RE:Wichtigste Forschung 2017 - 4

Grazer ForscherInnen entwickeln Wirkstoff zur Behandlung von Fettleibigkeit und deren Folgeerkrankungen

Zitat

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Einer der Hauptgründe für die Entstehung von stoffwechselbedingten Erkrankungen, die mit Adipositas in Verbindung gebracht werden, ist ein erhöhter Fettsäurespiegel im Blut. Diese Lipide werden durch die Aktivität eines Enzyms namens Adipose Triglyceride Lipase, kurz ATGL, aus dem gespeicherten Fett des Fettgewebes freigesetzt. „Bei Übergewicht verhindern übermäßig ins Blut freigesetzte Fettsäuren die Aufnahme von Glucose in den Muskel und ins Fettgewebe. Es entsteht eine sogenannte Insulinresistenz, einer Vorstufe von Typ-II-Diabetes“, erklärt Priv. Doz. Dr. Martina Schweiger, Erst- und korrespondierende Autorin der Publikation. Außerdem kommt es zum erhöhten Einstrom von Fettsäuren in Gewebe, dessen primäre Funktion nicht die Speicherung von Lipiden darstellt – etwa in die Leber. Durch die Anhäufung von Triglyzeriden in diesem Organ wird seine Funktion gestört, die Konsequenz ist eine nicht-alkoholische Fettleber.


„Da die ATGL die Menge an freigesetzten Fettsäuren ins Blut bestimmt, haben wir uns vorgenommen, dieses Enzym zu inhibieren, um die metabolischen Folgen von Übergewicht zu behandeln“, so Schweiger. Bereits 2013 gelang es den Arbeitsgruppen von Zimmermann und Breinbauer, ein Molekül mit dem Namen Atglistatin zu synthetisieren, das die Aktivität der ATGL unterbindet. In ihrer neuen Studie charakterisierten die ForscherInnen jetzt die Wirkung dieses Hemmstoffes Atglistatin im Tiermodell. „Durch das Ausschalten der ATGL konnten wir die Insulinresistenz und die Entstehung der nicht-alkoholischen Fettleber vollständig verhindern. Außerdem kam es zu einer Gewichtsreduktion trotz fettreicher Nahrung“, schildert Schweiger. Entscheidend war die Erkenntnis, dass ATGL nicht komplett unterbunden werden darf. „Hemmt man ATGL vollständig, führt das zwar ebenso zu einer Verbesserung der Adipositas und der Insulinresistenz, jedoch kommt es zu einer Verfettung des Herzens, die tödlich enden kann“, unterstreicht die Forscherin. Eine vorübergehende Hemmung hat jedoch keinerlei schädliche Nebenwirkungen. „Durch Aufnahme des Wirkstoffes Atglistatin ist das Enzym für sechs Stunden abgestellt. Nach dieser Zeit baut der Körper den Hemmstoff auf natürlichem Weg ab. Danach nimmt ATGL seine Arbeit wieder auf“, erklärt Schweiger.

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https://presse.uni-graz.at/de/neuigkeite...utz-schalter-1/






Neuer Wirkstoff: Viel essen und trotzdem abnehmen
Ein neues Molekül könnte die Behandlung von Fettleibigkeit revolutionieren. Bei Mäusen ist das jetzt österreichischen Forschern gelungen.

Eine Pille gegen starkes Übergewicht – bzw. gegen die krankmachenden Folgen: Das könnte am Ende vielversprechender Forschungen der Uni Graz und der TU Graz stehen. Denn die Wissenschaftler entwickeln einen Wirkstoff zur Behandlung von Fettleibigkeit und deren Folgeerkrankungen: Trotz fett- und zuckerreicher Ernährung wurden Mäuse nicht übergewichtig. Bereits stark übergewichtige Mäuse mit Fettleber und Typ-2-Diabetes nahmen ab, die Krankheiten bildeten sich zurück. Die Forschungsergebnisse der Arbeitsgruppen von Rudolf Zechner, Robert Zimmermann, beide Uni Graz, und Rolf Breinbauer von der TU Graz wurden nun im renommierten Fachmagazin Nature Communications veröffentlicht.
Blutzuckeraufnahme wird behindert

