Wenn Frauen viel arbeiten, werden sie krank. Männer nicht Herzerkrankungen, Krebs, Arthritis und Diabetes – solche Gesundheitsrisiken drohen denjenigen, die lange mehr als 40 Stunden in der Woche arbeiten. Betroffen sind vor allem Frauen.
Wer mehr als 40 Stunden in der Woche arbeitet, fühlt sich gestresster, müder und hat häufiger Verdauungsprobleme als jene, die weniger arbeiten. Mit der Zahl der Überstunden sinkt auch die Arbeitsleistung, während das Verletzungsrisiko steigt. All das hatten frühere Untersuchungen bereits gezeigt.
Eine jetzt im "Journal of Occupational and Environmental Medicine" veröffentlichte Studie hat aber herausgefunden, dass Überstunden auch ernste Spätfolgen haben, vor allem für Frauen.
Die Forscher um Allard Dembe von der Ohio State University untersuchten die Daten von mehr als 12.000 US-Amerikanern, die ihre wöchentliche Arbeitszeit und ihren Gesundheitszustand über einen Zeitraum von 32 Jahren angegeben hatten.
Die Wissenschaftler fanden bei Frauen einen starken Zusammenhang zwischen der Zahl der Überstunden und schwerwiegenden chronischen Gesundheitsproblemen zum Teil Jahrzehnte später.
Je mehr sie gearbeitet hatten, desto größer war ihr Risiko für Herzerkrankungen, Krebs, Arthritis und Diabetes. Besonders ab 50 Wochenstunden sah es dramatisch aus, so die Wissenschaftler. Arbeiteten sie über 30 Jahre lang mehr als 60 Stunden pro Woche, verdreifachte das ihr Risiko, Herzprobleme, Krebs, Diabetes oder Arthritis zu bekommen.
Auch die Autoren dieser Publikation kommen zu dem Schluss, dass die Beeinflussung des Alterungsprozesses viel effektiver wäre als die Behandlung einzelner altersbedingter Erkrankungen:
ZitatIn summary, we have argued here that targeting aging per se can be a more effective approach to postponing or preventing age-related disorders compared with treatments targeted to specific pathological conditions
Neuer Mechanismus für Aktivierung von Immunzellen entdeckt Das STAT1-Signalmolekül fördert die Funktion von Natural Killer Cells offenbar sogar auf mehreren Wegen. NK-Zellen können Krebszellen beseitigen Wiener Wissenschafter wollen einen neuen Mechanismus, der Immunzellen gegen Tumorzellen aktiviert, entdeckt haben. Es handelt sich dabei um eine zusätzliche Funktion des Signalmoleküls STAT1, das sogenannte Natural Killer Cells (NK-Zellen) "scharf" macht. . . . Ohne STAT1 können Tumorzellen nur schlecht angegriffen werden. Das Wissenschafterteam hinterfragte, ob wirklich nur die Funktion im Zellkern als Transkriptionsfaktor das Molekül so wichtig für die Tumorabwehr macht. Dafür züchtete die Forschungsgruppe gemeinsam mit Wissenschaftern aus den USA und der Universität Wien spezielle Mäuse. Diese besitzen ein verändertes STAT1-Molekül, welches nicht mehr in der Lage ist, Gene einzuschalten. Trotz dieser Veränderung konnten die NK-Zellen immer noch überraschend gut die Tumorzellen beseitigen. Mit verschiedenen Experimenten wurde schließlich nachgewiesen, dass STAT1 nicht nur Gene anschalten kann, sondern auch direkt mit wichtigen Akteuren des Signalprozesses außerhalb des Zellkerns zusammenarbeitet. Wie das genau funktioniert, ist noch unbekannt. - derstandard.at/2000039177064/Neuer-Mechanismus-fuer-Aktivierung-von-Immunzellen-entdeckt
Akademiker erkranken häufiger an Hirntumoren Wer studiert hat, weist einer Studie zufolge ein höheres Risiko auf, an einem Hirntumor zu erkranken, als Menschen mit geringer formaler Bildung
Bildung gilt gemeinhin als wesentlicher Faktor für einen gesunden Lebensstil. Umso überraschender ist das Ergebnis einer aktuellen Studie, die ein internationales Forscherteam am Dienstag im Fachblatt "Journal of Epidemiology" veröffentlicht hat. Demnach erkranken Hochschulabsolventen häufiger an Gehirntumoren als Menschen mit geringer formaler Bildung. Es handle sich um ein "überraschendes Ergebnis, das nicht einfach zu erklären ist", sagt der Hauptautor der Studie, Amal Khanolkar vom Londoner Institute of Child Care. Die Wissenschafter fanden heraus, dass das Hirntumor-Risiko bei Menschen mit mindestens dreijähriger Universitätsbildung 19 Prozent über dem Risiko von Personen liegt, die bereits nach neun Jahren die Schule verlassen haben. Für Frauen weisen die Daten auf ein um 23 Prozent erhöhtes Risiko hin. . . . Eine Erklärung für diesen Zusammenhang können die Forscher nicht liefern. Möglich seien Umweltfaktoren und der Lebenswandel der Patienten. Dabei handle es sich aber um Spekulationen, denn diese möglichen Einflussfaktoren wurden in der Studie nicht berücksichtigt, erläutert Khanolkar. - derstandard.at/2000039458276/Akademiker-erkranken-haeufiger-an-Hirntumoren
Trauma-Vererbung kann verhindert werden Unter starkem Stress leidet noch die nächste Generation - dank epigenetischer Trauma-Vererbung. Doch der angerichtete Schaden kann auch wieder repariert werden.
Schwere Traumata schlagen sich dauerhaft in Körper und Verhalten nieder und werden sogar an den Nachwuchs vererbt. Das ist aber wohl kein unausweichliches Schicksal, wie nun ein Schweizer Wissenschaftlerteam um Isabelle Mansuy feststellte. Die Forscherin zeigte anhand von Mäuseversuchen, dass die epigenetische Vererbung unter Umständen rückgängig gemacht werden kann. Dabei setzte sie neugeborene Mäusemännchen durch zeitweilige Trennung von den Müttern traumatischem Stress aus und verursachte dadurch eine dauerhafte Verhaltensänderung. Unter normalen Umständen zeigen sie und noch ihre Nachkommen deutlich verändertes Verhalten. Durch eine besonders angepasste stressarme Umgebung gelang es Mansuy jedoch, das Verhalten im Erwachsenenalter wieder zu korrigieren – und auch die Nachkommen zeigten dann keine Spur des Traumas mehr. Cover Spektrum Kompakt: Epigenetik – wie die Umwelt unser Erbgut beeinflusst Das könnte Sie auch interessieren: Spektrum Kompakt: Epigenetik – wie die Umwelt unser Erbgut beeinflusst
Eine Ursache von erblichen Traumata ist ein epigenetischer Effekt: Dabei verändert sich nicht die Erbgutsequenz, sondern andere Faktoren rund um die DNA, die aber ebenfalls über die Keimbahn weitergegeben werden. Stress bewirkt, dass am Gen für einen Glucocorticoid-Rezeptor einige Methylgruppen verschwinden. Das Betrifft den Hippocampus, jenen Teil des Gehirns, der Stress und Angst reguliert. Durch diese Demethylierung werden in den Zellen mehr Rezeptoren gebildet, und das Verhalten ändert sich. Da die Veränderungen auf molekularer Ebene auch in den Keimzellen stattfinden, zeigt der Nachwuchs eine ähnliche Reaktion. Doch in Mansuys Experimenten ließ sich all das durch eine besonders stressfreie Umgebung rückgängig machen: Anscheinend kehren die fehlenden Methylgruppen unter bestimmten Umständen zurück – ein Indiz dafür, dass sich auch epigenetische Effekte gezielt beeinflussen und sogar umkehren lassen.
