RE: Prostatakarzinom - 6

PD-1-Inhibitor hilft auch bei fast-toten Prostata-Patienten:

http://www.lifeextension.com/News/LefDai...Section=Disease

Zitat von Fichtennadel im Beitrag #107

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https://www.biorxiv.org/content/biorxiv/early/2018/01/04/243204.full.pdf

Für das hier verlinkte Paper werde ich das im Detail nachreichen, gerade selbst erstmals überflogen.
Es berührt eines meiner Steckenpferde hier, die Olfactory Receptors lokalisiert auch an anderen Orten als der Riechschleimhaut. Einer dieser ORs kommt insbesondere auf PC-Zellen vor und der Ligand ß-Ionone scheint, ebenso wie der Gewebeeigene Ligand DHT, dem Fortschreiten entgegenzuwirken. Auf jeden Fall scheint mir, dass das Bild über die pathogenese und den Krankheitsverlauf von Prostatakrebs ohne den Einfluss dieses ORs nicht komplett ist.


Olfactory receptor OR51E2, also known as a Prostate Specific G Protein Receptor, is highly
expressed in prostate cancer but its function is not well understood. ...These findings reveal a new role for OR51E2 and establish this G ...as a novel
therapeutic target in the treatment of prostate cancer

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https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acs...rnalCode=jpclcd

ganz "frisch", aber nicht frei, Eine Aufzählung von Agonisten des E1. Buttersäure wurde auch bereits am gleichen Rezeptor in der Darmschleimhaut endeckt und beugt dort wohl auch Krebsarten vor.

Ist Isotretinoin laut der von dir verlinkten Publikation also therapeutisch?

Beim Neuroblastom wird es/sie angewandt: "Zitat: "Je nach Ausprägung des Neuroblastoms kann auch eine Behandlung mit Retinsäure, einer synthetischen Vitamin-A-Säure, erfolgen. Die 13-cis-Retinolsäure soll bei Neuroblastomen eine verminderte Zellteilung bewirken. Retinsäure kann ferner zur Vorbeugung von Krankheitsrückfällen im Rahmen der Erhaltungstherapie zum Einsatz kommen."

Für benigne Prostatahyperplasie zum Patent angemeldet: "More specifically, the methods utilize 13 cis-retinoic acid to effectively treat benign prostate hyperplasia, and to reduce the level of prostate specific antigen of the patients with benign prostate conditions." https://patents.google.com/patent/US6733779
Ob es dort angewandt wird, weiß ich nicht.

Wenn man googelt, ist es ein Mittel gegen viele Probleme, auch bei "kastrationsresistentem" Prostatakarzinom.
Phase II Studie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11786584 Keine Ahnung, ob das tatsächlich verwendet wird.

Wer irgendwie fertige Rezepte sucht, ist mit cancertreatmentsresearch.com sehr gut bedient. Lohnenswert sind häufig auch die Kommentare, wo es dann noch viele ergänzende Tipps gibt.

Meine Krebspflege ist jetzt schon ein Job für einige Stunden am Tag. Mal schauen, wo das endet. Vielleicht in der Klapsmühle?

Zitat von Wolfgang aus Berlin im Beitrag #65

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|p11786]Einschub: Was macht Bor u.a.? Es blockt E2-Rezeptoren. Was macht Zink? Es hemmt Aromatase. Ob das (immer) ausreicht, ist zu bezweifeln (eigene Einzelbeobachtung).

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Hallo @Parcel ,

wie ja dieses Thema zeigt, in dem nur wenige Informationen enthalten sind, ist Krebs ein sehr großes Feld.

Eventuell gibt es ein passendes Forum. Du musst schauen, wie die dort ticken. Dann gibt es diese Internetseite: https://www.cancertreatmentsresearch.com/ mit sehr vielen Informationen und stets Verweisen zu den Studien. Welche Arten von Krebs abgehandelt werden, musst du schauen. Deiner Frage nach zu urteilen, ist es ein hormonabhängiger Krebs.

Alle gängigen Krankheiten werden bei der Life Extension behandelt. http://www.lifeextension.com/Protocols Leider sind dort nicht mehr so viele genaue Tipps wie früher drin. Auch in den USA bekämpft die Schulmedizin die freie Medizin.

Ich nehme 9 mg Bor.
Beitrag: "For many years, most Life Extension® supporters have been getting 3 to 6 mg of boron in their multi-nutrient supplements. For most individuals, this represents a likely optimal amount." http://www.lifeextension.com/Magazine/20...utrient/Page-01

Um wirklich Estradiol-Rezeptoren zu blockieren, ist das nicht ausreichend. Da hilft Toremifen (blockt ER-alpha), welches in Deutschland nicht mehr erhältlich ist oder Tamoxifen, welches Nachteile hat, weil es ER-alpha und beta, den guten Östrogenrezeptor, blockt. Toremifen wird in Finnland hergestellt. Es kann auch als Pulver in China gekauft werden. Hormonrezeptoren sind ein Spezialthema für Experten.