Aus dem gespeicherten Fett des Fettgewebes werden bei jedem Menschen Fettsäuren freigesetzt, die ins Blut gehen. "Bei schlanken Menschen sind sie die Energielieferante z. B. für Muskeln, Leber und Gehirn", sagt Priv.-Doz. Martina Schweiger, Erstautorin der Studie. Aber bei Übergewichtigen führt ein Zuviel an Fettsäuren im Blut dazu, dass dieses Fett einerseits in Organen (z.B. Herz oder Leber) gespeichert wird – es kommt zur Gefäßverkalkung oder zur Fettleber. Und gleichzeitig wird die Aufnahme des Blutzuckers mit Hilfe von Insulin in die Muskelzellen verhindert – Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes sind die Folge, ebenso Arteriosklerose.

Die Uni Graz und die TU Graz haben seit zwei Jahren ein Patent auf ein synthetisch erzeugtes Molekül namens Atglistatin: Es hemmt ein Enzym (ATGL), das die Fettsäuren ins Blut bringt. Die Ergebnisse bei den Mäusen sind verblüffend: Schlanke Mäuse wurden trotz fett- und zuckerreicher Nahrung nicht dick, bekamen keine Fettleber und keine Insulinresistenz. "Und dicke Mäuse, die schon Diabetes oder eine Fettleber hatten, haben abgenommen und sind ihre Krankheiten wieder los geworden." Ohne Nebenwirkung.

https://kurier.at/wissen/grazer-forscher...men/253.699.432

http://derstandard.at/2000054611023/Neue...bigkeit?ref=rec

Warum Menschen in wärmeren Regionen häufiger fettleibig sind
Ein Gen steuert die Balance zwischen Körperwärme und Fettverbrennung. Das könnte erklären, wie die evolutionäre Anpassung an wärmere Zonen Fettleibigkeit fördert

Ob ein Mensch Fettpolster ansetzt oder schlank bleibt, ist nicht allein eine Frage der Ernährung oder des Willens: Wissenschaftler wissen, dass der Hang zur Fettleibigkeit auch in der Familie liegen kann, also in den Genen festgeschrieben ist. Nicht alle der dafür verantwortlichen Erbanlagen sind bislang identifiziert. Besonders anfällig für Fettleibigkeit sind Menschen in wärmeren Klimazonen. "Eine gängige Theorie besagt, dass ein gedrosselter Stoffwechsel und damit geringere Wärmeproduktion eine Anpassung an die warme Umgebung sind. Die überschüssige Energie wird dann in Form von Fettpolstern gespeichert", sagt Aurelio Teleman vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ). "Wenn das zutrifft, müsste es Gene geben, die die Balance zwischen Wärmeproduktion und Fettspeicherung steuern. Und diese Gene sollten sich bei verschiedenen Menschen – abhängig vom Breitengrad – unterscheiden." Ein Kandidat für ein solches Balance-Gen war THADA: Große Untersuchungen hatten bereits gezeigt, dass Menschen aus verschiedenen Klimazonen sich in diesem Gen besonders stark unterscheiden. Das bedeutet, dass die Erbanlage starker evolutionärer Anpassung unterliegt. "Wir hatten allerdings keine Vorstellung davon, welche Funktion oder Aufgabe THADA im Organismus ausübt und ob es tatsächlich in die Stoffwechselregulation eingreift. Um das herauszufinden, haben wir das Gen bei Fruchtfliegen ausgeschaltet", sagt der Stoffwechselexperte Teleman.

http://derstandard.at/2000055885157/Waru...ig-sind?ref=rec

vom Juni 2016,

Thanatotranscriptome: genes actively expressed after organismal death

short und deutsch

Den Arbeitsweg mit dem Fahrrad zurückzulegen halbiert praktisch die "Chance" auf Krebs und Herzinfark:

Cycling to work can cut cancer and heart disease, says study

Genmutation schützt vor Herzinfarkt
Forscher an der Medizinischen Universität Innsbruck haben eine Genmutation gefunden, die Menschen vor Herzinfarkt schützt. Diese Mutation kommt bei etwa jedem Fünften vor und verringert die Konzentration eines gefährlichen Eiweißes.