ANK3 and other genes may play key role in affecting mood, stress and longevity
The visible impacts of depression and stress that can be seen in a person's face -- and contribute to shorter lives -- can also be found in alterations in genetic activity, according to newly published research.
In a series of studies involving both C. elegans worms and human cohorts, researchers from the Indiana University School of Medicine and the Scripps Research Institute have identified a series of genes that may modulate the effects of good or bad mood and response to stress on lifespan. In particular, the research pointed to a gene known as ANK3 as playing a key role in affecting longevity. The research was published May 24 in the Nature Publishing Group journal Molecular Psychiatry, the top ranked journal in the field of psychiatry.
"We were looking for genes that might be at the interface between mood, stress and longevity", said Alexander B. Niculescu III, M.D., Ph.D., professor of psychiatry and medical neuroscience at the IU School of Medicine. "We have found a series of genes involved in mood disorders and stress disorders which also seem to be involved in longevity.
How mood and stress reduce lifespan A study, published this week in Molecular Psychiatry, finds the genetic basis of a poorly understood phenomenon. Mood and stress are known to contribute to shortened lifespans, and researchers may now have identified the genes that are involved.
A team from Indiana University School of Medicine and the Scripps Research Institute, CA, conducted a multifaceted project investigating the genetic basis of premature aging in response to stress and psychiatric illness.
Using human participants and Caenorhabditis elegans, one of planet Earth's most-studied worms, the researchers delved into this intractable question.
They managed to identify a raft of genes that seem to control the impact of mood and stress responses on the longevity of an organism.
A gene called ANK3 was of particular interest and appeared to play a key role in the process.
Darum bekommen Menschen graue Haare und sterben wegen Kummer
Depressionen und Stress verkürzen die Lebenszeit und beschleunigen die Alterung, weil sie die Wirkung des Gens ANK3 und mehrerer anderen DNS-Abschnitte faktisch in allen Körperorganen negativ beeinflussen, geht aus einem Artikel im Fachmagazin “Molecular Psychiatry” hervor.
„Unsere Studie hat ergeben, dass die Aktivität dieses Gens sich mit der Alterung des Menschen ändert und dass es bei Menschen, die ständig Stress ausgesetzt sind bzw. Depressionen haben, sowie bei Menschen, die einen Selbstmordversuch unternommen haben (Sinnentleerte Gesellschaft: Leistungsdruck führt zu immer mehr Suiziden bei Studenten), so funktioniert, dass sie vorzeitig alt werden und weniger lange leben“, sagte Alexander Niculescu von der Indiana University (Titelbild: Der sogenannte moderne Mensch von heute als Sklave seiner Selbst).
Manche Gene leben nach dem Tod erst auf Auch wenn das Gehirn tot ist, sind es viele Gene noch nicht, im Gegenteil, sie werden dann aktiv.
ZitatBei Zebrafischen und Mäusen passiert dann einiges (vorab auf bioRxiv 10.46.): 548 bzw. 515 Gene wurden aktiv bzw. aktiver, ganz verschiedene, manche haben mit Stress und Entzündung zu tun, andere mit dem Immunsystem, andere fördern Krebs, und manche sind gar Gene, die bei der Embryonalentwicklung mitspielen. „Da bleibt einem die Sprache weg“, berichtet Noble, aber sie bleibt ihm nicht lang weg: Entwicklungsgene werden vermutlich deshalb aktiv, weil andere Gene, die ihre Aktivität unterbunden haben, selbst nicht mehr aktiv sind.
Die Aktivitäten kamen bei Fischen und Mäusen ganz unterschiedlich und zu anderen Zeiten, manche noch vier Tage nach dem Ableben. „Wir hatten gedacht, dass man den Tod eines Wirbeltiers mit einem Auto vergleichen kann, dem der Sprit ausgeht: Die Kolben bewegen sich noch ein bisschen, dann bleibt alles stehen“, erklärt Noble: „Aber was wir gesehen haben, wäre in der Analogie des Autos so, als würde lang nach seinem ,Tod‘ plötzlich die Hupe hupen.“
Die Metapher mag ein wenig auf das Alarmsignal anspielen, das in Nobles Befund steckt: Wenn nach dem Tod Gene erwachen, die Krebs fördern, könnte der in Transplantaten stecken, die nach Diagnose des Hirntods entnommen wurden. Aber der Befund ist nicht nur für die Medizin wichtig, die mit dem Leben zu tun hat, sondern auch für die, die den Toten nachspürt, die forensische: Mit Analysen des Thanatos-Transscriptoms könnten Todeszeitpunkte präziser festgelegt werden als mit heutigen Methoden, das entwickelt Noble in einer Parallelarbeit, die er auch vorab auf bioRxiv zugänglich macht.
Forscher finden aktive „Zombie-Gene“ in toten Tieren Wenn unser Herz nicht mehr schlägt, wir nicht mehr atmen und das Gehirn nicht mehr arbeitet, gilt ein Mensch als tot. Doch so einfach ist das offenbar nicht. Amerikanische Forscher haben „Zombie-Gene“ gefunden, die erst im toten Körper aktiv werden.
ZitatKein zufälliges Flackern
Was die Forscher am meisten erstaunte: Die Aktivität war kein zufälliges Aufflackern, sondern eine geordnete Aktivität von Genen, die normalerweise auf Stress reagieren, Entzündungsreaktionen hervorrufen und den Körper im Gleichgewicht halten.
Einige Gene, die aktiv wurden, steuern im lebenden Organismus die Körperfunktionen, andere sind für die Embryonalentwicklung zuständig und fallen danach in Tiefschlaf – bis zum Tod des Lebewesens, wie sich jetzt zeigt. Diese Aktivität könnte dazu dienen, einen letzten verzweifelten Rettungsversuch zu starten, oder das System herunterzufahren und aufzugeben. Hilfreiches Wissen für Transplantationen
Die Gene sind nicht mächtig genug, um tatsächlich ein Lebewesen von den Toten aufzuwecken. Aber zu verstehen, wie sie arbeiten, könnte vor allem bei Organtransplantationen helfen.