Ich gehe über Letrozol, einen Aromatasehemmer, gebe dann aber als Creme wieder eine gewisse Menge E2 und E3 hinzu, um meine Knochen zu schützen.

Eine weitere Internetseite, in der gesucht werden kann ist: https://www.selfhacked.com/

Das ist mir alles zu speziell. Da möchte ich keine weiteren Fragen beantworten. Auch auf der Homepage von Dr. Retzek ist vieles zu finden. Es geht zwar etwas chaotisch zu, ich bin dem Mann aber sehr dankbar für die vielen Anregungen.

Da der Google-Übersetzer ganze Internetseiten problemlos übersetzt, ist die Verwendung anderssprachiger Quellen kein Problem.

نعم ، عزيزي بارسل ، هذا هو القدر. عاجلا أم آجلا ، سوف يضربنا جميعا ، بطريقة أو بأخرى.

Lieben Gruß
Wolfgang

@ Wolfgang,

vielen lieben Dank für Deine Antwort.

Wenn ich mich recht entsinne, sollen bei hormonabhängigem Brustkrebs, Aromatasehemmer genauso gut (oder schlecht) wirken wie Tamoxifen. Letztlich ist wichtig, wie groß Nebenwirkungen sind und wie diese eventuell verringert werden können. Dort hört allerdings häufig schon das Wissen der Schulmediziner auf.

Dr. Retzek beispielsweise zur Chemo und Betablockern: "Man möge sich das vorstellen: eine urbillige, praktisch nebenwirkungsfreie Tablette, die seit 50j in der Schulmedizin als Blutdruckmittel und gegen Stress-Zittern weithin Verwendung findet verdreifacht die Ergebnisse der Chemo. Wer würde denn sowas negieren?
Dass Stressblocker als Krebstherapeutika „zweckentfremdet“ dann nicht jedem Patienten verschrieben werden, sondern nur von so „ausserordentlichen Ärzten“ wie uns DGO / IGMED -Ärzten, würde von objektiven Beobachtern merwürdig empfunden werden, oder? "

Es handelt sich um Betablocker. Da ich stets hochgradig gestresst bin, überlege ich, einen solchen noch in mein Medikamentenregime aufzunehmen. Ich habe zwar niedrigen Blutdruck, will aber mal schauen, was passiert.

Gruß
Wolfgang

@Wolfgang aus Berlin

Einen niedrig dosierten Betablocker kannst Du ruhig nehmen, vor allem, wenn Du Dich oft gestresst fühlst.

Mein Blutdruck ist auch immer zu niedrig und trotzdem hat mir mein Arzt, vor einigen Jahren bereits, den Betablocker Propra 10 verschrieben. Ich habe damals unter starker Migräne gelitten und das Medikament hat geholfen. Ich habe täglich zwei Tabletten genommen, also insgesamt 20mg und diese Dosis war auch eigentlich schon zu hoch für mich, deshalb habe ich das Medikament wieder abgesetzt.

Bei meinem letzten Arztbesuch hat mir mein Arzt geraten, es niedrig dosiert wieder zu nehmen, weil mein Blutdruck beim Belastungs EKG schnell hoch ging. Nun nehme ich morgens eine Tablette mit 10 mg Propranolol, ich messe meinen Blutdruck zwar nicht regelmäßig, habe aber auch nicht das Gefühl, dass sich da viel verändert hat.

Zitat von parcel im Beitrag #135

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Einen niedrig dosierten Betablocker kannst Du ruhig nehmen, vor allem, wenn Du Dich oft gestresst fühlst.

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Zitat von Wolfgang aus Berlin im Beitrag #136

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Zitat von parcel im Beitrag #135

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Einen niedrig dosierten Betablocker kannst Du ruhig nehmen, vor allem, wenn Du Dich oft gestresst fühlst.

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Der erste Betablocker für mich war heute die Meldung, dass nun sogar das Staatsfernsehen den Rücktritt von Merkel fordert, wenn auch als Meinung getarnt.

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Nun habe ich gestern den ganzen Abend damit zugebracht, welche Art von Betablockern nun besser ist, für das angedachte Ziel. Es gibt selektiv und nicht-selektiv wirkende. Die nicht-selektiv wirkenden sind für den hier angedachten Zweck klar besser. Vielleicht kann noch mal jemand mit in den "Abstract" schauen und das bestätigen.

Abstract der Studie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26301456

Ich lese letztlich heraus:
Überleben nach Chemo bei Eierstockkrebs (hormonabhängig) o h n e Betablocker durchschnittlich 42 Monate.
Überleben von Frauen, die aus verschiedenen Gründen (Bluthochdruck, Herzprobleme) nicht-selektive Betablocker genommen haben, durchschnittlich 94,9 Monate.

Das heißt, die "Kranken" mit Blutdruck- und Herzproblemen haben immens viel länger überlebt, trotz Krankheit neben dem Krebs.

