Mitochondria need their sleep: Sleep-wake cycling and the role of redox, bioenergetics, and temperature regulation, involving cysteine-mediated redox signaling, uncoupling proteins, and substrate cycles https://www.sciencedirect.com/science/ar...891584922010139
Zu diesem Zweck muss man wohl etwas in die Mitos einfügen, damit die ATP-Produktion erhöht wird. Bei Rundwürmern machbar. Es wurde im Forum schon ausführlich Lichttherapie diskutiert, wobei es um eine bestimmte Wellenlänge (IR, 438 nm) geht. Da scheint es Resonanzeffekte zu geben.
Was die Menge der ATP-Produktion betrifft, da sei auf "Mitohormese" verwiesen. Es hängt auch vom Zustand des Individuums ab . Der eine oder andere könnte schon etwas mehr ATP gebrauchen. Man muss aber bedenken, dass ATP das Mitochondrium nur über eine Creatin-abhängigen Transporter verlassen kann, und es braucht spezielle Enzyme, um es wieder freizusetzen, dort wo es gebraucht wird. Also da können auch noch Mängel auftreten. http://www.kreasup.ch/update/pdf/kreatin_warum_wann
Im Prinzip werden die Mitochondrien mit der Energie des Lichts aufgeladen und lassen die Rundwürmer länger leben! Diese Forschung verleiht sicherlich auch Therapien wie der LLLT eine bessere wissenschaftliche Basis.
Also der Kerker ohne Sonnenlicht verkürzt das Leben. Der Rundwurm lebt mit den meisten Sachen irgendwie länger. Ansonsten war wohl bei Negentopie diese Superposition oder so. Da stimmt was im Model nicht. Da ist was faul am Doppelspalt. Rotlicht kann ja für die Haut was bringen, da kommt es gut hien und für die Netzhaut soll es auch was bringen. Aber irgendwie bin ich zu fau,l für so viel Maßnahmen. Da muss die Sonne herhalten und auch der Schatten im Sommer.
OxPhos defects cause hypermetabolism and reduce lifespan in cells and in patients with mitochondrial diseases
Abstract Patients with primary mitochondrial oxidative phosphorylation (OxPhos) defects present with fatigue and multi-system disorders, are often lean, and die prematurely, but the mechanistic basis for this clinical picture remains unclear. By integrating data from 17 cohorts of patients with mitochondrial diseases (n = 690) we find evidence that these disorders increase resting energy expenditure, a state termed hypermetabolism. We examine this phenomenon longitudinally in patient-derived fibroblasts from multiple donors. Genetically or pharmacologically disrupting OxPhos approximately doubles cellular energy expenditure. This cell-autonomous state of hypermetabolism occurs despite near-normal OxPhos coupling efficiency, excluding uncoupling as a general mechanism. Instead, hypermetabolism is associated with mitochondrial DNA instability, activation of the integrated stress response (ISR), and increased extracellular secretion of age-related cytokines and metabokines including GDF15. In parallel, OxPhos defects accelerate telomere erosion and epigenetic aging per cell division, consistent with evidence that excess energy expenditure accelerates biological aging. To explore potential mechanisms for these effects, we generate a longitudinal RNASeq and DNA methylation resource dataset, which reveals conserved, energetically demanding, genome-wide recalibrations. Taken together, these findings highlight the need to understand how OxPhos defects influence the energetic cost of living, and the link between hypermetabolism and aging in cells and patients with mitochondrial diseases.