Ein lebender Körper hält das Erbgut unter hohem Aufwand ständig dicht gepackt und geregelt. Nach dem Tod lockert sich die Ordnung. Jetzt, wo das organisierte Chaos fehlt, können auch Gene ungehindert ihrer Arbeit nachgehen, die ein lebender Körper unterdrückt. Sie sorgen jetzt dafür, das System langsam herunterzufahren.
Die Studienautoren erklären: „Der Organismus wird nach dem Tod stufenweise abgeschaltet.“
Vereinfacht gesagt: Einige Gene arbeiten, aber es ist niemand mehr zu Hause, der auf sie hört.
„Untote Gene“ erwachen erst Tage nach dem Tod Seattle (USA) – Wann sind wir wirklich tot, nachdem wir gestorben sind? Diese auf den ersten Blick vielleicht absurd klingende Frage bekommt durch neue Erkenntnisse von Genetikern eine unerwartete Bedeutung: Entdeckten die Wissenschaftler doch, dass bestimmte Gene nicht nur den Todeszeitpunkt viele Stunden aktiv überdauern, sondern sogar erst Tage später erneut aktiv werden.
Zitat„Viele dieser postmortem-aktiven Gene sind beispielsweise in Notfällen von Vorteil, wenn sie etwa Funktionen wie Entzündungen antreiben, das Immunsystem aktivieren oder Stress entgegenwirken“, berichten die Forscher.
„Die Aktivitäten anderer Gene waren hingen für uns eine Überraschung“, erläutert Noble. „So zeigte sich, dass einige Gene erst nach dem Tod aktiviert wurden. Zu diesen Genen gehören vor allem Gene, die normal dabei helfen, den Embryo zu formen, die aber nach der Geburt nicht mehr benötigt werden.“
Eine mögliche Erklärung für dieses postmortale Wiedererwachen dieser Gene sehen die Wissenschaftler im Zustand einiger Zellen in kürzlich verstorbenen Körpern, die denen in Embryonen gleichen. Einige Gene werden also wahrscheinlich deshalb wieder aktiviert, weil andere Gene, die diese Aktivität normalerweise (wie im Fall der embryonalen Entwicklung) unterdrücken sollen, abschalten.
Das Forscherteam hat zudem einige postmortale Gene identifiziert, die Krebs beschleunigen. Diese Beobachtung könnte erklären, warum einige Patienten, die Organe von kürzlich Verstorbenen erhalten haben, ein höheres Krebsrisiko aufweisen.
Die Ergebnisse könnten dabei helfen, zu erklären, was im Innern der Organe passiert, wenn ein Mensch stirbt und somit für Transplantationen von Organen von Bedeutung sein – etwa wenn es darum geht, die Qualität von Spenderorganen einzuschätzen.
Zitat von La_Croix im Beitrag #81Manche Gene leben nach dem Tod erst auf Auch wenn das Gehirn tot ist, sind es viele Gene noch nicht, im Gegenteil, sie werden dann aktiv.
Ja.
Jede Zelle hat Selbstzerstörungsmechanismen, die durch so ein "systemisches Event" aktiviert werden. Durch diese Gen-Aktivierungen das Zeitfenster für Kryonik-Maßnahmen so kurz.
Zitat Das Forscherteam hat zudem einige postmortale Gene identifiziert, die Krebs beschleunigen. Diese Beobachtung könnte erklären, warum einige Patienten, die Organe von kürzlich Verstorbenen erhalten haben, ein höheres Krebsrisiko aufweisen.
Das ist ziemlich spekulativ. Ja, Organtransplantierte haben höhere Krebsrisiken. Das ist allerdings durch die stark immunsuppressiven Medikamente bedingt - wenn das Immunsystem keine fremden Zellen mehr attackieren kann, kann es auch gegen Krebszellen nicht mehr richtig effektiv sein.
Organspenden gelingen nur, wenn der Stoffwechsel im Spender-Organismus noch intakt war (= kein Zombie-Transkriptom)!
Städtischer Stress macht Vögeln schwer zu schaffen Forscher untersuchten an Kohlmeisen, welchen Einfluss die Lebensumgebung auf die Zellalterung hat - derstandard.at/2000039491393/Staedtischer-Stress-macht-Voegeln-schwer-zu-schaffen
Forscher untersuchten an Kohlmeisen, welchen Einfluss die Lebensumgebung auf die Zellalterung hat - derstandard.at/2000039491393/Staedtischer-Stress-macht-Voegeln-schwer-zu-schaffenDenn die städtischen Vögel weisen im Vergleich deutlich kürzere Telomere auf. Als Telomere werden die aus repetitiven DNA-Sequenzen bestehenden Enden der Chromosomen bezeichnet. Je öfter sich Zellen teilen, desto kürzer werden diese Strukturelemente, was letztlich zu Schädigungen führen kann und mit der Zellalterung assoziiert wird. Dass dabei neben der Genetik der Lebenswandel eine große Rolle spielt, ist bereits bekannt. Chronischer Stress etwa beschleunigt die Verkürzung der Telomere, ein gesunder Lebensstil kann sie verlängern. Salmón und Kollegen fanden nun heraus, dass bei Kohlmeisen vor allem die Umwelteinflüsse zum Tragen kommen. "Obwohl es Überlebensvorteile in den Städten gibt, etwa der üppige Zugang zu Nahrung, dürften für Kohlmeisen die Nachteile überwiegen – zumindest, was die Zellalterung betrifft", sagt Salmón. - derstandard.at/2000039491393/Staedtischer-Stress-macht-Voegeln-schwer-zu-schaffen.
Repositionierung: Neue Wirkstoffe aus alten Arzneien Bei massiv steigenden Kosten in der Medikamentenentwicklung machen sich die Forscher auf die Suche nach neuen Anwendungen für bereits bekannte Wirkstoffe. Als heiße Kandidaten gelten einige, die in bisherigen Studien durchgefallen sind.
