei der Einnahme von Morphinen und anderen Schmerzmitteln ebenso schnell süchtig werden wie Menschen. Die Nager zeigten im Versuch keine Präferenz zwischen einem Fach, in dem sie PZM21 verabreicht bekamen, und einem Fach, in dem sie eine neutrale Salzlösung erhielten. Nach Angaben der Forscher bietet PZM21 eine "lang anhaltende Schmerzfreiheit verbunden mit dem offensichtlichen Ausschalten von Atemdepression". Schlüssel und Schloss Morphium wird seit 4000 Jahren als Schmerzmittel eingesetzt und auch in der modernen Medizin geschätzt. "Aber es ist auch gefährlich", sagt Brian Shoichet, Forscher in San Francisco und einer der Mitautoren der Studie. Seit Jahrzehnten werde nach einer sicheren Alternative gesucht, so der Wissenschafter. Die Forschung konzentrierte sich bisher vor allem darauf, die Nebenwirkungen zu beseitigen. Shoichet und seine Kollegen von der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, von der Universität North Carolina und aus Stanford gingen einen anderen Weg: Sie konzentrierten sich auf den Opioidrezeptoren im Gehirn, durch den die Schmerzunterdrückung ausgelöst wird. Sie fanden dabei das passende Molekül, das sich an den Rezeptor heftet und wie ein Schlüssel funktioniert, der ein Schloss aufschließt. Damit keine Nebenwirkungen – wie beim Morphium – ausgelöst werden, darf das Molekül sich nicht an einen weiteren Rezeptor im Gehirn heften. Ziel: Das perfekte Schmerzmedikament In einer Computersimulation fanden die Wissenschafter aus drei Millionen kommerziell erhältlichen Stoffen – und einer Million möglicher Ergänzungen für jeden davon – jene heraus, die am besten auf den Rezeptor passen. Aus 2500 möglichen Molekülen filterten sie wiederum die heraus, die den Opioiden zu sehr ähnelten. Am Ende blieb ein einziges Molekül übrig, das alle gewünschten Funktionen erfüllte. Die Forscher bewerteten ihre Methode als "einen Schritt vorwärts zum perfekten Schmerzmittel". PZM21 muss aber zunächst auf seine Verträglichkeit für Menschen und auf Effektivität getestet werden, bevor es auf den Markt kommen kann. - derstandard.at/2000042997245/Molekuel-koennte-Morphium-als-Schmerzmittel-ablösen.

http://derstandard.at/2000042997245/Mole...mittel-abloesen





Tageszeit von Ansteckung beeinflusst ihre Schwere
Menschen können sich oft mit Erregern infizieren - aber sie werden nicht immer krank. Nun deutet eine Studie an Mäusen darauf hin, dass eine Ansteckung zur falschen Tageszeit die Schwere einer Infektion beeinflusst.


Die Entdeckung könnte teilweise erklären, warum bei Impfungen auch die Tageszeit eine Rolle spiele, warum Schichtarbeiter anfällig für Erkrankungen sind oder warum Infektionskrankheiten eher im Winter auftreten, schreibt das Team um Akhilesh Reddy von der britischen Universität Cambridge.

„Eine Ansteckung zur falschen Tageszeit könnte eine viel schwerere akute Infektion verursachen“, wird Reddy in einer Mitteilung seiner Universität zitiert.

Kein Unterschied, wenn „innere Uhr“ ausgeschaltet ist
Die Forscher infizierten Mäuse zunächst zu verschiedenen Tageszeiten durch die Nase mit dem Herpesvirus MuHV-4. Zu Beginn der Ruhephase - bei den nachtaktiven Nagern also morgens - vermehrten sich die Erreger etwa um das Zehnfache stärker als bei einer Infektion zur aktiven Phase.

Bei genetisch veränderten Mäusen, denen ein Schlüsselgen für die innere Uhr fehlte („Bmal1“), beeinflusste die Tageszeit das Infektionsgeschehen dagegen nicht, wie das Team berichtet. „Wenn wir die Körperuhr in Mäusen störten, spielte der Zeitpunkt der Ansteckung keine Rolle mehr“, sagt Erstautorin Rachel Edgar. „Die Viren vermehrten sich ständig stark.“

Auch in Zellkulturen hing die Schwere einer Infektion von der jeweiligen Tagesphase ab. Bei Zellen ohne das Uhrgen Bmal1 vermehrten sich die Herpesviren dagegen zu jeder Zeit ähnlich stark. Weitere Versuche deuteten sogar darauf hin, dass die Viren die Zelluhr aktiv beeinflussten, um sich optimal entwickeln zu können.
Bei Herpes- und Grippeviren untersucht

Im nächsten Schritt prüfte das Team die Vermehrung von Grippeviren an Zellen - mit ähnlichem Resultat. „Der ähnliche Effekt der zellulären Rhythmusstörung auf zwei unterschiedliche, klinisch bedeutende Virusfamilien zeigt, dass die innere Uhr und ihre speziellen Komponenten wie Bmal1 auf Virusinfektionen einen breiten Einfluss haben“, schreibt das Team.