Zitat

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Ein sportlicher 45-Jähriger, der nie in seinem Leben geraucht hat, stirbt plötzlich an einem Herzinfarkt. Viel spricht dafür, dass dem Mann seine genetische Veranlagung zum Verhängnis wurde. Mit großer Wahrscheinlichkeit gehörte er zu den 20 Prozent der Bevölkerung, die zu viel von einem Eiweiß mit dem Namen „Lipoprotein (a)" besessen haben.

Wichtiger Risikofaktor für Herzinfarkt

Dieses Lipoprotein (a) wurde 1963 zum ersten Mal beschrieben, infolge stellte sich heraus, dass es einer der wichtigsten Risikofaktoren für Herz- Kreislauferkrankungen darstellt. Wieviel Lipopotein (a) sich im Körper befindet, wird von Genen festgelegt. Das dafür zuständige Gen beinhaltet einen Abschnitt, der bei Menschen in mehrfach kopierter Form vorliegt. Im Extremfall kann der Abschnitt bis zu 70 Mal kopiert vorliegen. Sollten aber nur wenige Kopien vorliegen, wird zu viel Lipoprotein (a) freigesetzt und der betroffene Mensch hat ein deutlich erhöhtes Risiko für Herz- Kreislauferkrankungen.

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http://tirol.orf.at/news/stories/2839233/




Morbidität: Hirnscan entlarvt Biomarker für Sterberisiko und Alterung
Per Gehirnscan lassen sich Alterungsschäden und Sterberisiko einzelner Menschen abschätzen. Mediziner möchten mit diesem Wissen altersbedingten Erkrankungen gezielter gegensteuern.

Zitat

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Vergleicht man die Hirnstruktur von gleichalten Senioren, so fallen deutliche Unterschiede im Ausmaß alterungsbedingter Schäden auf, belegen Neurowissenschaftler in einer Studie im Fachblatt "Molecular Psychiatry". Das ist zunächst nicht völlig überraschend: Ganz offensichtlich altert eben der gesamte Körper von Menschen unterschiedlich schnell, und so auch das Hirn. Die dort gesammelten Alterungsbiomarker könnten aber besonders wertvolle Informationen liefern, meinen James Cole of Imperial College London und seine Kollegen: Gerade für Menschen, deren Hirn älter ist, als es sein sollte, könnten sich genauere Untersuchungen lohnen, um erwartbare gesundheitliche Folgen vor dem Auftreten eindeutiger Symptome behandeln zu können.

Die Forscher hatten die typischen Erkennungszeichen von vorzeitig gealterten Gehirnen mit einer Kombination verschiedener Techniken identifiziert. Sie setzten dazu bildgebende und statistische Verfahren ein, die sich schon zuvor beim Entlarven der eindeutigeren Unterschiede bewährt hatten, die zwischen den Gehirnen von Gesunden und Demenzkranken oder Traumapatienten auftreten. Auf diese Weise verglichen sie die in Gehirnscans gesammelten Daten von 2001 gesunden Freiwilligen aller Altersgruppen sowie von 669 Senioren aus Schottland. Dabei zeigte sich, dass tatsächlich Signale auszumachen sind, die mit einer schnelleren Alterung, verschiedenen anderen körperlichen Gebrechen und dem individuellen Sterberisiko vor Ablauf der eigentlich erwartbaren Lebenszeit zusammenhängen.

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http://www.spektrum.de/news/hirnscan-ent...lterung/1453479

#79

Zitat von Scout im Beitrag #79

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Den Arbeitsweg mit dem Fahrrad zurückzulegen halbiert praktisch die "Chance" auf Krebs und Herzinfark:

Cycling to work can cut cancer and heart disease, says study

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#82. Nur mal ein Frage zur hormetischen Dosis: Ist das die, an die man sich gewöhnt?
Ich denke, täglicher Marathonlauf überschreitet die Dosis in jedem Fall. Sie wird
keine Naturkonstante sein, sondern individuell etwas unterschiedlich sein. Kann die
hormetische Dosis in 6 Glas Bier + "Schuss" bestehen, wenn man lange genug
übt (täglich)?