Cholesterin-Medikamente könnten Krebssterblichkeit reduzieren Diagnostizierte erhöhte Cholesterinspiegel waren in einer britischen Studie mit einem um 43 Prozent geringeren Brustkrebs-Sterberisiko verbunden
Herz-Kreislauf-Medikamente, am ehesten die Cholesterinsenker (Statine), dürften einen positiven Effekt auf die Krebssterblichkeit haben. Das hat jetzt auch eine große Beobachtungsstudie aus Großbritannien mit fast 930.000 Patienten ergeben. Sie umfasste die häufigsten Krebserkrankungen wie Lungen-, Brust-, Prostata- und Darmkrebs. Die Studie von Paul Carter von der Aston Medical School in Birmingham in Großbritannien wurde bei einer Tagung der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) präsentiert. Dabei wurden die Daten von 929.552 Patienten analysiert. Die Untersuchung betraf einen möglichen Zusammenhang zwischen einem hohen Cholesterinspiegel und den häufigsten Krebsarten. Von den fast 930.000 Erkrankten hatten 7.997 Personen Lungenkrebs, 5.481 Frauen litten an einem Mammakarzinom, 4.629 Patienten an Prostata- und 4.570 an Dickdarmkrebs. Während es seit längerem bekannt ist, dass Übergewicht und Adipositas inklusive dabei erhöhter Blutfettwerte zu einer höheren Krebsrate führen, zeigte sich in der neuen Studie ein anderer Effekt: Diagnostizierte erhöhte Cholesterinspiegel waren mit einem um 22 Prozent geringeren Lungenkrebs-Sterberisiko verbunden. Bei Brustkrebs lag die Todesrate um 43 Prozent niedriger, beim Prostatakarzinom reduzierte sich die Sterblichkeit um 47 Prozent und bei Dickdarmkrebs um 30 Prozent. http://derstandard.at/2000040693036/Chol...keit-reduzieren
"Stammzellen senden ein Protein aus, das Krebs auslösen kann" Genetiker Markus Hengstschläger fand Erklärung für unerwünschte Gewebeveränderungen bei Stammzellen-Therapie.
Die sogenannten Stammzelltherapien wurden international bisher wegen ihrer zum Teil nicht erklärbaren Nebenwirkungen gebremst. Ein Wissenschafter um den Wiener Medizin-Genetiker Markus Hengstschläger hat nun für einen Teil der Nebenwirkungen eine Erklärung gefunden: So senden Stammzellen ein Protein aus (lösliches E-Cadherin) , das eventuell sogar Krebs verursachen könnte.
Was ich an dieser Nachricht nicht ganz verstehe ist, dass das Gen, welches E-Cadherin Codiert eigentlich als Tumorsuppresorgen gilt. Wie kann die lösliche Form eines Proteins, welches für den Zellzusammenhalt sorgt plötzlich Tumorwachstum und Metastasierung fördern?
Liegt es vielleicht daran, dass hier plötzlich quasi jugendliche Zellen in eine Umgebung kommen, die von alten Zellen dominiert wird und die Signale, von den Jungen Zellen bei alten Zellen zu einer Fehlregulierung auslösen?
ZitatUnd Cadherine – die für die Etablierung von Kontakten zwischen Zellen zuständig sind – können auch das Wachstum, das Überleben und die Wanderung von Tumorzellen auslösen.
E-Caderin ist wichtig für die Verankerung von Zellen. Das lösliche E-Cadherin ist nur ein Fragment, das nicht mehr verankert ist aber trotzdem an Zellen bindet.
Zellen, an denen das lösliche E-Cadherin bindet, verlieren ihren Zusammenhalt weil die Bindungstellen dann für die "echte" Verankerung fehlen. Und durch die E-Cadherin-Bindung werden Signalwege aktiv, die definitiv nur bei gut verankerten Zellen aktiv sein sollten! Bei bereits entarteten Zellen erleichtert das die Metastasierung.
(Bildlich gesprochen: Die betroffenen Zellen "denken", sie seien angeschnallt, aber bei der eingeklickten Sicherheitsschnalle fehlt der Gurt!)
E-cadherin (E-cad) plays important roles in tumorigenesis as well as in tumor progression, invasion and metastasis. This protein exists in two forms: a membrane-tethered form and a soluble form. Full-length E-cad is membrane tethered. As a type I transmembrane glycoprotein, E-cad mainly mediates adherens junctions between cells and is involved in maintaining the normal structure of epithelial tissues. Soluble E-cad (sE-cad) is the extracellular fragment of the protein that is cleaved from the membrane after proteolysis of full-length E-cad. The production of sE-cad undermines adherens junctions, causing a reduction in cell aggregation capacity; furthermore, sE-cad can diffuse into the extracellular environment and the blood. As a paracrine/autocrine signaling molecule, sE-cad activates or inhibits multiple signaling pathways and participates in the progression of various types of cancer, such as breast cancer, ovarian cancer, and lung cancer, by promoting invasion and metastasis.
Schiffsabgase beeinträchtigen Immunabwehr Nanopartikel aus Schweröl- und Dieselkraftstoff schädigen Makrophagen Schwere Folgen: Die Schadstoffemissionen der Schifffahrt schaden nicht nur unserer Lunge, sie beeinträchtigen auch wichtige Akteure unseres Immunsystems – die Fresszellen. Im Experiment erwiesen sich vor allem die Nanopartikel aus den Abgasen als tödlich für die Makropagen. Wichtiger als das Verbot von Schweröl wäre daher aus Sicht der Forscher die konsequente Einführung von Partikelfiltern in der Schifffahrt.
"Washington – Eine Gruppe von US-Forschern plant ein gigantisches Projekt: Sie wollen ein künstliches menschliches Genom erschaffen. Die 25 Wissenschaftler stellen in Aussicht, dass sich mit der synthetischen Herstellung des menschlichen Erbguts große Fortschritte unter anderem in der Transplantationsmedizin und der Entwicklung von Medikamenten und Impfstoffen erzielen ließen. Dass sie einen künstlichen Menschen erzeugen wollten, streiten sie ab. Im Rahmen des Projekts „Human Genome Project-Write“ (HGP-write) sollen die rund drei Milliarden sogenannten Basenpaare des menschlichen Genoms aus ihren chemischen Komponenten hergestellt und in lebende Zellen eingepflanzt werden, berichtet das Fachmagazin Science (DOI 10.1126/science.aag0588) in seiner aktuellen Ausgabe. Dies werde es ermöglichen, große Teile der menschlichen DNA zu stark reduzierten Kosten zu erzeugen." http://m.aerzteblatt.de/news/67993.htm
Künstlich hergestellte Genome von kleineren Lebewesen gibt es schon längst, machbar ist das - keine Frage! Das menschliche Genom ist allerdings deutlich größer als die bisherigen synthetisierten Genome. Das Projekt ist deutlich günstiger als das Human Genome Project und hat jede Menge - wirklich jede Menge Potential für konkrete Anwendungen!
Die Erzeugung des menschlichen Genoms ist z.B. auch eine technologische Schlüsselfunktion, wenn es darum geht komplexere Mutationen zu korrigieren. Ein derartiges Tool erfordert allerdings auch zwingend ethische Richtlinien!
Dauerlicht lässt Mäuse schneller altern Was passiert, wenn man Tag und Nacht mit hellem Kunstlicht leben muss? Zumindest Nager verkraften das nicht besonders gut, zeigt nun ein Versuch. Gilt das auch für den Menschen?