Dieser Effekt könne möglicherweise sogar zu Epidemien beitragen. So sei etwa das Uhrgen Bmal1 beim Menschen in den Wintermonaten weniger aktiv. „Wir spekulieren, dass dies zu Ausbreitung von Viren auf Bevölkerungsebene beitragen kann, denn viele Viren wie etwa Influenza verursachen Infektionen eher im Winter“, schreiben die Autoren.
Impfungen wirken morgens besser

Das Resultat könne zudem erklären, warum Schichtarbeiter, deren Körperuhr gestört ist, anfällig für chronische Erkrankungen seien, möglicherweise auch für Viruserkrankungen. Auch die Effektivität von Impfungen könnte von der Tageszeit abhängen, betont das Team.

Erst kürzlich hatte eine Studie an Menschen ab 65 Jahren darauf hingewiesen. Wie das Team um Anna Phillips von der britischen Universität Birmingham im Fachblatt „Vaccine“ berichtete, kurbelten Grippeimpfungen am Morgen im Vergleich zu solchen am Nachmittag die Produktion von Antikörpern innerhalb eines Monats stärker an.
http://science.orf.at/stories/2791275/





China: Westlicher Lebensstil lässt Herzkreislauferkrankungen explodieren
Immer mehr Chinesen sterben an Schlaganfällen und Herzinfakten. Grund sind Übergewicht, Bewegungsmangel und schlechte Ernährung.

Mit dem rasanten Wirtschaftswachstum nach der Öffnung Chinas Ende der 70er Jahre, hält nicht nur langsam ein westlicher Lebensstil Einzug in sozialistischen Land. Mit dem Lebenswandel erleiden auch immer mehr Chinesen tödliche Herzinfarkte und Schlaganfälle. Grund dafür ist, dass die chinesische Bevölkerung in einem rasanten Tempo zunehmend an Bluthochdruck, zu hohen Cholesterin- und Blutzuckerwerten leidet, berichtet das "Journal of the American College of Cardiology".

Die Forscher der Harvard-Universität untersuchten Daten von 26.000 Chinesen aus dem Zeitraum von 1991 bis 2011. Von 6,8 Millionen Todesfällen bei Chinesen über 35 Jahren waren im Jahr 2011 rund drei Millionen auf Herzkreislauferkrankungen zurückzuführen.

Der von Bluthochdruck betroffene Bevölkerungsanteil stieg in China von 7,7 Prozent im Jahr 1979 auf 33,5 Prozent im Jahr 2010. Bei rund 40 Prozent der Herzinfarkte und Schlaganfälle spielte Bluthochdruck die Hauptrolle.

Fastfood immer populärer
"Unsere Berechnungen zeigen, dass die ständige Zunahme von Bluthochdruck, Bewegungsmangel, Übergewicht und schlechterer Ernährung Millionen neue Herzinfarkte und Schlaganfälle nach sich ziehen wird", sagte die Ernährungswissenschaftlerin Yanping Li.

In China wird westliches Essen immer populärer. Auch Fastfood-Ketten gewinnen in vielen Provinzen an Beliebtheit. Mit dem zunehmenden Wohlstand konsumiert die chinesische Bevölkerung zudem immer mehr Fleisch. Mangelnde Bewegung und Zigaretten - mehr als die Hälfte der männlichen Bevölkerung in China raucht - tragen ihren Teil zur explosionsartigen Verbreitung von Herzkreislauferkrankungen zu.

Bereits diesen April warnte eine Studie, die 28.000 Schüler in der Provinz Shandong untersuchte, vor der raschen Zunahme fettleibiger Jugendlicher und Kinder. 17 Prozent der Buben und neun Prozent der Mädchen unter 19 Jahren waren 2014 fettleibig - im Vergleich zu einem Prozent 1985. Die traditionelle chinesische Ernährung sei einer Diät "mit viel Fett, hoher Energie und wenig Balaststoffen" gewichen, begründeten die Forscher die Entwicklung.

http://diepresse.com/home/panorama/welt/...auferkrankungen

Nutrition, aging and cancer: lessons from dietary intervention studies

There is convincing epidemiological and clinical evidence that, independent of aging, lifestyle and, notably, nutrition are associated with development or progression of major human cancers, including breast, prostate, colorectal tumors, and an increasingly large collection of diet-related cancers. Mechanisms underlying this association are mostly related to the distinct epigenetic effects of different dietary patterns. In this context, Mediterranean diet has been reported to significantly reduce mortality rates for various chronic illnesses, including cardiovascular diseases, neurodegenerative diseases and cancer. Although many observational studies have supported this evidence, dietary intervention studies using a Mediterranean dietary pattern or its selected food components are still limited and affected by a rather large variability in characteristics of study subjects, type and length of intervention, selected end-points and statistical analysis. Here we review data of two of our intervention studies, the MeDiet study and the DiMeSa project, aimed at assessing the effects of traditional Mediterranean diet and/or its component(s) on a large panel of both plasma and urine biomarkers. Both published and unpublished results are presented and discussed.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4823849/




