RE: News aus der Forschung - 15

Zitat von Roger im Beitrag #350

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wie willst Du das nachweisen

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Green light exposure elicits anti-inflammation, endogenous opioid release and dampens synaptic potentiation to relieve post-surgical pain
https://www.sciencedirect.com/science/ar...526590022004370

Intermittent hypoxia therapy engages multiple longevity pathways to double lifespan in C.elegans
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.10.13.512140v1

A pro-oxidant combination of resveratrol and copper down-regulates multiple biological hallmarks of ageing and neurodegeneration in mice
https://www.nature.com/articles/s41598-022-21388-w

Repurposing SGLT-2 Inhibitors to Target Aging: Available Evidence and Molecular Mechanisms
https://www.mdpi.com/1422-0067/23/20/12325/htm

https://www.thelancet.com/journals/lanhl...-2/fulltext#%20

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/...9300v2.full.pdf

@Speedy @Prometheus
@all:
Kann jemand zu diesen Paper mal eine Einschätzung geben? Ich fürchte, ich kann dem nicht ganz folgen.

Hallo Prometheus,

die Rückprogrammierung der inneren Altersuhr wird nicht ausreichen, denn wir haben es mit lebenden Objekten zu tun. Mit Beginn der Differenzierung übernehmen die Mitochondrien das Kommando in den Zellen (Dr. Kremer) und verändern die Epigenetik (je nach Schäden bzw. äußeren Bedingungen). Die Zelle ist immer bestrebt, den Zustand der Homöostase zu erreichen und die Rückprogrammierung bleibt evtl. nicht stabil. Bei den langlebigen Zellen könnte man z.B. die Qualitätskontrolle der Mitochondrien verbessern (Mitophagie) und die "Stammzellnischen" bei vielen anderen Gewebearten reaktivieren (z.B. durch Nährstoffmangel: Erhöhung von NAMPT etc.).

Viele Grüße

Roger

Postprandial Glycemic Response to Whole Fruit versus Blended Fruit in Healthy, Young Adults
https://www.mdpi.com/2072-6643/14/21/4565/htm

Zitat von Roger im Beitrag #357

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Mit Beginn der Differenzierung übernehmen die Mitochondrien das Kommando in den Zellen (Dr. Kremer) und verändern die Epigenetik (je nach Schäden bzw. äußeren Bedingungen).

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Zitat von Roger im Beitrag #357

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Bei den langlebigen Zellen könnte man z.B. die Qualitätskontrolle der Mitochondrien verbessern (Mitophagie) und die "Stammzellnischen" bei vielen anderen Gewebearten reaktivieren (z.B. durch Nährstoffmangel: Erhöhung von NAMPT etc.).

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Zitat von Prometheus im Beitrag #358

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Denkbar wäre allerdings, dass frisch reprogrammierte Zellen in einer "alten Umgebung" wieder Signale empfangen, die die Reprogrammierung zunichte machen könnten.

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Zitat von Prometheus

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Wenn ich mich recht erinnere, hatte ich hier mal eine Studie gepostet, die zeigte, dass bei Stammzelltransplantationen das epigenetische Alter der gespendeten Zellen auch nach der Transplantation weiterhin dem Alter des Spenders entspricht - trotz älterem Empfänger. Das lässt hoffen!

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Damit stehe auf der "Wunschliste":
1. Ausbesserung von Genschäden
2. Epigenetische Verjüngung
3. Verbesserung der Mitochondrien

Kann eine Zelle, welche derart verbssert wurde, sich nicht locker gegen ein paar schon weniger funktionale in der Umgebung durchsetzen und ab da sagen wos langgeht?

A broken circadian clock: The emerging neuro-immune link connecting depression to cancer
https://www.sciencedirect.com/science/ar...666354622001235

Epigenetic regulation of aging: implications for interventions of aging and diseases
https://www.nature.com/articles/s41392-022-01211-8

Modulating autophagy and mitophagy as a promising therapeutic approach in neurodegenerative disorders
https://www.sciencedirect.com/science/ar...024320522008530

Zitat von Prometheus im Beitrag #367

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Möglicherweise hilft auch eine "Impfung" mit seneszenten Tumorzellen, um das Immunsystem gegen die Tumorerkrankung zu aktivieren!

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Senescent Cells Also Help To Heal Damaged Tissues

Not all senescent cells are harmful “zombies” that should be wiped out to prevent age-related disease, according to new research from UC San Francisco, which found that some of them are embedded in young, healthy tissues and promote normal repair from damage.



Scientists have now seen these cells in action in lung tissue, as well as other organs that serve as barriers in the body, such as the small intestine, colon and skin. When they used drugs called senolytics to kill these cells, injuries to lung tissues healed more slowly.



“Senescent cells can occupy niches with privileged positions as ‘sentinels’ that monitor tissue for injury and respond by stimulating nearby stem cells to grow and initiate repair,” said Tien Peng, MD, associate professor of pulmonary, critical care, allergy and sleep medicine, and senior author of the study.



Aging cells can both damage and heal



Peng said it was understandable that scientists at first viewed senescent cells as purely detrimental. As people age, senescent cells accumulate that have characteristics of old, worn-out cells, including the inability to make new cells. Instead of dying like normal aged cells, they to live on, spewing a cocktail of inflammatory compounds that form the senescence associated secretory phenotype (SASP). These factors are linked to Alzheimer’s disease, arthritis, and other age-related maladies including cancer. The catchy name “zombie cells” was coined for them.

Using senolytics that target and kill “zombie cells,” researchers made the exciting discovery that clearing senescent cells from animals thwarted or diminished age-related disease and extended the lifespan of the animals. Thereafter, a boom of activity ensued in research labs and pharmaceutical companies focused on discovering and refining more powerful versions of these drugs.



But killing off senescent cells has dangers, Peng said. For one thing, this current study showed that senescent cells also possess the ability to promote normal healing through activation of stem cell repair. “Our study suggests that senolytics could adversely affect normal repair, but they also have the potential to target diseases where senescent cells drive pathologic stem cell behavior,” said Peng...
“The studies suggest that senolytics research should focus on recognizing and precisely targeting harmful senescent cells, perhaps at the earliest signs of disease, while leaving helpful ones intact,” she said. “These findings emphasize the need to develop better drugs and small molecules that will target specific subsets of senescent cells that are implicated in disease rather than in regeneration.”

https://www.technologynetworks.com/cell-...0?utm_campaign=

#369 #370

Sowohl Immunsuppressiva als auch Senolytika scheinen nicht für robustes leben gut zu sein, eher einem überleben. Da darf halt nichts passieren schön in Watte packen.
Gibt es schon jemanden der seine Kinder mit sowas behandelt? Der Staat ist ja für Experimente und ist somit ja abgesegnet.

Wird das Altern an sich verzögert oder ergeben sich Vorteile in späteren Jahren?

(Nicht, dass ich sowas vorhätte. Gott bewahre.)

Glucagon-like Peptide-1 (GLP-1) Receptor Agonists and Neuroinflammation: Implications for Neurodegenerative Disease Treatment
https://www.sciencedirect.com/science/ar...043661822004960

Low intensity near-infrared light promotes bone regeneration via circadian clock protein cryptochrome 1
https://www.nature.com/articles/s41368-022-00207-y

In vivo partial reprogramming by bacteria promotes adult liver organ growth without fibrosis and tumorigenesis
https://www.cell.com/cell-reports-medici...3791(22)00379-2