Nager, die durchgängig hellem Kunstlicht ausgesetzt sind, altern offenbar schneller, wie ein Experiment von Wissenschaftlern um Johanna Meijer von der niederländischen Universität Leiden zeigt. Die Neurowissenschaftlerin und ihr Team hielten Mäuse 24 Wochen lang in einem Käfig, in dem diese sich zwar frei bewegen und schlafen konnten, aber rund um die Uhr in helles Licht getaucht waren. Mit Hilfe von Elektroden, die sie den Tieren zuvor ins Hirn implantierten, überwachten die Forscher zudem die Aktivität jener Neurone, die den Takt für die körpereigene "Masterclock" vorgeben.
Diese Zellen, so beobachteten Meijer und Kollegen, gerieten durch die ständige Helligkeit zunehmend aus dem Tritt und begannen, unregelmäßige Signale zu senden. Daraufhin durchlebten die Tiere einen Tagesrhythmus, der nicht mehr rund 24 Stunden lang war, sondern 25,5 Stunden. Ihr Immunsystem schüttete vermehrt entzündungsfördernde Stoffe aus, ihre Knochendichte nahm ab und die Muskeln schwächelten – die Nager entwickelten also typische Alterserscheinungen, wie sie bei Mensch und Tier in den späten Lebensjahren zu beobachten sind. Die Gesundheitsprobleme besserten sich wieder, wenn die Forscher den Mäusen gestatteten, im Dunklen zu schlafen. Die Ergebnisse könnten ein Hinweis darauf sein, dass zu viel Licht auch für Menschen schädlich ist – immerhin wird es durch Straßenbeleuchtung und Leuchtreklamen vor allem in Großstädten nachts kaum noch richtig dunkel. Bereits in der Vergangenheit konnten Studien belegen, dass Schichtarbeiter oder Menschen, die in der Nacht hellem Licht ausgesetzt sind, häufiger mit Gesundheits- und Schlafproblemen kämpfen. Experten wenden allerdings auch ein: Die Dauerbestrahlung in Meijers Experiment war so extrem, dass unklar ist, inwiefern sich die Ergebnisse auch wirklich auf menschliche Verhältnisse übertragen lassen. Man müsse den Versuch eigentlich mit einer differenzierteren Abstufung der Beleuchtung wiederholen, um übertragbarere Ergebnisse zu erhalten. http://www.spektrum.de/news/dauerlicht-l...-altern/1416505
In Guantanamo Bay oder an anderen ähnlich schönen Orten, könnte man nachfragen, ob sich die Insassen durch ständiges helles Licht kränker und älter fühlen
Wechseljahre: Irrungen und Wirrungen der Hormontherapie Sie wurden gepriesen, verteufelt, teilweise wieder rehabilitiert: Noch immer scheuen sich viele Frauen vor Hormonen in der Lebensmitte. Experten streiten über Vor- und Nachteile.
Frauen in den 1990er Jahren hatten es in den Wechseljahren leicht: Bei der ersten Hitzewallung gingen sie zum Frauenarzt und bekamen Hormone verschrieben. Kein Zaudern, kein Zweifeln, sondern die Zuversicht, von nun an gesünder und angenehmer durch diese Lebensphase zu gehen. Hormone versprachen glatte Haut, volles Haar, guten Schlaf, keine Hitzewallungen und ein geringeres Risiko für Herzinfarkt, Alzheimer und Knochenschwund. "Ab 40 haben viele Frauen aktiv danach gefragt", erinnert sich Antje Huster-Sinemillioglu, niedergelassene Frauenärztin in Dortmund und Vorstandsmitglied des Arbeitskreises Frauengesundheit in Medizin, Psychotherapie und Gesellschaft (AKF). Kein Wunder also, dass Hormone damals zu den meistverkauften Medikamenten gehörten.
2002 wendete sich das Blatt radikal. Damals wurden die Ergebnisse der "Women's Health Initiative" (WHI)-Studie bekannt: Die Hormonersatztherapie erhöhe das Risiko für Brustkrebs, Herzinfarkt, Schlaganfall und Thrombose. So sehr, dass die Studie mit mehr als 16 000 Teilnehmerinnen nach fünf Jahren vorzeitig abgebrochen wurde. Die anschließende öffentliche Diskussion hatte drastische Folgen: Frauen brachen die Therapie ab, die Hormonverschreibungen gingen je nach Land um 50 bis 70 Prozent zurück, die Therapie-Leitlinien für Frauenärzte wurden weltweit geändert.
Nun haben sich gleich zwei der WHI-Autoren zurückgemeldet: Im März erschien im "New England Journal of Medicine" ein Beitrag (PDF), in dem die Autoren beklagen, dass die WHI-Studie falsch interpretiert wurde. Infolgedessen müssten Hundertausende von Frauen während ihrer Wechseljahre unnötig leiden. Viele Frauen erhielten keine angemessene Therapie, obwohl der Nutzen die Risiken wahrscheinlich überwiege.
Klonen macht doch nicht alt Studie an betagten Klonschafen widerlegt Sorge um vorzeitige Alterung durchs Klonen Dollys Klonschwestern im Gesundheitscheck: Geklonte Tiere altern offenbar doch nicht schneller als ihre normal gezeugten Artgenossen. Darauf deutet nun die Untersuchung von 13 betagten Klonschafen hin – darunter vier Klonschwestern des berühmten Klonschafs Dolly. Die Schafe waren genauso gesund wie gleichalte normale Schafe. Das Klonen führe demnach nicht per se zu einer vorzeitigen Alterung, so die Forscher im Fachmagazin "Nature Communications".
Vor fast genau 20 Jahren markierte das Klonschaf Dolly einen Meilenstein der Biotechnologie: Sie war das erste aus einer adulten Zelle geklonte Säugetier. Inzwischen haben Forscher mit ähnlichen Verfahren mehr als 20 Säugetierarten geklont, darunter Mäusen, Schweinen, Kühen, Hunde und sogar menschliche Embryonen – zumindest bis ins frühe Mehrzellstadium.
Sind Klone biologisch älter? Eines allerdings sorgte schon bei Dolly für Besorgnis: Das Klonschaf entwickelte bereits mit fünf Jahren eine schwere Arthritis und musste mit sechseinhalb Jahren eingeschläfert werden. Angesichts einer normalen Lebenserwartung bei Schafen von zehn bis zwölf Jahren ist dies deutlich zu früh. Analysen ergaben zudem, dass die für die Zellalterung wichtigen Endstücke der Chromosomen, die Telomere, bei Dolly anormal verkürzt waren.
Aus diesen Befunden ergab sich die Befürchtung, dass das Reprogrammieren von Zellen deren molekulare Uhr möglicherweise nicht mit zurückstellt. Das aber könnte zur Folge haben, dass geklonte Lebewesen vorzeitig altern und altersbedingte Krankheiten entwickeln. Allerdings: "Das Altern von Klonen aus somatischen Zellkerntransfer ist bisher nie richtig untersucht worden", sagt Studienleiter Kevin Sinclair von der University of Nottingham.
