Gute Nachrichten! So kann man auf einen deutlichen Synergie-Effekt hoffen, wenn man antientzündliche Maßnahmen mit der epigenetischen Verjüngung kombiniert!
"Alzheimer-Nervenzellen machen den gleichen Wechsel in ihrem Metabolismus durch wie Krebszellen – das konnten Innsbrucker Molekularbiolog*innen nun nachweisen. Diesen wichtigen Schritt für die Entwicklung möglicher Behandlungsmethoden veröffentlichten die Wissenschaftler*innen im Fachmagazin Cell Metabolism." > https://idw-online.de/de/news799968
Dass Krebszellen und Alzheimerzellen vergleichbare Metabolismen haben, war mir nicht klar. Sehr überraschend.
"Neue Erkenntnisse aus der Messung der Hirnaktivität könnten den Weg für eine maßgeschneiderte Unterstützung von Autisten ebnen und deren Lebensqualität verbessern. Das ZI trägt als Studienzentrum wesentlich dazu bei, Daten zu gewinnen und auszuwerten." > https://idw-online.de/de/news799993
Bessere Vorhersage und Pflege für Autisten. Für mich erstaunlich, wie weit die Gehirnforschung da schon ist.
"Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben in ihrer Studie einen spezifischen Typ von Zellen untersucht: die dopaminergen Neurone im Mittelhirn(...) „Sie entsenden sehr lange Nervenfasern, Axone genannt, in verschiedene Hirnbereiche. Über diese Fasern transportieren sie unter anderem Dopamin in die jeweilige Zielregion.“ Dennoch stammen die meisten dieser Typen vermutlich von denselben Vorläuferzellen ab." > https://idw-online.de/de/news799812
Sehr frühe Vorläuferzellen können sich offenbar noch in alle möglichen Typen spezialisieren, was späteren Zellen bei der Teilung nicht mehr möglich ist. Die Forscher wollen in Zukunft herausfinden, wieso sich bestimmte Typen in welche umwandeln.
"In der modernen Neuroprothetik wird erforscht, wie Menschen mit Lähmungen verloren gegangene Funktionen durch technologische Hilfsmittel wiedererlangen können. Hierbei versuchen die Patientinnen und Patienten die gelähmten Gliedmaßen zu bewegen – oder stellen sich dies auch nur gedanklich vor – und werden dabei von intelligenten Orthesen unterstützt In einer Studie des Instituts für Neuromodulation und Neurotechnologie konnte das Team um Prof. Alireza Gharabaghi zeigen, wo und wie andere Hirnareale mit den gelähmten Muskeln in Verbindung treten, um verlorengegangene Bewegungen wieder zu ermöglichen. Die Studienergebnisse wurden aktuell im Fachjournal Journal of Neuroscience veröffentlicht." > https://idw-online.de/de/news799770
Kommentar: Großer Durchbruch in Sachen Gehirnforschung. Entwicklung von Prothesen, die Schalganfallpatienten helfen.
GABA(A)-Rezeptoren: https://idw-online.de/de/news799644 "Es ist selten, dass Wissenschaftler in der Grundlagenforschung auf über 120 Jahre alte, scheinbar widerlegte Erkenntnisse zurückgreifen. Im Falle von Nikolaos Koutsouleris und Matthias Schroeter, die beide Forscher und Ärzte sind, war dies sogar Antrieb[...] Die frontotemporale Demenz (FTD), insbesondere die behaviourale Variante (bvFTD), ist im Anfangsstadium schwer zu erkennen, denn sie wird häufig mit einer Schizophrenie verwechselt.[...] Mit einem international aufgestellten Team trainierten Koutsouleris und Schroeter mithilfe künstlicher Intelligenz neuroanatomische Klassifikatoren beider Erkrankungen, die sie an Hirndaten verschiedener Kohorten anwenden konnten." > https://idw-online.de/de/news799420
Es sieht so aus als würde sich ein Teil der Schizophreniepatienten so verhalten als ob sie eine Form der Demenz hätten. Damit hat sich die ältere Fachbezeichnung für diese Erkrankung als korrekt herausgestellt.
"Immer mehr Erwachsene über 60 Jahre leiden an Schlafstörungen. Mittlerweile klagt in Deutschland rund die Hälfte dieser Altersgruppe über erhebliche Beeinträchtigungen beim Ein- und Durchschlafen. „Dies kann ein Frühzeichen für erste, minimale kognitive Einschränkungen sein“, sagt Professor Geert Mayer, ehemals Ärztlicher Leiter der Hephata-Klinik in Schwalmstadt. „Es könnten eine Alzheimer-Demenz oder eine andere neurodegenerative Erkrankung vorliegen. Umgekehrt kann dann eine Demenz auch weiter zu vermehrten Schlafstörungen führen – es handelt sich um eine bidirektionale Beziehung“, so der Neurologe und Schlafmediziner." > https://idw-online.de/de/news799287
Ein möglichst normales Schlafverhalten auch im Alter hilft offenbar gegen Alzheimer.