Biology of healthy aging and longevity
As human life expectancy is prolonged, age-related diseases are thriving. Aging is a complex multifactorial process of molecular and cellular decline that affects tissue function over time, rendering organisms frail and susceptible to disease and death. Over the last decades, a growing body of scientific literature across different biological models, ranging from yeast, worms, flies, and mice to primates, humans and other long-lived animals, has contributed greatly towards identifying conserved biological mechanisms that ward off structural and functional deterioration within living systems. Collectively, these data offer powerful insights into healthy aging and longevity. For example, molecular integrity of the genome, telomere length, epigenetic landscape stability, and protein homeostasis are all features linked to "youthful" states. These molecular hallmarks underlie cellular functions associated with aging like mitochondrial fitness, nutrient sensing, efficient intercellular communication, stem cell renewal, and regenerative capacity in tissues. At present, calorie restriction remains the most robust strategy for extending health and lifespan in most biological models tested. Thus, pathways that mediate the beneficial effects of calorie restriction by integrating metabolic signals to aging processes have received major attention, such as insulin/insulin growth factor-1, sirtuins, mammalian target of rapamycin, and 5' adenosine monophosphate-activated protein kinase. Consequently, small-molecule targets of these pathways have emerged in the impetuous search for calorie restriction mimetics, of which resveratrol, metformin, and rapamycin are the most extensively studied. A comprehensive understanding of the molecular and cellular mechanisms that underlie age-related deterioration and repair, and how these pathways interconnect, remains a major challenge for uncovering interventions to slow human aging while extending molecular and physiological youthfulness, vitality, and health. This review summarizes key molecular mechanisms underlying the biology of healthy aging and longevity.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27028172






Bioenergetics of the aging heart and skeletal muscles: Modern concepts and controversies
Age-related alterations in the bioenergetics of the heart and oxidative skeletal muscle tissues are of crucial influence on their performance. Until now the prevailing concept of aging was the mitochondrial theory, the increased production of reactive oxygen species, mediated by deficiency in the activity of respiratory chain complexes. However, studies with mitochondria in situ have presented results which, to some extent, disagree with previous ones, indicating that the mitochondrial theory of aging may be overestimated. The studies reporting age-related decline in mitochondrial function were performed using mainly isolated mitochondria. Measurements on this level are not able to take into account the system level properties. The relevant information can be obtained only from appropriate studies using cells or tissue fibers. The functional interactions between the components of Intracellular Energetic Unit (ICEU) regulate the energy production and consumption in oxidative muscle cells. The alterations of these interactions in ICEU should be studied in order to find a more effective protocol to decelerate the age-related changes taking place in the energy metabolism. In this article, an overview is given of the present theories and controversies of causes of age-related alterations in bioenergetics. Also, branches of study, which need more emphasis, are indicated.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27063513




ROS, Cell Senescence, and Novel Molecular Mechanisms in Aging and Age-Related Diseases
The aging process worsens the human body functions at multiple levels, thus causing its gradual decrease to resist stress, damage, and disease. Besides changes in gene expression and metabolic control, the aging rate has been associated with the production of high levels of Reactive Oxygen Species (ROS) and/or Reactive Nitrosative Species (RNS). Specific increases of ROS level have been demonstrated as potentially critical for induction and maintenance of cell senescence process. Causal connection between ROS, aging, age-related pathologies, and cell senescence is studied intensely. Senescent cells have been proposed as a target for interventions to delay the aging and its related diseases or to improve the diseases treatment. Therapeutic interventions towards senescent cells might allow restoring the health and curing the diseases that share basal processes, rather than curing each disease in separate and symptomatic way. Here, we review observations on ROS ability of inducing cell senescence through novel mechanisms that underpin aging processes. Particular emphasis is addressed to the novel mechanisms of ROS involvement in epigenetic regulation of cell senescence and aging, with the aim to individuate specific pathways, which might promote healthy lifespan and improve aging.

http://www.hindawi.com/journals/omcl/2016/3565127/

Bei Hunderassen, gibt es enorme Unterschiede, in der Geschwindigkeit ihrer Alterung.

Nun gibt es eine Studie, geleitet von Steve Horvath, die darauf hindeutet, dass es solche Unterschiede auch bei menschlichen Ethnien gibt, wenn auch weit nicht so stark ausgeprägt.

Latinos in den USA haben durch ihre schlechte Ernährung z.B. öfters Diabetes als Weiße, leben aber trotzem länger. Dies scheint durch eine langsamere epigenetische Alterung verursacht zu sein! Es zeigt, solange man biologisch jung ist, kann man (eine Rücksichtnahme auf die Erkrankung und Behandlung voraus gesetzt) auch mit Stoffwechselkrankheiten lange leben. Ein "gesundes Altern", ist also ein völliger Trugschluss!