Dr. Faust war schneller.

Weder ein täglicher Marathonlauf noch ein kleiner Spaziergang ohne große körperliche Anstrengung werden wohl die optimale Dosis sein.

Ich wollte mit meinem Post nur Wert auf das tägliche körperliche Ertüchtigen legen.

Gruß Ununheilig

Ja ich spüre den hormetischen Reiz durchaus. 2 Tage etwa. Nein, 200 kg strebe ich nicht an.
Wichtig ist mir ein posives Gefühl, das Gefühl Kraft zu haben und dadurch gut auszusehen (ist natürlich
subjektiv). Noch habe ich das Gefühl, es ist noch nicht das Ende der Fahnenstange, da geht noch was.
Ich habe wirlich das Gefühl von Reverse Aging. Sehr Motivierend: das Wartezimmer der Diabetes-
Sprechstunde (und die ich noch immer gehe, kriege das sehr schöne Blutanalyse 4 mal im Jahr).

Mche trotzdem noch ein paar andere Dinge, mal 16-h-Fasten, relativ wenig essen, low carb usw.
Nein, als Bodybuilder möchte ich definitiv nicht auftreten. Aber ein wenig volumenorientiertes
Training wäre nicht schlecht.

Muskelmasse korreliert am Besten mit der Restlebenszeit bei unheilbar Krebskranken:

Skeletal Muscle Measures as Predictors of Toxicity, Hospitalization, and Survival in Patients with Metastatic Breast Cancer Receiving Taxane-Based Chemotherapy

http://www.n-tv.de/19815653

Heute in der Sächsischen Zeitung:

Dresden bekommt Top-Institut zur Lebensforschung

Es geht um das Zentrum für Systembiologie. Themen sind Zellforschung, Entstehung des Lebens
sowie spezialisierter Zellen, Alzheimer, Krebs usw. Es ist geplant, die Zellvorgänge mittels eines
Supercomputers zu visualisieren. Die Informatik spielt eine wesentliche Rolle. Es werden Top-
Wissenschaftler weltweit angeworben. Das Volumen liegt im 2-stelligen Mio-Bereich, wobei man
auf Vernetzung mit bereits bestehenden Lifescience-Einrichtungen setzt.

Von Anti-Aging war in dem Artikel keine Rede. Vlt. kann man das Institut ja mal besuchen,
ist bei mir "um die Ecke".

Nachbemerkung: Sicher richtig gedacht: immer wird die hier konzentrierte Halbleiterindustrie
(AMD & Co.) nicht so laufen. Aber Lifescience hat eine Zukunft. Ich denke, dass man
natürlich Anti-Aging im Hinterkopf hat, es aber nicht so offensichtlich in die Förder-
anträge schreibt. Das neue Calico (Salico ?). Was man noch braucht, ist privates
Kapital, vlt. von Apple? Oder haben die auch schon ihr A-A-Projekt?

HIV-Viren nisten sich ja im Zellkern von T-Helferzellen ein und verbringen dort den latenten Teil ihres Lebenszykluses. Mit HIlfe von CRISPR kann man diesen Teil der Geninformation aber gezielt auschneiden und somit das letzte HIV-Reservoir im Körper "ausräuchern".

Zitat

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CRISPR Eliminates HIV in Live Animals

Due to their innate nature to hide away and remain latent for extended periods of time, HIV infections have proven notoriously difficult to eliminate. Yet now, new data released from a research team led by investigators at the Lewis Katz School of Medicine at Temple University (LKSOM) and the University of Pittsburgh shows that HIV DNA can be excised from the genomes of living animals to eliminate further infection. Additionally, the researchers are the first to perform this feat in three different animal models, including a "humanized" model in which mice were transplanted with human immune cells and infected with the virus. Findings from the new study were published recently in Molecular Therapy in an article entitled “In Vivo Excision of HIV-1 Provirus by saCas9 and Multiplex Single-Guide RNAs in Animal Models.”