"WissenschaftlerInnen des Universitätsklinikums und der Universität Heidelberg sowie des Deutschen Krebsforschungszentrums haben bei Gioblastomen, den agressivsten aller Hirntumoren, eine elementar neue Ausbreitungsstrategie entdeckt / Hirntumorzellen imitieren Eigenschaften und Bewegungsmuster von Nervenzellen / Publikation und Editorial in Fachzeitschrift Cell" > https://idw-online.de/de/news799247
Krebszellen ähneln in gewisser Hinsicht den Vorläufern von Nervenzellen! In dem Pressetext wird die Bewegung der Krebszellen im Gehirn gar mit Raubtieren verglichen.
Zitat DNA-Schäden werden weitgehend als stochastisch angesehen und treten zufällig im gesamten Genom auf. Im Gegensatz dazu deutet die Reproduzierbarkeit epigenetischer Uhren darauf hin, dass epigenetische Veränderungen nicht zufällig sind. Dies deutet darauf hin, dass entweder die beiden Säulen des Alterns nicht ausreichend analysiert wurden, insbesondere auf Einzelzell- und Individuallzell-Ebene, oder dass die beiden Säulen des Alterns nicht vollständig voneinander abhängig sind.
ZitatL1-Demethylierungsmuster, die bei Krebs beobachtet werden, werden während des normalen Alterns rekapituliert, was auf einen mechanistischen Zusammenhang zwischen Transposon-Methylierung und zunehmendem Krebsrisiko mit zunehmendem Alter hindeutet
Bestätigt im Grunde das, was wir im letzten halben Jahrzehnt hier im Forum diskutiert haben.
ZitatDie Alu-Methylierung ist altersabhängig mit der Gesamtkrebsmortalität assoziiert (60). Auf zellulärer Ebene schützt die Alu-Methylierung vor DNA-Schäden. Dies wurde mit der Verwendung von siRNA von DMTs zur Erhöhung der Methylierung getestet, was mit einer verbesserten Resistenz gegenüber DNA-schädigenden Mitteln und einer erhöhten Proliferation in vitro korrespondierte.
Alu-Methylierungen haben wir hier im Forum glaube ich noch nicht thematisiert. Sollten wir aber tun!
ZitatDie Reorganisation der Chromatinarchitektur wird durch ATP-abhängige Chromatin-Umbaukomplexe wie den Switch/Sucrose Non-Fermentable (SWI/SNF)-Komplex vermittelt. Der SWI/SNF-Komplex wird zu γH2AX-Foci rekrutiert und ist für eine effiziente Rekrutierung von NHEJ-Proteinen erforderlich
Auch dieses Topic sollten wir unbedingt vertiefen!
ZitatTrotz des Fehlens eines genauen Mechanismus gibt es Ansätze, um epigenetische Veränderungen therapeutisch zu modifizieren. Dies ist aufregend, da es sich als handhabbarer erweisen könnte als der Versuch, endogene DNA-Schäden zu verhindern. Wie andere therapeutische Ansätze, die auf grundlegende Alterungsprozesse abzielen, werden Medikamente, die auf epigenetische Veränderungen abzielen, eher für altersbedingte Krankheiten als für das Altern selbst entwickelt (siehe unten). Dies hat praktische und regulatorische Gründe. Dennoch ist der Nachweis, dass diese Ansätze beim Menschen sicher und mechanistisch wirksam sind, ein entscheidender Schritt in Richtung ihrer Implementierung, um die Biologie des Alterns zu stoppen.
Existieren nicht Mechanismen, mit denen der Körper DNS-Schäden repariert oder ihnen Vorbeugt? Oder hast du deine Aussage widerrufen? Ich dachte, dass wir durch die Gene aus dem Nichts eher eine Bestätigung dieser hätten.
Sonst gilt das, was ich schon mal irgendwo geschrieben habe. Ich verwende jetzt mal eine historisch-politische Analogie, die hoffentlich nicht zu kontrovers ist. Als die Bill of Rights vom US-Kongress verabschiedet wurde, wurden an die Bundesstaaten verschiedene Kopien geschickt. Eine dieser Kopien enthielt ein Komma an der falschen Stelle beim 2. Zusatzartikel. Das ist aber unschädlich, weil es mehrere Kopien des selben Textes gibt und in den übrigen dieser Kommas nicht vorkommen.
Das selbe gilt für verschiedene Versionen der Magna Carta.