Die langsamere epigenetische Alterung, dürften die Latinos von den indianischen Ureinwohnern geerbt haben. Die einzigen amerikanischen Ureinwohner, die untersucht wurden, waren die Tsimane, diese waren epigenetisch 2 Jahre Jünger als Latinos in den USA und 4 Jahre Jünger als europäisch stämmige US-Amerikaner.
Naja, eventuell hat bei den Tsimane aber auch die sehr ursprüngliche und natürliche Lebensweise einen Einfluss auf ihre Alterung...


Darum leben Latinos länger als andere Menschen
US-Bürger mit lateinamerikanischen Wurzeln leben laut einer neuen Studie länger als andere ethnische Gruppen. Die Forscher sprechen vom "hispanischen Paradoxon". Auch Frauen sind im Vorteil.

Latinos altern langsamer als andere Ethnien in den USA. Das haben Forscher der University of California ermittelt. "Latinos leben länger als Kaukasier, obwohl die Diabetes-Rate oder die Wahrscheinlichkeit an anderen Krankheiten zu erkranken, im Vergleich höher ist. Wissenschaftler bezeichnen das als 'hispanisches Paradoxon'“, erklärt der Autor der Studie, Steve Horvath.
Zahlen von US-Behörden belegen demnach, dass Latinos im Durchschnitt drei Jahre länger leben als Weiße. Um dieses Phänomen zu erklären, haben die Forscher DNA-Proben von rund 6000 Amerikanern unterschiedlicher ethnischer Zugehörigkeiten untersucht. Dazu gehörten zwei afrikanische Gruppen, Afroamerikaner, Kaukasier, Latinos sowie Tsimané - bolivianische Ureinwohner, die genetisch mit Latinos verwandt sind. Dabei stellte sich heraus, dass das Blut von Latinos und Tsimané langsamer altert, als das von anderen Gruppen.

Untersucht wurden zudem Lifestyle-Faktoren, die Gesundheit oder Lebensdauer beeinflussen. Dazu wurden Daten zu Ernährungsgewohnheiten, dem sozioökonomischen Status der Probanden und dem Bildungsgrad berücksichtigt.

Ihre biologische Jugend soll der Studie zufolge der Grund sein, warum Latinos signifikant besser mit chronischen Krankheiten im Alter zurechtkommen - obwohl sie ein höheres Risiko haben, an Krankheiten wie Fettsucht oder Entzündungen zu erkranken.
Die Tsimane liegen vorn
"Die langsamere Alterungsrate hilft, das höhere Gesundheitsrisiko der Latinos zu neutralisieren, wie zum Bespiel Fettleibigkeit. Unsere Ergebnisse legen nahe, dass genetische oder umweltbedingte Faktoren beeinflussen, wie schnell eine Person altert und wie lange sie lebt", erklärt Horvath.

Außerdem beobachteten die Forscher, dass bei allen Ethnien das Blut und Hirngewebe von Männern etwas schneller altert als das von Frauen. Dies könnte erklären, warum Frauen im Schnitt länger leben.
Am glücklichsten dürfen sich allerdings die Tsimane schätzen, zumindest was die Lebenserwartung angeht. Ihre biologische Alterung schreitet noch langsamer voran als bei den Latinos.

http://www.n24.de/n24/Nachrichten/Wissen...e-menschen.html




Latinos age slower than other ethnicities, UCLA study shows
Slower aging rate helps neutralize health risks related to obesity and inflammation

http://newsroom.ucla.edu/releases/latino...cla-study-shows





'Hispanic Paradox': Latinos Live Longer Than Other Races Despite Higher Rates Of Diabetes, Heart Disease

http://www.medicaldaily.com/hispanic-par...diabetes-395059




Latinos Age Slower than Whites or Blacks

http://psychcentral.com/news/2016/08/17/...cks/108697.html

Das verschonte Herz
Wenn es um Krebsleiden geht, sind Lunge, Darm und Brust besonders häufig betroffen. Doch auch das Herz kann erkranken. Wissenschaftler wollen herausfinden, warum einige Organe mehr gefährdet sind als andere.

http://www.faz.net/aktuell/wissen/medizi...n-14389803.html

Zitat von La_Croix im Beitrag #111

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Ihre biologische Jugend soll der Studie zufolge der Grund sein, warum Latinos signifikant besser mit chronischen Krankheiten im Alter zurechtkommen - obwohl sie ein höheres Risiko haben, an Krankheiten wie Fettsucht oder Entzündungen zu erkranken.

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Zitat von mithut im Beitrag #113

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[quote="La_Croix"|p8434]I
Da du mit den Hunden begonnen hast ...

Belegen kann ich es nicht, aber mir wurde von Hunde-Kennern schon mehrmals erzählt,
dass "Straßenkreuzungen" eine deutlich höhere Lebenserwartung als so manche Rassehunde hätten.
Ob es an Überzüchtung oder an "biologischer Jugend", wer weiß ...?

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Thermostatzellen sorgen für einen kühlen Kopf
Forscher entdecken den Wärmeregler des Körpers. Die Thermostatzellen im Gehirn messen die Körpertemperatur und sorgen bei Bedarf für Abkühlung.

