bei einer Stoffwechselstörung sollte mit 2 x täglich 500 mg Vitamin B3 (z.B. NAD bzw. NMN) wegen eines evtl. Energiemangels vorsichtig agiert werden und es fehlt u.a. Betain zur Unterstützung der Entgiftung von NAM in der Leber (zur NAM Entgiftung werden u.a. Methylgruppen benötigt).
Hat das mal jemand getestet? Bei mir gings leider noch nicht richtig, aber ich habe die NEMs alle parat. Nur bei meinem nicht-liposomalem Apigenin habe ich Bedenken, weil das alleine genommen keinerlei Effekt zu haben scheint. Kennt ja jemand eine gute Alternative, die ausreichend dosiert ist?
Zunächst einmal: Die angeblichen 13 Jahre biologische Verjüngung haben ein Glaubwürdigkeitsproblem. Es gibt viele, die behaupten, sich um >10 Jahre verjüngt zu haben, aber erstens fehlen die Beweise (Testresultate) und zweitens fehlt der Nachweis, dass das irgendetwas mit diesem Protokoll zu tun haben könnte. Allerdings:
ZitatSo that's the inhibition of three things TGFβ GSK3 HDAC
Dem kann ich mich anschießen. In den Dosisangaben und in dem wöchentlichen on/off-Schema erkenne ich zumindest auf dem ersten Blick keine groben Fehler. Ähnliche Ansätze hatten wir hier im Forum ja schon seit vielen Jahren diskutiert.
Der Punkt ist: Du könntest das Protokoll testen und nichts bemerken. Du könntest es testen und dich anschließend jünger fühlen. Du könntest ein Protokoll stattdessen mit homöopathischen Globuli durchführen und anschließend bemerken, dass du dich jünger fühlst....
Was fehlt, um eine Bewertung vornehmen zu können? Ein gewisses Maß an Objektivierbarkeit. Ein epigenetischer Alterstest vorher und nacher würde den gewünschten Effekt am ehesten bestätigen oder widerlegen. Wir brauchen eine neue Nummer 1 auf dem Rejuvenation Olympics Leaderboard
Zitat von Prometheus im Beitrag #228Was fehlt, um eine Bewertung vornehmen zu können? Ein gewisses Maß an Objektivierbarkeit. Ein epigenetischer Alterstest vorher und nacher würde den gewünschten Effekt am ehesten bestätigen oder widerlegen. Wir brauchen eine neue Nummer 1 auf dem Rejuvenation Olympics Leaderboard
Warum probierst du es denn nicht mal mit der Nummer 1? Das Konzept scheint dich doch zu überzeugen. Mein Maßstab ist "Spieglein, Spieglein an der Wand: Wer ist der Jüngste im ganzen Land?" Wenn ich die "Verjüngung" weder sehe noch spüre, wozu soll die dann gut sein? Der Ersteller sah auf dem zweiten Video jünger aus, das ist doch schon mal ein gutes Zeichen. Was haltet ihr denn von der Idee, (reines) Apigenin steril zu filtern und zu injizieren? Im Tierversuch hat das in höherer Dosierung leider Leberschäden verursacht, das schreckt ab. Sowieso ist es schlecht wasserlöslich. Liposomal scheint die sicherste und einfachste Wahl zu sein. Alternativ vielleicht noch mit DMSO?
die Länge der Telomere ist wahrscheinlich eine der zuverlässigsten Altersuhren (Dr. Strunz), soweit sie nicht "künstlich manipuliert" wird (z.B. durch die Gabe von Medikamenten etc.).
RE:Epigenetische Reprogrammierung (9) ist wohl kritisch zu sehen, wenn man nicht ganz gesund ist. Mir bekam's gestern nicht so gut, habe aber auch noch etwas Long Covid. Bei dem nicht liposomalen Apigenin muss ich auch so 750-1000mg dosieren, um überhaupt was davon zu merken.
#233 Mit nicht liposomalem Apigenin ist es echt schwer zu wissen, wie man dosieren muss. Bei zu viel Apigenin fühl ich mich echt räudig damit am nächsten Tag. Aber es scheint definitiv auch eine darüber hinausgehende Wirkung zu haben. Bei meiner Haut hat sich etwas verändert. Inzwischen habe ich mir liposomales Apigenin besorgt und will demnächst nochmal testen.
Über die epigenetischen Wirkungen von Valproinsäure und Lithium haben wir ja hier im Forum bereits an verschiedenen Stellen diskutiert.
