Eine Sache verstehe ich nicht, bei dem Video "The epigenetic clock, biological age, and chronic diseases". Bei dem Slide ab 35:54 wird von "Intrinsic Epigenetic Age" und "Extrinsic Epigenetic Age" gesprochen. Mir ist nicht ganz klar, was diese 2 Sachen jetzt sein sollen. Horvath hat doch nur eine Epigenetic Clock entdeckt. Dabei kann das Alter anhand der methylierungen an 353 Stellen im Genom ermittelt werden.
Was sollen nun "Intrinsic Epigenetic Age" und "Extrinsic Epigenetic Age" sein? Warum soll die intrinsische epigenetische Alterung jetzt z.B. von Geflügel verlangsamt werden und die extrinsische Alterung von Fisch, wie auf diesem Slide dargestellt? Ich blicke da nicht so ganz durch.
Mit "intrinsischer" Alterung meint Steve Hovard die von ihm beschriebene epigenetische Altersmessung, die sehr eng mit chronologischen Alter zusammenhängt (siehe ab 14:25).
Bei "extrinsischer" epigenetische Alterung bezieht er sich wohl auf ein anderes epigenetisches Messsystem, dass eher das biologische Alter als das chronologische Alter misst.
ZitatMit "intrinsischer" Alterung meint Steve Hovard die von ihm beschriebene epigenetische Altersmessung, die sehr eng mit chronologischen Alter zusammenhängt (siehe ab 14:25).
Bei "extrinsischer" epigenetische Alterung bezieht er sich wohl auf ein anderes epigenetisches Messsystem, dass eher das biologische Alter als das chronologische Alter misst.
Zusammengefasst unterscheidet er also das "reine" epigenetische Alter - unabhängig von der zellulären Zusammensetzung des Blutes (=intrinsisches Alter), während bei der extrinsichen Alterung auch die Blutzusammensetzung berücksichtigt wird:
ZitatThe measure of intrinsic epigenetic age acceleration (IEAA) measures “pure” epigenetic ageing effects in blood that are not confounded by differences in blood cell counts.
The measure of extrinsic epigenetic age acceleration (EEAA) aims to measure ageing in immune related components also relates to age-related changes in blood cell composition such as the decrease of naive CD8+ T cells and the increase in memory or exhausted CD8+ T cells [29, 68–70]. EEAA is defined on the basis of a weighted average of the epigenetic age measure from Hannum et al (2013) [47] and three blood cell types that are known to change with age: naive (CD45RA+CCR7+) cytotoxic T cells, exhausted (CD28-CD45RA-) cytotoxic T cells and plasma B cells. By definition, EEAA has a positive correlation with the amount of exhausted CD8 T cells and plasma blast cells and a negative correlation with the amount of naive CD8+ T cells.
Das bedeutet z.B., dass ein CMV-Infekt sich hauptsächlich auf das extrinsische epigenetische Alter auswirken wird, während Kalorienrestriktion & Co einen Einfluss auf das intrinsische Alter ausüben.
Darüber hinaus unterscheidet Hovard noch das universale epigenetische Alter - diese Messung berücksichtigt altersabhängige Methylierungen die in allen Geweben messbar sind (im Gegensatz zu den Blut-spezifischen Methylierungsmarkern).
Hab es gerade gesehen. Ich sag mal, mein ungutes Gefühl hat sich - wenn nicht bestätigt - aber etwas erhärtet. Der deutsche Professor war der, den ich schon aus einer Statin-Vorlesung kenne. Er hat mich schon damals nicht ganz überzeugt. Mir waren folgende Dinge unklar: 1. Was bedeuten die relativen Risokosenkungen denn nun kokret für den Zeitpunkt der Ereignisses für eine bestimmte Person (natürlich statistisch mit Mittelwert und Streuung). 2. Wie ist der genaue Mechanismus der Plaque-Entstehung durch Cholesterin (LDL-Lipoprotein)? Das Statine Cholesterin senken, ist ja unbestritten. Aber auch notwendig? Vielleicht wirken sie garnicht über Cholesterinsenkung? 3. Wie sind die tasächlichen Nebenwirkungen und wie die Einbuße an Lebensqualität zu beurteilen?
Wie ist die Meinung zur Sendung, ein bias in die andere Richtung?
Wenn die Studien so klar sind, dann bitte die Daten ins Internet stellen, natürlich die Primärdaten, nicht die Ergebnisse (ist jetzt wohl eher rhetorisch - bin aber für "open Source").
Was ich mitgenommen habe: 1. Das Thema "gefährliches Cholesterin" wurde in von den Pharmariesen finanzierten Studien aufgebauscht. 2. Der dort unterstellte primäre Zusammenhang von Arteriesklerose mit den Cholesterinwerten und der hierfür maßgeblichen Aufnahme tierischer Fette über die Nahrung bleibt zumindest umstritten, auch gibt es diverse andere Risikofaktoren. 3. Die langjährige Einnahme von Statinen kann erhebliche unerwünschte Nebenwirkungen haben.