Falls also die Änderungen in der DNA durch alter nicht systematisch, sondern lediglich statistisch sind, dann könnte man unterschiede einfach entdecken. Nehmen wir an, wir haben zwei Briefe mit der selben Information, die dann immer wieder kopiert werden. Am Ende finden wir drei Versionen: pPyzdrbhqJz99 cPyzgzthqJz9 cPyzdrbhqJc3
Weil der Fehler eben statistisch auftaucht, könne wir den "Orginalinhalt" cPyzdrbhqJz9 wieder rekonstruieren.
Zitat von Methusalem im Beitrag #288Existieren nicht Mechanismen, mit denen der Körper DNS-Schäden repariert oder ihnen Vorbeugt?
Ja, sowohl als auch! Eine epigenetisch alte Zelle spart sich aber einen Teil der DNA-Reparaturen.
Zitat von Methusalem im Beitrag #288Falls also die Änderungen in der DNA durch alter nicht systematisch, sondern lediglich statistisch sind, dann könnte man unterschiede einfach entdecken
Das ist korrekt!
Dazu zwei Postulierungen:
1) Es gibt DNA-Schäden, die zwar irreparabel sind, aber die Zelle nicht vital schädigen. 2) Beim Auftreten einer irreversiblen Mutation ist die Information prinzipiell nicht verloren, weil andere Zellen als Backup fungieren, die diese Mutation nicht haben (Ausnahme: Keimbahn-Mutationen!)
Eine gezielte "Genreparatur-Therapie" von somatisch mutierten Zellen ist zwar denkbar, aber von einer therapeutischen Anwendung sind wir derzeit noch meilenweit entfernt. Bislang sind mir keine biologischen Mechanismen bekannt, die DNA-Schäden zellübergreifend reparieren würden - Das funktioniert nur mit der Abräumung der geschädigten Zelle durch Apoptose oder gezielter immunologischer Zerstörung der geschädigten Zelle durch T-Zellen.
Wenn ich das richtig verstehe, dann wäre doch folgendes denkbar: Da die Zellen sich ja durch sog. adulte Stammzellen vermehren, könnte man theoretisch doch als Therapiemaßnahme solche Zellen "implantieren". Bei denen könnte man dann die defekte DNS tauschen und die "epigenetische Uhr" zurücksetzen. Da die Stammzellen ihren Weg an den richtigen Ort ja so finden, wäre mglw. nur eine Infusion notwendig.
Sehe ich genauso, Stammzell-Therapien sind ein sehr vielversprechender Weg! Eine große Hürde sind aber Sicherheitsbedenken hinsichtlich der transplantierten Zellen, zum Beispiel Transplantatabstoßung (bei heterologen Stammzellen) oder Teratombildung.
"Was Multiple Sklerose (MS) auslöst, ist bis heute ungeklärt. Eine potenzielle Ursache ist das Epstein-Barr-Virus, kurz EBV. Wie dieses Virus, das die meisten Menschen in sich tragen, ohne dadurch Probleme zu haben, eventuell eine Rolle spielt bei der Autoimmunerkrankung, haben Neurologen der Westfälischen Wilhelms-Universität (WWU) Münster näher untersucht und kommen zu folgendem Ergebnis: Das Virus könnte ursächlich sein für die schädlichen Prozesse, die bei MS im Nervensystem ablaufen. Darauf deutet eine auffällig hohe Zahl von EBV-spezifischen T-Zellen bei den Betroffenen hin, die für eine aktive – und dann folgenreiche – EBV-Infektion bei ihnen spricht." Quelle: Multiple Sklerose: Analysen aus Münster erhärten Verdacht gegen das Epstein-Barr-Virus von Dr. Kathrin Kottke, 05.09. Kommentar: Ich dachte, der Fall wäre inzwischen abgeschlossen. Es ist aber schon, dass die Naturwissenschaft hier nicht einfach aufhört, sondern weiterhin testet. https://idw-online.de/de/news800569 Wie Nietzsche sagen würde, Dionysisch: Bewegung als Teil der Sprache. "Übergewicht erhöht das Risiko, dass der Zuckerstoffwechsel aus dem Gleichgewicht gerät oder sogar ein Diabetes entsteht. Dass auch umgekehrt Mängel in der körpereigenen Insulinproduktion zu Übergewicht beitragen, hat nun eine Forschungsgruppe der Universität Basel gezeigt." Quelle: "Ungenügende Verarbeitung von Insulin führt zu Übergewicht", 01.09., von Dr. Angelika Jacobs Kommentar: Was ist Ursache, was ist Wirkung? Was ist ein sich selbst verstärkender Prozess? Auf jeden Fall interessant zu lesen "Damit vom Blut keine Schadstoffe oder Krankheitserreger ins Gehirn gelangen, sind die Blutgefäße des Gehirns mit sogenannten Endothelzellen ausgekleidet: Sie bilden die Blut-Hirn-Schranke. 