Klonschafe altern wie normale Schafe Die berühmte Dolly starb früh - und hatte trotzdem Alterserscheinungen. Doch das lässt sich nicht verallgemeinern, zeigen die "Nottingham Dollies" Debbie, Denise, Dianna und Daisy.
Vor genau 20 Jahren wurde in Edinburgh eines der berühmtesten Schafe der Welt geboren: Dolly, das erste aus einer adulten Körperzelle geklonte Tier. Doch nicht einmal sieben Jahre später erlag sie einer gängigen Schafkrankheit, der Lungenadenomatose. Allerdings beobachteten die Tierärzte außerdem, dass Dolly bereits Alterserscheinungen wie Arthrose aufwies. Altern geklonte Tiere womöglich schneller, zumal wenn die transferierten Zellkerne von betagteren Tieren stammen?
Dieser verbreiteten Annahme widersprechen nun Wissenschaftler um Kevin Sinclair von der University of Nottingham, die insgesamt 13 Klonschafe über Jahre hinweg medizinisch untersuchten und keinerlei Hinweise auf eine frühe Alterung entdeckten. Unter den Tieren waren auch vier Schafe, deren Eizellen aus derselben Euterzelllinie erzeugt wurden, mit der Dolly geklont wurde – es handelt sich daher um genetische Kopien von Dolly.
Sinclair und Kollegen hatten die sieben bis neun Jahre alten Klone nach Standardprozeduren untersucht, unter anderem röntgen sie die Gelenke auf Arthroseerscheinungen. Die Tiere zeigten durchweg nur milde und in einem Fall moderate Anzeichen für die Gelenkerkrankung. Im Vergleich zu nicht geklonten Schafen (allerdings einer anderen Rasse) fanden die Forscher keine systematischen Unterschiede. Schafe haben eine natürliche Lebenserwartung von deutlich über zehn Jahren.
Marihuana-Schwaden sind ungesünder als Tabakrauch Passivrauchen von Cannabis schadet den Gefäßen langfristiger Von wegen harmlos: Auch passives Marihuana-Rauchen kann der Gesundheit schaden. Wie nun ein Experiment mit Ratten nahelegt, sind die Cannabis-Schwaden womöglich sogar ungesünder als Tabakrauch. Demnach beeinträchtigt schon eine Minute Passivrauchen die Gefäßfunktion deutlich. Und: Die Arterien erholen sich viel langsamer davon als von passivem Tabakrauchen. Sie brauchen dreimal so lange, um ihre volle Leistung wiederzuerlangen. Das könnte auch langfristige Folgen haben, warnen die Forscher.
Keine illegale Droge ist beliebter als Cannabis. Die Hanfpflanze ist die meist konsumierte verbotene Substanz auf der Welt – und wird zunehmend auch ganz legal für medizinische Zwecke eingesetzt. Denn das in ihr enthaltene Rauschgift wirkt beruhigend, entspannt die Muskeln und lindert Schmerzen. Doch trotz seines Heilpotenzials ist Cannabis nicht ohne Risiken. Die Droge macht süchtig, kann unter anderem Psychosen auslösen und soll auch kognitive Fähigkeiten beeinträchtigen können.
Wissenschaftler um Xiaoyin Wang von der University of California in San Francisco warnen nun, dass auch das Passivrauchen von Marihuana nicht zu unterschätzen ist. "Es gibt den weit verbreiteten Glauben, dass Marihuana-Rauch – anders als Tabakrauch – völlig harmlos ist", sagen die Forscher. Eine Studie des Teams offenbart jetzt jedoch: Der Rauch scheint sogar schädlicher zu sein als das Pendant von herkömmlichen Zigaretten.
Gefäße erholen sich langsamer Für ihre Untersuchung beobachteten die Wissenschaftler, wie sich Passivrauchen auf die Blutgefäße von Ratten auswirkt. Dafür setzten sie lebende Nager sowohl Marihuana als auch Tabak aus – und zwar in ähnlichen Mengen, wie man sie als Passivraucher im Alltag einatmen würde. Vor und nach dem Experiment untersuchten die Forscher die Gefäßfunktion ihrer tierischen Probanden: Wie gut konnte das Blut durch ihre Arterien gepumpt werden?
Die Ergebnisse zeigten: Bereits nach nur einer Minute, in der die Ratten Marihuana inhaliert hatten, transportierten die Arterien das Blut bedeutend weniger effektiv. Das Ausmaß der Beeinträchtigung war dabei ähnlich groß wie im Versuch mit Tabakrauch. Allerdings brauchten die Tiere im Vergleich mindestens dreimal so lange, um sich von den Marihuana-Schwaden zu erholen: Nach dem einminütigen Passivrauchen von Tabak war die Gefäßfunktion im Schnitt nach 30 Minuten wiederhergestellt, beim Marihuana nach 90 Minuten.
Wangs Team konnte zudem belegen: Weder im Cannabis enthaltene giftige Stoffe wie Nikotin, noch die psychoaktiven Cannabinoide wie THC oder das Zigarettenpapier sind für den schädlichen Effekt verantwortlich. Denn das Verbrennen des Pflanzenmaterials beeinträchtigte die Gefäße auch dann, wenn diese Substanzen entfernt worden waren und kein Papier benutzt wurde. Schon das reine pflanzliche Material scheint demnach den negativen Einfluss auf die Gefäße zu verursachen.
Höheres Risiko für Herzinfarkte? Für die Wissenschaftler deutet die Untersuchung daraufhin, dass passives Marihuana-Rauchen der Gesundheit schaden kann. "Die Arterien von Ratten und Menschen reagieren sehr ähnlich auf Tabakrauch. Wir können also davon ausgehen, dass das auch für Marihuana gilt", sagt Mitautor Matthew Springer.
Zwar sei der beobachtete Effekt temporär. "Doch die Probleme können durchaus langfristig werden, wenn man dem Rauch zu oft ausgesetzt ist", gibt Springer zu bedenken. Dadurch steige womöglich das Risiko für verhärtete oder verstopfte Arterien – und damit die Gefahr für Herzinfarkte und Schlaganfälle. Die Forscher raten deshalb dazu, Passivrauchen grundsätzlich zu vermeiden – egal ob von Tabak, Marihuana oder anderen Quellen.
Apollo-Astronauten sterben öfter an Herz-Kreislauf-Krankheiten Schlechte Nachrichten für zukünftige Planetenmissionen: Schon kurze Flüge außerhalb des schützenden Erdmagnetfeldes scheinen langfristige Schäden zu verursachen.