This is the first study to demonstrate that HIV-1 replication can be completely shut down and the virus eliminated from infected cells in animals with a powerful gene-editing technology known as CRISPR/Cas9.

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http://www.genengnews.com/gen-news-highl...nimals/81254287

Zitat

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Researchers find that removing senescent cells prevents joint degradation and promotes renewal in mouse joints

In a preclinical study in mice and human cells, researchers report that selectively removing old or ‘senescent’ cells from joints could stop and even reverse the progression of osteoarthritis.

The findings, published April 24 in Nature Medicine, support growing evidence that senescent cells contribute to age-related diseases and demonstrate that using drug therapies to remove them from the joint not only reduces the development of post-traumatic osteoarthritis, but creates an environment for new cartilage to grow and repair joints.

Senescent cells accumulate in tissues as we age and are a normal part of wound healing and injury repair. They secrete important signals that call immune cells and other cell types into damaged tissue so they can clean up and rebuild. However, in articular joints such as the knee, and cartilage tissue in particular, these senescent cells often are not cleared from the area after injury. Their prolonged presence causes a cascade of events, which starts the development of osteoarthritis.

“Combine age-related increases in senescent cells, plus trauma, and it’s a double whammy,”...

“What was most striking about the results in human tissue is the fact that removal of senescent cells had a profound effect on tissue from very advanced osteoarthritis patients, suggesting that even patients with advanced disease could benefit,” says Elisseeff.

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http://www.hopkinsmedicine.org/news/medi..._osteoarthritis

Schmerzmittel erhöhen das Infarktrisiko
Gefahr droht vor allem bei hohen Dosierungen und längerer Einnahme
Teufelszeug oder ungefährlich? Über Ibuprofen und andere Schmerzmittel kursieren immer wieder Schauergeschichten von schweren Nebenwirkungen. Eine Meta-Analyse zeigt nun: Die Medikamente erhöhen tatsächlich das Risiko für Herzinfarkte - und zwar bereits bei vergleichsweise kurzer Einnahmedauer. Wirklich bedenklich wird dieser Effekt jedoch erst, wenn die Mittel hochdosiert oder über einen längeren Zeitraum geschluckt werden.

Zitat

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Vorsicht bei hoher Dosierung
Betrachteten die Wissenschaftler unterschiedliche Dosierungen und Einnahmedauern gemeinsam, stieg das Infarktrisiko insgesamt im Schnitt um 20 bis 50 Prozent. Diese Erhöhung ist auf den ersten Blick zwar kein Grund zur Panik: Denn sie bedeutet immer noch ein vergleichsweise geringes Risiko von durchschnittlich einem Prozent, innerhalb eines Jahres einen durch Schmerzmittel ausgelösten Herzinfarkt zu erleiden.

Im Detail zeigt sich allerdings: Bei längeren Einnahmen zwischen acht und 30 Tagen und höherer Dosis nimmt die Wahrscheinlichkeit für einen Infarkt drastisch zu: Besonders schädlich sei dabei die Einnahme hoher Dosen Ibuprofen (>1.200 Milligramm pro Tag), Naproxen (>750 Milligramm pro Tag) und Rofecoxib (>25 Milligramm pro Tag), berichten die Forscher.

"Genau abwägen"
Obwohl die Analyse nur Korrelationen aufzeigt und Bally und seine Kollegen den Einfluss anderer Faktoren auf das Herzinfarktrisiko nicht vollständig ausschließen können, fällt ihr Fazit eindeutig aus: Patienten und Ärzte sollten Risiken und Nutzen genau abwägen, bevor sie voreilig zum Schmerzmittel greifen. "Das gilt ganz besonders für höhere Dosierungen", schließen sie.

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http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-21444-2017-05-10.html

Stehen wir kurz davor mehrere Dimensionen als die uns bekannten nachzuweisen?

(Burkhard Heim hätte halt beim Thema Mehrdimensionalität auch eine Erwähnung verdient ...)

Forscher entdecken neue Behandlung gegen Lungenkrebs

http://www.abendblatt.de/ratgeber/articl...ungenkrebs.html