Bei Tranilast ist mir der Effekt noch nicht ganz klar: Indem es die Expression von miR-302 steigert, müsste Tranilast eigentlich die Expression von Oct4 und Sox2 verringern?!
Tranilast ist ein TGF-β-Inhibitor*. TGF-β spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des differenzierten Zellzustands und kann den Reprogrammierungsprozess unterdrücken. Durch die Blockierung dieses Signalwegs kann Tranilast eine inhibitorische Barriere abbauen und somit indirekt die Aktivität und/oder Expression der Yamanaka-Faktoren fördern. Dieser Mechanismus ähnelt dem von anderen TGF-β-Inhibitoren (z. B. RepSox), die das iPSC-Reprogramming optimieren können.
Die Zellen wurden für 72 Stunden mit einer Kombination aus Valproinsäure, Lithiumcarbonat und Tranilast behandelt. Anschließend wurde die Überexpression der Yamanaka-Faktoren (OSKM) nachgewiesen. Sobald der Cocktail nicht mehr gegeben wurde, fiel der Expressionslevel wieder auf das normale physiologische Niveau.
Offen bleiben viele wichtige Fragen, zum Beispiel:
-Funktioniert der Cocktail in ähnlichem Umfang auch an anderen (allen) Zelltypen? -Wie hoch ist das Risiko für die Induktion von Tumoren? -Wie lange halten die Reprogrammierungseffekte an? -Was passiert, wenn man das Schema mehrfach wiederholt?
Zitat von Prometheus im Beitrag #238Ich habe ein wenig weiter recherchiert:
Tranilast ist ein TGF-β-Inhibitor*. TGF-β spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des differenzierten Zellzustands und kann den Reprogrammierungsprozess unterdrücken. Durch die Blockierung dieses Signalwegs kann Tranilast eine inhibitorische Barriere abbauen und somit indirekt die Aktivität und/oder Expression der Yamanaka-Faktoren fördern. Dieser Mechanismus ähnelt dem von anderen TGF-β-Inhibitoren (z. B. RepSox), die das iPSC-Reprogramming optimieren können.
Die Zellen wurden für 72 Stunden mit einer Kombination aus Valproinsäure, Lithiumcarbonat und Tranilast behandelt. Anschließend wurde die Überexpression der Yamanaka-Faktoren (OSKM) nachgewiesen. Sobald der Cocktail nicht mehr gegeben wurde, fiel der Expressionslevel wieder auf das normale physiologische Niveau.
Offen bleiben viele wichtige Fragen, zum Beispiel:
-Funktioniert der Cocktail in ähnlichem Umfang auch an anderen (allen) Zelltypen? -Wie hoch ist das Risiko für die Induktion von Tumoren? -Wie lange halten die Reprogrammierungseffekte an? -Was passiert, wenn man das Schema mehrfach wiederholt?
Durch was könnte man denn Tranilast eventuell ersetzen?
Zitat von Prometheus im Beitrag #238Ich habe ein wenig weiter recherchiert:
Tranilast ist ein TGF-β-Inhibitor*. TGF-β spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des differenzierten Zellzustands und kann den Reprogrammierungsprozess unterdrücken. Durch die Blockierung dieses Signalwegs kann Tranilast eine inhibitorische Barriere abbauen und somit indirekt die Aktivität und/oder Expression der Yamanaka-Faktoren fördern. Dieser Mechanismus ähnelt dem von anderen TGF-β-Inhibitoren (z. B. RepSox), die das iPSC-Reprogramming optimieren können.
Die Zellen wurden für 72 Stunden mit einer Kombination aus Valproinsäure, Lithiumcarbonat und Tranilast behandelt. Anschließend wurde die Überexpression der Yamanaka-Faktoren (OSKM) nachgewiesen. Sobald der Cocktail nicht mehr gegeben wurde, fiel der Expressionslevel wieder auf das normale physiologische Niveau.
Offen bleiben viele wichtige Fragen, zum Beispiel:
-Funktioniert der Cocktail in ähnlichem Umfang auch an anderen (allen) Zelltypen? -Wie hoch ist das Risiko für die Induktion von Tumoren? -Wie lange halten die Reprogrammierungseffekte an? -Was passiert, wenn man das Schema mehrfach wiederholt?
Durch was könnte man denn Tranilast eventuell ersetzen? Valproinsäure wäre zum Beispiel durch Genistein ersetzbar.