Hallo Prometheus,

danke für deinen schlauen Kommentar. Da ich zu blöd war, den Fulltext zu öffnen, konnte ich das nicht lesen, hätte es aber sowieso nicht gefunden und verstanden. Den Fulltext habe ich jetzt. Ich blocke beim Internet JavaScript weitgehend ab, was ich öfter vergesse, und dann Links nicht öffnen kann.

Nun stehe ich wieder da, trotzdem danke. Wo finde ich in meinen SNPs die Veränderungen, die die Anwendung von Betablockern eventuell sinnlos machen? Wo finde ich einen Arzt, der das unterstützt? Muss ich das alles alleine leisten? Verflixt und zugenäht, wir haben eine minderwertige, schmalspurige Onkologie und Medizin.

Wie Dr. Retzek schreibt: "ich kenne bis jetzt keinen einzigen Onkologen, der sich länger als 10 Minuten ernsthaft mit dem Thema „Additiva“ auseinandergesetzt, dafür leg ich meine Hand ins Feuer....Onkologen beten nach, was sie am Gang der Klinik von den Chemo-Pharma-Referenten hören oder auf Chemo-Kongressen hören. Eine ernsthafte Studien-Recherche führt keiner durch, sonst würden nicht so viele negative Sprüche an die Patienten abgegeben werden, " Zitat Ende

Noch ein Beitrag zum Thema Krebs und Betablocker - Adrenalin, Noradrenalin, Stress ...

Dr. Retzek kurz und knackig zum Thema.

Zitat: "Nun hats mich fast hingesetzt, als ich gleich > 2000 Studien zum Thema Betablocker und Krebs fand."

Dr. Retzek schreibt übrigens irgendwo, dass er leichter Legasteniker ist, somit bittet Fehler zu entschuldigen, weil er keine Zeit hat, alles zu korrigieren.

Er verlinkt eine interessante Studie aus 2016: The potential anticancer effect of beta-blockers and the genetic variations involved in the interindividual difference.

Obwohl ich JavaScript komplett freigegeben habe, komme ich an den Fulltext nicht ran. Was sagst du lieber schlauer Prometheus?

Ich denke, ich fange einfach erst einmal mit einem nicht-selektiven Betablocker an. Bisher habe ich alles vertragen. Prometheus, danke für den Hinweis auf deine persönliche Erfahrung

Nitazoxanid verhindert Wachstum von Prostatakrebs (und Darmkrebs)

https://www.medicalnewstoday.com/articles/320085.php?sr

Zitat von wmuees im Beitrag #145

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Nitazoxanid verhindert Wachstum von Prostatakrebs (und Darmkrebs)

https://www.medicalnewstoday.com/articles/320085.php?sr

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Ich setze nach wie vor auf pflanzliche Substanzen, die ja zum Teil gut erforscht sind:
Kurkuma, Granatapfel, Kürbiskerne, Lycopen aus Tomatenmark etc. Mein PSA-Wert ist seit Jahren bei ungefähr 1 und ich habe die 60 schon überschritten

Hänge mal eine Studie zu Kurkuma an (nur beiläufig zu Prostatakrebs, aber auch für andere Krebsarten aufschlussreich). Auffällig ist die sehr niedrige Prostatainzidenz bei Indern (viel Kurkuma in den Currys) im Vergleich zu den USA.

ß-Ionone wird in mehreren Publikatione, einige haben wir hier gepostet, als generell "Krebshemmend" beschrieben. Dieses Paper sagt gegenteiliges aus. Als Agonist am OR51E2 soll es Prostatakrebs-Metastasen auslösen können.


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28032594

Structurally related odorant ligands of the olfactory receptor OR51E2 differentially promote metastasis emergence and tumor growth.

Olfactory receptors are G protein-coupled receptors. Some of them are expressed in tumor cells, such as the OR51E2 receptor overexpressed in LNCaP prostate cancer cells. It is considered a prostate tumor marker. We previously demonstrated that this receptor is able to promote LNCaP cell invasiveness in vitro upon stimulation with its odorant agonist β-ionone, leading to increased generation of metastases in vivo. In the present study, we show that even a relatively short exposure to β-ionone is sufficient to promote metastasis emergence. Moreover, α-ionone, considered an OR51E2 antagonist, in fact promotes prostate tumor growth in vivo. The combination of α-ionone with β-ionone triggers a higher increase in the total tumor burden than each molecule alone. To support the in vivo results, we demonstrate in vitro that α-ionone is a real agonist of OR51E2, mainly sustaining LNCaP cell growth, while β-ionone mainly promotes cell invasiveness. So, while structurally close, α-ionone and β-ionone appear to induce different cellular effects, both leading to increased tumor aggressiveness. This behaviour could be explained by a different coupling to downstream effectors, as it has been reported for the so-called biased ligands of other G protein-coupled receptors.