Das Wärmeregulationszentrum im Zwischenhirn ist dafür zuständig, dass unsere Körpertemperatur konstant bei 37 Grad Celsius bleibt. Wie genau das funktioniert, fand jetzt eine Forschergruppe um Jan Siemens von der Universität Heidelberg heraus: Thermostatzellen im Gehirn empfangen ständig Informationen über die Körpertemperatur und sorgen dafür, dass der Körper bei Überhitzung – zum Beispiel nach hohem Fieber – wieder abkühlt.
Die Forscher hatten Nervenzellen untersucht, die aus dem Wärmeregulationszentrum von Mäusen stammten. Sie stellten fest, dass sich ein Ionenkanal namens Trpm2, der in der Membran der Nervenzelle sitzt, je nach Temperatur schließt oder öffnet, um Kalziumionen durchzulassen. Je wärmer es ist, desto mehr Kalzium strömt ein und signalisiert der Zelle Handlungsbedarf. Das beobachteten sie mit Hilfe eines Farbstoffes, der Kalzium in den Zellen sichtbar macht, unter dem Mikroskop. Entfernten sie den Kanal, reagierten die Nervenzellen kaum noch auf Temperaturunterschiede – mit schwer wiegenden Folgen, wie sich bei den Mäusen zeigte: Die Thermostatzellen im Gehirn der Tiere konnten künstlich erhöhte Körpertemperaturen nicht mehr erkennen und nicht gegensteuern, so dass die Mäuse sich stark aufheizten.

Den gegenteiligen Effekt stellten die Wissenschaftler fest, als sie die Thermostatzellen künstlich daueraktivierten. Dafür bauten sie mit Hilfe von Gentechnik einen Schalter in die Zellen ein, mit dem sie diese jederzeit aktivieren konnten, selbst wenn die Tiere gar nicht überhitzt waren. Der Effekt war drastisch: Die Mäuse kühlten auf 27,4 Grad Celsius ab. Auf Infrarotbildern konnte man deutlich sehen, dass der Schwanz der Tiere sehr viel Wärme an seine Umgebung abstrahlte. Die von außen aktivierten Thermostatzellen sorgten dafür, dass sich Blutgefäße erweiterten und besonders viel Wärme an die Oberfläche drang, was zu einer langsamen Abkühlung des gesamten Körpers führte.

Dank Trpm2 in den Thermostatzellen kann vermutlich auch unser Körper bei zu hoher Körpertemperatur die Notbremse ziehen und für Abkühlung sorgen. Die Forscher hoffen, mit ihrer Erkenntnis die Rolle der Körpertemperatur bei verschiedenen Störungen, zum Beispiel nach Traumata, besser zu verstehen. In Zukunft könnte man vielleicht durch Ein- und Ausschalten des körpereigenen Thermostats kontrolliert Wärme regulieren und so womöglich Krankheiten behandeln.
http://www.spektrum.de/news/thermostatze...en-kopf/1421057




Ultraschall "rüttelt" Koma-Patient wach
Gezielte Stimulation des Thalamus lässt Bewusstsein zurückkehren
Aus dem Koma geweckt: Forscher haben erstmals einen Komapatienten per Ultraschall sozusagen "wachgerüttelt". Sie beschallten dafür gezielt den Thalamus im Gehirn des Patienten mit mehreren kurzen Ultraschallpulsen. Mit Erfolg: Schon am nächsten Tag besserte sich der Zustand des Mannes, drei Tage später war er wieder bei vollem Bewusstsein. Ob diese Methode auch anderen hilft, müssen nun weitere Tests zeigen.

Ob ein Komapatient wieder erwacht und wie gut sich seine Hirnfunktionen wieder regenerieren, lässt meist nicht vorhersagen. Zwar bieten in Hirnscans sichtbare Hirnschäden einen Anhaltspunkt, oft genug aber tappen Ärzte im Dunkeln. Selbst bei Wachkoma-Patienten ist es meist schwer zu ermitteln, wie viel Bewusstsein der Betroffenen noch besitzt.

Ultraschall-Pulse zum Thalamus
Martin Monti von der University of California in Los Angeles und seine Kollegen haben nun eine völlig neue Methode ausprobiert, um Menschen aus dem Koma zu holen und ihre Regeneration zu beschleunigen. Sie wendeten sie erstmals bei einem 25-Jährigen an, der im Wachkoma lag und nur über minimales Bewusstsein verfügte.

Für die Behandlung legten die Forscher einen scheibenförmigen Ultraschall-Sender seitlich an den Kopf des Patienten. Über diesen schickten sie gezielte, aber schwache Ultraschall-Pulse direkt in den Thalamus des Mannes – die Hirnregion im Zwischenhirn, die als "Tor zum Bewusstsein" gilt. Diese Schaltzentrale vermittelt zwischen Reizen von außen oder aus anderen Hirnregionen und den Zentren des Bewusstseins in der Großhirnrinde.