Eine Untersuchung deutet darauf hin, dass Raumflüge jenseits des Erdorbits deutlich gesundheitsschädlicher sind als gedacht. Michael Delp von der Florida State University und seine Arbeitsgruppe betrachteten die Todesursachen verstorbener Astronauten und stellten dabei fest, dass Apollo-Astronauten viel öfter an Herz-Kreislauf-Krankheiten starben als ihre Kollegen, die im Erdorbit oder gleich ganz am Boden blieben. Astronauten, die nie das Erdmagnetfeld verließen, starben zu etwa zehn Prozent an solchen Krankheiten, von den sieben verstorbenen Apollo-Astronauten jedoch gleich drei, was 43 Prozent entspricht, sogar deutlich mehr als in der Allgemeinbevölkerung. Trotz der geringen Zahlen sei der Unterschied signifikant, so Delp – Astronauten sind fitter, besser bezahlt und besser medizinisch versorgt als die meisten US-Bürger. Das widerspricht der bisherigen Annahme, dass bei kurzen Flügen außerhalb des magnetischen Schutzschildes keine Gesundheitsschäden zu erwarten seien. Die Arbeitsgruppe vermutet, dass stark geladene, schwere Atomkerne, die sonst vom Erdmagnetfeld abgehalten werden, die Wände der Blutgefäße schädigen. Dass diese Teilchen jenseits der Magnetosphäre merkliche Effekte haben, berichteten schon die Apollo-Astronauten: Die Partikel ließen sie im Dunklen Lichtblitze sehen, wenn sie auf die Netzhaut trafen. Delp warnt allerdings vor übereilten Schlussfolgerungen: Was der schädigende Einfluss ist, ist bisher unklar. Allerdings könnte der Befund, wenn er sich bestätigt, erhebliche Auswirkungen auf geplante Mond- und Marsmissionen haben. Bemerkenswert an den Daten ist jedoch, dass die Apollo-Astronauten im Schnitt etwa zehn Jahre älter wurden. Fast jeder zweite ihrer Kollegen, die nicht zum Mond flogen, starb bei Unfällen, während dieses Schicksal nur einen Apollo-Veteranen ereilte. http://www.spektrum.de/news/apollo-astro...kheiten/1418210
Apollo-Astronauten: Gab es doch Spätfolgen? Auffallende Häufung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Weltraumveteranen Weltraum-Missionen mit Nachspiel: Bei früheren Apollo-Astronauten haben Forscher eine auffällige Häufung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen festgestellt. Bei ihnen gab es viermal so viele Todesfälle durch Herzinfarkt oder Schlaganfall wie bei Astronauten, die nur im niedrigen Erdorbit oder gar nicht im All unterwegs waren. Die kosmische Strahlung im tiefen Weltraum könnte demnach gesundheitsschädlicher sein als bisher angenommen, so die Forscher im Fachmagazin "Scientific Reports".
Es wundert mich eigentlich, dass die Krebsrate bei den Apollo-Astronauten nicht höher ausgefallen ist, wenn die Zellen anscheinend so stark geschädigt wurden. Schade, dass man die Telomerlänge der Astronauten damals nicht vor und nach der Mission gemessen hat. Damals kannte an diese ja noch nicht...
Knochenkrebs bei Vormenschen Untersuchungen an Fossilien zeigen: Schon unsere Vorfahren bekamen Krebs.
Ein aktueller Fund zeigt, dass Krebs keineswegs eine moderne Zivilisationskrankheit ist, sondern den Menschen und seine Vorfahren schon von Anfang an plagte. An einem etwa 1,7 Millionen Jahre alten Mittelfußknochen aus der südafrikanischen Swartkrans-Höhle fand ein Team um den Paläontologen Patrick Randolph-Quinney eindeutige Spuren eines Osteosarkoms – einer Form von Knochenkrebs, die bei modernen Menschen schnell zum Tod führt. Zu welcher Homininenart der Knochen gehört, ist mangels weiterer Skelettbestandteile unklar, auf jeden Fall handle es sich jedoch um einen aufrecht gehenden Primaten nah an der Abstammungslinie des Menschen, so die Arbeitsgruppe. Cover Spektrum Kompakt: Brustkrebs – Moderne Diagnostik und Therapie Das könnte Sie auch interessieren: Spektrum Kompakt: Brustkrebs – Moderne Diagnostik und Therapie Eine etwa fünf mal fünf Millimeter große halbkugelförmige Wucherung befindet sich an einem Ende des Knochenstücks. Mit Hilfe moderner Computertomografie und bildgebender Methoden analysierten Randolph-Quinney und sein Team den inneren Aufbau der Wucherung und zeigten, dass es sich um einen bösartigen Tumor handelte. Das Team präsentiert seine Entdeckung parallel zur Veröffentlichung einer weiteren Tumorerkrankung bei einem Vormenschen: Im Rückenwirbel eines fast zwei Millionen Jahre alten Fossils eines jungen Australopithecus sediba fanden Kollegen von Randolph-Quinney und seiner Arbeitsgruppe eine gutartige Wucherung. Der früheste bisher bekannte Tumor bei Menschenverwandten fand sich zuvor in der Rippe eines Neandertalers, der vor gerade einmal 120 000 Jahren lebte.
Was im Gehirn unter Hypnose passiert Forscher identifizieren neuronale Veränderungen im Trancezustand Hirn im Ausnahmezustand: Forscher haben erstmals beobachtet, was im Gehirn bei Hypnose genau vor sich geht. Ihre Studie zeigt: Der Trancezustand offenbart sich durch drei typische Veränderungen in der Hirnaktivität. Das Wissen darüber, welche Regionen im Gehirn an einer erfolgreichen Hypnose beteiligt sind, eröffnet nun neue Ansätze für Therapien. Vor allem Menschen, die sich bislang nur schlecht hypnotisieren lassen, könnten davon profitieren.
Manche Menschen halten Hypnose für faule Zauberei – zu Unrecht, wie die Medizin heute weiß. Tatsächlich lassen sich mit dieser Methode psychische und körperliche Prozesse beeinflussen, die sonst nur schwer steuerbar sind. Studien belegen: Hypnose hilft Patienten mit Angststörungen, lindert chronische Schmerzen und kann sogar die Schlafqualität verbessern. . . . Tatsächlich konnten Jiang und ihre Kollegen dabei eindeutig bestimmte Hirnregionen identifizieren, die sich im Trancezustand verändern. So sinkt unter Hypnose zum einen die Aktivität im dorsalen anterioren Gyrus cinguli. Dieser Bereich gehört zum sogenannten Salienz-Netzwerk: Es entscheidet, wie stark wir auf bestimmte Reize reagieren und signalisiert damit, was besonders relevant ist. "Während der Hypnose ist man so versunken, dass man sich um nichts Anderes von außen kümmert", erklärt Mitautor David Spiegel von der Standford University.