'Diese Zellschicht kann man sich wie einen Filter vorstellen, der das Gehirn vor Gefahren schützen soll. Das ist wie bei einem Hochsicherheitsbereich, in den nicht jeder hineindarf', erläutert Dr. Eugenio Fava[...]" Quelle: Wirkstofftests mit künstlichen Hirngefäßen von Dr. Marcus Neitzert, 01.09. Kommentar: Künstliche Bluthirnschranke, sehr interessant. Quelle: "Wie Wertvorstellungen unsere Wahrnehmung beeinflussen", 30.08.2022, von Dr. Daniel Fleiter Kommentar: Wie Wertvorstellungen in unseren Gehirn unsere Wahrnehmung filtern. "Weltweit arbeiten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler daher an Strategien, um zerstörtes Herzgewebe zu ersetzen. Ein vielversprechender Ansatz verwendet dabei sogenannte induzierte pluripotente Stammzellen (iPS-Zellen). Diese iPS-Zellen lassen sich im Labor aus 'zurückprogrammierten' Körperzellen von Erwachsenen herstellen und können dann jeden beliebigen Zelltyp des menschlichen Körpers hervorbringen – so auch Herzmuskelzellen.[...] 'Am Ende wollen wir sichere Zellprodukte herstellen, die sich unter sterilen Bedingungen im Reinraum auch im großen Stil in extragroßen Bioreaktoren herstellen lassen', sagt Dr. Zweigerdt. So sollen schon jetzt die Voraussetzungen geschaffen werden, damit die neue Herztherapie in Zukunft möglichst vielen Patientinnen und Patienten zugutekommen kann." Quelle: Neue Zellen für das kranke Herz, Stefan Zorn, 02.09.2022 Kommentar: Wir hatten das Thema im Forum schon unter der Überschrift "Stammzellen reparieren Herzdefekte". Im Grunde ist es die logische Weiterführung dieser Forschung. Den Körper dabei helfen, sich selbst zu helfe. Das ist das Motto. "Künstliche Intelligenz (KI) kann so trainiert werden, dass sie erkennt, ob ein Gewebebild Tumor enthält. Wie sie ihre Entscheidung trifft, bleibt bislang jedoch verborgen. Ein Team des Forschungszentrums für Protein-Diagnostik, kurz PRODI, der Ruhr-Universität Bochum entwickelt einen neuen Ansatz: Mit ihm wird die Entscheidung einer KI erklärbar und somit vertrauenswürdig. Den Ansatz beschreiben die Forschenden um Prof. Dr. Axel Mosig in der Zeitschrift 'Medical Image Analysis', online veröffentlicht am 24. August 2022." Quelle: "Wie Künstliche Intelligenz ihre Entscheidungen erklären kann", 02.09.2022 10:22, von Dr. Julia Weiler Kommentar: Ich habe es ebenfalls nicht vollständig verstanden. Der Punkt ist jedoch: KI ist eine Blackbox. Man tut Daten herein und bekommt Daten heraus. Doch was passiert dazwischen? Mathematisch darstellbar dürfte das nicht mehr sein. Zu komplex. Daher ist es natürlich interessant, KI nachzuvollziehen.
P.S.: Heute ist die Ausbeute etwas magerer. Aber ich habe mich aufgrund meiner derzeitigen Situation auch nicht sehr vertieft. Bitte um Verzeihung.
#297 Allerdings scheint mir aufgrund von Beobachtungen, dass dies nicht für alle Individuen einer Kultur, speziell der hier ansässigen, zutrifft. Besonders in etwas fortgeschrittenem Lebensalter. Man lässt es laufen...
»However, findings over the last two decades have led to doubts about how important molecular damage is as a cause of aging, and to the emergence of an alternative paradigm. Drawing on diverse experimental findings, the programmatic (or hyperfunction) theory argues that mechanisms of aging are to a large extent driven by wild-type developmental processes that cause pathogenic changes in the composition and properties of tissues and organs« Meie Übersetzung: "Jedenfalls haben Erkenntnisse in den letzten zwei Jahrzehnten Zweifel daran geweckt wie bedeutsam molekulare Schäden als Ursache des Alterns sind und führten zu einem neuen Paradigma. Geleitet durch experimentelle Daten, argumentiert die Hyperfunktionstheorie des Alterns, dass der Mechanismus des Alterns zu einem großen Teil angetrieben wird durch natürliche Entwicklungen, die krankmachende Veränderungen in der Zusammensetzung und den Eigenschaften von Gewebe und Organen verursachen".
Kommentar: Sehr spannend. Es scheint so, dass das Altern nicht einfach ein Prozess zerstörter DNA ist, sondern eine Art Fehlanpassung.