"Starthilfe" für Gehirnzellen
Die Behandlung war nur zehn Minuten und zehn Pulse lang – doch sie zeigte verblüffend deutliche Wirkung: Bereits am Tag danach hatten sich die Reaktionen des Patienten auf Reize messbar verbessert. Drei Tage später hatte er sein volles Bewusstsein wiedererlangt, verstand Sprache und konnte mit der Außenwelt kommunizieren, indem er den Kopf schüttelte oder nickte.

"Die Veränderungen waren bemerkenswert", sagt Monti. "Es ist fast so, als hätten wir seinen Gehirnzellen Starthilfe gegeben und sie wachgerüttelt." Denn normalerweise bleibt die Aktivität des Thalamus beim langsamen Erwachen aus dem Koma noch lange beeinträchtigt. Allein mit Medikamenten oder Übungen lässt sich dies jedoch kaum beheben.

"Der einzige Weg war bisher eine riskante chirurgische Prozedur, bei der Elektroden direkt neben den Thalamus eingepflanzt werden", sagt Monti. "Unser Ansatz zielt ebenfalls direkt auf den Thalamus, ist aber nicht invasiv."

Tests mit weiteren Patienten sollen folgen
Ob die Ultraschall-Methode generell bei Komapatienten hilft, oder ob dieser Pilot-Patient nur besonders großes Glück hatte, müssen nun weitere Studien zeigen. Unklar ist auch, ob der Ansatz auch bei Patienten in tiefem Koma hilft oder nur bei denjenigen, die noch Reste minimalen Bewusstseins zeigen. Noch in diesem Herbst werden die Forscher mit Tests bei weiteren Komapatienten beginnen, wie sie berichten.

Sollte sich das Verfahren bewähren, dann sehen sie darin einen vielversprechenden Weg, die Regeneration von Komapatienten zu verbessern und zu beschleunigen. Möglicherweise, so spekulieren sie, könnte man dann den Ultraschall-Emitter in einer Art Helm einbauen. Dieser wird dann den Patienten zur Behandlung einfach aufgesetzt.
http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-20547-2016-08-26.html

Hallo,

also Letzteres finde ich wirklich genial! Das wäre in der Tat revolutionär und ich hoffe sehr, daß dies wirklich breit eingesetzt werden kann und die weiteren Tests erfolgreich sein werden!

Anscheinend gibt es einen Durchbruch bei der Alzheimer Forschung!
http://www.sueddeutsche.de/gesundheit/al...-kopf-1.3142901

Siebenschläfer sind kleine Anti-agingwunder, verlängern ihre Telomere einfach indem sie im Sommer mehr fressen

Ein voller Bauch als Jungbrunnen
Wie ihr Name schon verrät, halten Siebenschläfer monatelangen Winterschlaf. Dieser galt bisher als Grund für die hohe Lebenserwartung der Nager. Dem ist laut Wiener Forschern aber nicht so – verantwortlich sind eher üppige Mahlzeiten im Sommer.

Steht nur wenig Nahrung zur Verfügung, halten Siebenschläfer (Glis glis) sogar bis zu elf Monate Winterschlaf. Mit herkömmlichem Schlaf ist das nicht zu vergleichen. Die Tiere befinden sich dabei in einem „Torpor“ genannten Zustand, in dem sie Körpertemperatur und Stoffwechselrate kontrolliert absenken. Auch die Teilung der Körperzellen verringert sich auf ein Minimum. Dieser Zustand wird durch regelmäßige Aufwachphasen unterbrochen.
Frühere Studien deuteten darauf hin, dass der Winterschlaf den Alterungsprozess der Tiere verlangsamt. Hinweise dafür lieferte die Länge der sogenannten Telomere. Das sind DNA-Stücke an den Enden der Chromosomen, die bei jeder Zellteilung kürzer werden und deshalb als Marker für den Alterungsprozess gelten. Mit den langen „Schlafphasen“ und der damit verbundenen verringerten Zellteilung erklärte man sich die - verglichen mit ähnlich großen Säugetieren wie Mäusen, Ratten oder Eichhörnchen - hohe Lebenserwartung der Siebenschläfer von bis zu neun Jahren.
Nahrungsangebot im Sommer entscheidend
Franz Hölzl vom Forschungsinstitut für Wildtierkunde und Ökologie der Veterinärmedizinischen Universität Wien zeigte nun jedoch, dass die kurzen Wachphasen während des Winterschlafs sogar zu einer starken Verkürzung der Telomere führen. Je öfter die Tiere ihren Winterschlaf unterbrachen, desto kürzer waren die Telomere danach.
Weiterführende Untersuchungen zeigten, dass die „Verjüngungskur“ in der Aktivitätsphase der Siebenschläfer passiert - so es ausreichend Futter gibt. Die Wissenschaftler führten ihre Studie bewusst in einem Jahr durch, in dem es nur wenig Bucheckern gab, dem bevorzugten Futter der Nager. Eine Gruppe der untersuchten Siebenschläfer musste mit diesem verringerten Futterangebot zurechtkommen, die andere Gruppe bekam zusätzlich Sonnenblumenkerne.
Aus Speichelproben gewannen die Forscher das Erbgut und analysierten mit molekularen Methoden die Länge der Telomere. Es zeigte sich, dass diese direkt vom Nahrungsangebot abhing. Nur bei den Tieren mit zusätzlichem Futterangebot konnte die gleiche Länge der Endkappen wie vor Beginn des Experiments oder sogar eine Verlängerung gemessen werden.
Die Tiere, die mit dem geringen natürlichen Nahrungsangebot auskommen mussten, konnten dagegen die Verkürzung der Telomere kaum ausgleichen und daher den Alterungsprozess ihrer Zellen nicht verlangsamen.
Die Fähigkeit der Siebenschläfer, ihre Telomere zu verlängern und damit ihr Zellen physiologisch jung zu halten, ohne Krebs zu bekommen, bezeichnen die Wissenschaftler als „sehr ungewöhnlich“. Üblicherweise passiere dies nur in den Keim- und in Tumorzellen.

http://science.orf.at/stories/2794438/

Jetzt musste ich nachschauen, was die Scheißerchen denn fressen und sonst so tun ...

https://de.wikipedia.org/wiki/Siebenschl%C3%A4fer

Ihre Nachtaktivät gefällt mir nicht, sowas hatte ich lange genug im Job und das möchte ich nicht wieder,
aber fressen tun sie tw. ganz nett.

Das hat jetzt mit Lebensverlängerung nicht wirklich was zu tun, aber ich finde es wirklich faszinierend, welche Zusammenhänge es in der Natur und dem Körper gib!

Virengen macht Männermuskeln stark
Endogenes Retrovirus entpuppt sich als maskuliner "Muskelmacher"
Überraschender Nebeneffekt: Ein urzeitliches Virengen in unserer DNA entpuppt sich als heimlicher Muskelmacher – aber nur bei Männern. Das endogene Retrovirus lässt Muskeln bei ihnen stärker wachsen und hilft auch bei ihrer Heilung mit, wie Versuche mit Mäusen und Menschenzellen nahelegen. Das Erstaunliche daran: Bei Frauen ermöglicht dieses Virengen stattdessen die Bildung der Plazenta.
Virale Gene in unserer DNA verhelfen Männern zu größeren Muskeln.

Es gibt Viren, die tragen wir immer bei uns – in unserem Genom. Denn im Laufe der Evolution haben sich zahlreiche Virengene und Genfragmente in unserem Erbgut angesammelt. Solche endogenen Retroviren machen gut acht Prozent unserer DNA aus. Rechnet man die Fragmente dazu, könnten sogar mehr als 43 Prozent unseres Genoms viralen Ursprungs sein. Welche Funktion diese Virenreste haben, ist bisher jedoch nur für wenige endogene Retroviren bekannt.
Eines dieser endogenen Viren könnte bei BSE und der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit eine Rolle spielen, ein anders entpuppte sich dagegen als wichtiger Helfer gegen Krebs. Ein weiteres sorgt dafür, dass bei der Schwangerschaft in der Plazenta Riesenzellen aus verschmolzenen Zellen entstehen. Dieses sogenannte Syncytium fungiert als Grenzschicht zwischen Mutter und Kind.

Weniger Muskelmasse ohne Virus
Jetzt haben François Redelsperger vom Krebsforschungszentrum Gustave Roussy in Frankreich und seine Kollegen eine weitere überraschende Funktion dieses endogenen Syncytin-Virus aufgedeckt. Für ihre Studie blockierten sie bei Mäusen dieses endogene Retrovirus - diesmal aber nicht bei weiblichen Mäusen, wie sonst üblich, sondern bei jungen Männchen.
Das erstaunliche Ergebnis: Die Jungtiere entwickelten sich zu anormal schwächlichen Mäusemännern. Ihre Muskelfasern waren 20 Prozent kleiner und enthielten 20 Prozent weniger Zellkerne als bei normalen Mäusemännchen. Ohne die Beihilfe des endogenen Virus war die Muskelmasse dieser Mäuse dadurch drastisch reduziert.

Von Stammzellen zu Muskelfasern
Und noch etwas beobachteten die Forscher: War das endogene Retrovirus blockiert, heilten auch Muskelverletzungen bei den Mäusemännern schlechter. Der Grund: Bei Wachstum und Heilung des Muskels spielt das Protein Syncytin eine wichtige Rolle. Es sorgt dafür, dass sich aus verschmolzenen Stammzellen Muskelfasern entwickeln. Fehlt dieses Protein, funktioniert dies weniger effektiv, wie das Experiment belegte.
"Offenbar führt die Deaktivierung von Syncytin zu einer mangelhaften Verschmelzung beim Muskelwachstum – aber nur bei Männern", erklären Redelsperger und seine Kollegen. Möglicherweise, so spekulieren sie, liegt hier der Grund für die geringere Muskelmasse bei Frauen: Bei ihnen sind die endogenen Retroviren zwar in der Plazenta aktiv, nicht aber in den Muskelzellen.

Muskelmacher auch beim Menschen?
Aber haben die endogenen Retroviren auch bei menschlichen Männern diese muskel-aufbauende Wirkung? Um das herauszufinden, testeten die Forscher Muskel-Stammzellen von Mensch, Schaf und Hund in Zellkulturen. Und tatsächlich: Schalteten sie bei diesen Stammzellen das endogene Retrovirus aus, bildeten sich weniger und kleinere Muskelfasern – bei allen getesteten Säugetierarten.

Nach Ansicht der Forscher spricht dies dafür, dass das endogene Syncytin-Retrovirus geschlechtsspezifisch wirkt: Das virale Gen übernimmt bei Mann und Frau ganz unterschiedliche Aufgaben. Bei der Frau ermöglicht es die Plazenta-Bildung, beim Mann dagegen führt es zu vermehrtem Muskelwachstum.

Diese überraschende Erkenntnis demonstriert, dass die viralen Genreste in unserm Erbgut alles andere als "Feinde" oder tickende Zeitbomben sind – im Gegenteil: Zumindest einige von ihnen sind für uns längst unentbehrlich geworden.

http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-20574-2016-09-05.html

Feinstaub - ein Risikofaktor für Alzheimer?
Ultrafeine Staubpartikel in den Gehirnen Verstorbener mit neuro-degenerativen Erkrankungen lassen die Frage aufkommen: Ist Feinstaub ein Risikofaktor für Alzheimer?

NEU-ISENBURG. Feinstaub verursacht eine Reihe von Erkrankungen: Lungenkrebs, asthmatische Erkrankungen, Atemwegsbeschwerden. Die WHO geht davon aus, dass die weltweite Luftverschmutzung zu 6,7 Prozent aller Todesfälle beiträgt.

Nun mehren sich die Hinweise, dass eine weitere Krankheit zu dieser Liste hinzukommen könnte: Alzheimer. Denn in den Gehirnen Verstorbener mit neuro-degenerativen Erkrankungen haben Wissenschaftler Eisenoxid-Nanopartikel gefunden, einem Bestandteil des vom Menschen verursachten Feinstaubs.

Damit liefert die Studie von Barbara Maher von der Universität Lancaster und ihren Kollegen einen weiteren Hinweis darauf, dass das vermehrte Einatmen von Feinstäuben mit dem Auftreten von Alzheimer zusammenhängt.
Umwelteinflüsse spielen große Rolle

Insgesamt 37 Hirnproben von Patienten mit neuro-degenerativen Erkrankungen aus Manchester und Mexiko-Stadt untersuchten die Forscher. In allen Proben entdeckten sie Ansammlungen von Eisenoxid-Partikeln. "Eisenoxid wird mit dem Entstehen von freien Sauerstoffradikalen in Verbindung gebracht - und die Bildung von Sauerstoffradikalen steht in Zusammenhang mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer", schreiben die Wissenschaftler in ihrer Publikation.

Die Eisenoxid-Partikel in den Hirnproben hätten die gleiche Zusammensetzung und Oberflächenmerkmale gehabt wie Eisenoxid-Partikel in Feinstaub-Proben. Vermutlich seien sie daher externen Ursprungs und stammten nicht aus den Verstorbenen selbst.

Zudem konnten die Partikel mit einer Größe von maximal 150 Nanometern direkt über den olfaktorischen Nerv in das Gehirn gelangen, vermuten die Forscher.

Sie betonen, dass weniger als 5 Prozent aller Alzheimer-Fälle erblich bedingt seien, Umwelteinflüsse spielten daher wohl eine große Rolle bei der Entstehung und dem Voranschreiten von Alzheimer.
Ein Vergleich fehlt

"Die Ergebnisse der Studie sind ein wichtiger Schritt für das bessere Verständnis, welche Rolle Eisenoxid-Nanopartikel im Gehirn von Patienten mit neurodegenerativen Krankheiten spielen könnten. Zum anderen zeigen die Untersuchungen, dass es wahrscheinlich ist, dass die Ansammlung der Nanopartikel im Gehirn aus der verschmutzten Luft dort stammen", so Dr. Wolfgang G. Kreyling vom Institut für Epidemiologie am Helmholtz-Zentrum München und externer wissenschaftlicher Berater der Studie.

Dennoch fehle bisher ein Vergleich der untersuchten Alzheimer-Gehirne mit gleichaltrigen Verstorbenen einer Kontrollgruppe, die aus anderen Gründen verstorben sind. Der behauptete Zusammenhang zwischen den Eisenoxid-Nanopartikel in den Gehirnen der Patienten und der Ausbildung der Alzheimer-Krankheit sei daher bisher nicht als Beweis, sondern als bloße Interpretation der Autoren zu betrachten.

http://www.aerztezeitung.de/medizin/kran...-alzheimer.html

Allein die Überschrift glaub ich sofort, auch ohne Fragezeichen.