Zweitens beobachtete das Team eine erhöhte Aktivität der Verbindung zwischen einem Teil des präfrontalen Kortex und der Inselrinde. Laut den Forschern hilft diese dem Gehirn dabei zu verarbeiten, was im Körper geschieht.
Die dritte Veränderung passiert zwischen dem präfrontalen Kortex und dem sogenannten Default Mode Netzwerk, jenen Regionen, die beim Nichtstun aktiv sind und beim Lösen von Aufgaben deaktiviert werden. Die Verbindung zwischen diesen beiden Bereichen wird im Hypnosezustand schwächer.
Die Forscher glauben: Das zeigt an, dass die eigenen Aktionen und das Bewusstsein darüber nicht mehr verknüpft sind. Während der Hypnose führe dieser Zustand dazu, dass man sich in seinem Tun unbewusst von anderen leiten lasse. Interessanterweise beeinflusst auch regelmäßige Meditation die Verknüpfungen im Default Mode Netzwerk, wie Studien belegen.
Chance für schwer hypnotisierbare Menschen? Diese neuen Erkenntnisse könnten künftig vor allem Patienten helfen, bei denen die Hypnose bislang nicht funktioniert. "Jetzt, wo wir wissen, welche Gehirnregionen an einem Trancezustand beteiligt sind, können wir die Effektivität einer Hypnose womöglich beeinflussen", sagt Spiegel. Die Idee: eine Therapie, die Hirnstimulation und Hypnose vereint. "Uns reizt der Ansatz, die Hypnosefähigkeit einer Person zu verbessern, indem wir gezielt bestimmte Bereiche in ihrem Gehirn stimulieren", so Spiegel.
Bislang gelten den Forschern zufolge nur rund zehn Prozent der Bevölkerung als außerordentlich gut hypnotisierbar, rund die Hälfte spricht mittelgut auf die Methode an. Die von dem Team erdachte Behandlung könnte unter Umständen auch den bislang nur schwer mit Hypnose therapierbaren Menschen helfen – und ihnen dadurch zum Beispiel starke Schmerzmedikamente ersparen. Bevor das möglich werde, sei aber noch mehr Forschung nötig, schließt das Team.
Danazol soll eine Lebensverlängerung erreichen: "In the latest experiments, researchers from Brazil and the US used the steroid danazol, a synthetic male hormone, to stimulate the production of an enzyme called telomerase, already known to keep cells young by stopping the DNA inside them from shrinking." http://futurism.com/scientists-think-the...ging-in-humans/
Gehirn von Übergewichtigen altert schneller Abbau der weißen Hirnmaterie entspricht dem von zehn Jahre älteren Normalgewichtigen Zehn Jahre älter: Der altersbedingte Abbau des Gehirns schreitet bei übergewichtigen Menschen offenbar schneller voran, wie eine britische Studie nahelegt. Demnach baut die weiße Materie des Gehirns bei Übergewichtigen früher ab als bei schlankeren Menschen. Ihr Gehirn ist dadurch in dieser Hinsicht rund zehn Jahre älter als bei normalgewichtigen Altersgenossen. Warum, bleibt bisher unklar.
Die Anatomie unsers Gehirns ist individuell verschieden und wird von Lebensumständen, Umwelteinflüssen aber auch von den Genen bestimmt. Bekannt ist beispielsweise, dass das Gehirn mit dem Alter schrumpft und die geistigen Leistungen sinken – aber auch, dass sich dieser Abbau durch Bildung, bestimmte Formen des Hirnjoggings sowie durch Yoga und Meditation verringern lässt.
Einen Faktor, der die Alterung des Gehirns dagegen zu beschleunigen scheint, haben nun Lisa Ronan von der University of Cambridge und ihre Kollegen identifiziert. Für ihre Studie hatten sie die Gesundheitsdaten von 473 Menschen im Alter zwischen 20 und 87 ausgewertet. Zusätzlich analysierten sie die mittels Hirnscan ermittelte Anatomie und das Volumen ihres Gehirns.
Zehn Jahre älter Dabei zeigten sich auffällige Unterschiede in der Dicke der weißen Hirnmaterie – dem Teil des Denkorgans, der durch die Nervenleitungen und Verknüpfungen der Gehirnzellen und Areale untereinander gebildet wird. Bei stark übergewichtigen Teilnehmern im mittleren Alter und älter, war die weiße Materie deutlich stärker geschrumpft als bei schlankeren Altersgenossen, wie die Forscher berichten.
"Wenn wir älter werden, schrumpfen unsere Gehirne von Natur aus etwas im Volumen", erklärt Ronan. Doch bei übergewichtigen Menschen scheine dieser Abbau der weißen Materie schneller abzulaufen als bei normalgewichtigen. Ein übergewichtiger Mensch von 50 Jahren hat demnach ein Volumen an weißer Hirnmaterie, das dem eines schlanken 60-Jährigen entspricht – sein Gehirn ist damit sozusagen zehn Jahre älter.
Ursächlicher Zusammenhang noch unklar Trotz dieses beschleunigten Abbaus im "Verdrahtungs-Teil" des Gehirns konnte die Forscher aber keine Einbußen in den geistigen Leistungen bei den Betroffenen feststellen. Das biologisch gesehen ältere Gehirn scheint demnach das Denkvermögen zumindest nicht messbar zu beeinträchtigen, wie die Wissenschaftler betonen.
Warum die weiße Materie aber bei Übergewichtigen schneller abzubauen scheint, wissen auch die Forscher nicht. "Warum die weiße Hirnmaterie bei übergewichtigen Menschen stärker schrumpft, ist nicht klar", sagt Ronan. Ihre Studie könne nur eine Korrelation feststellen, gebe aber keinen Aufschluss über ursächliche Zusammenhänge. Umso wichtiger sei es, hier mehr Klarheit zu schaffen.
"Wir leben in einer alternden Bevölkerung mit einem zunehmenden Anteil Übergewichtiger", sagt Koautor Paul Fletcher von der University of Cambridge. "Daher ist es essenziell, dass wir herausfinden, wie diese beiden Faktoren zusammenhängen, denn die Konsequenzen für unsere Gesundheit könnten durchaus ernstzunehmend sein."
Warum Schweineschmalz und Butter das Sättigungsgefühl ausschalten Forscher fanden heraus, wie Fette auf das Gehirn wirken.
Es ist nicht egal, welches Fett wir zu uns nehmen. Schon lange ist bekannt, dass die Vor- und Nachteile von gesättigten und ungesättigten Fetten sich mit der Zeit etwa in den Blutgefäßen zeigen können und etwa für Gefäßablagerungen verantwortlich sind. "Diese Effekte der Ernährung auf den Stoffwechsel wurden genau studiert. Niemand hat sich aber bisher die Effekte von fetter Nahrung auf das Gehirn angeschaut", sagt Marianna Crispina von der Universität Neapel. Kontrollverlust im Hypothalamus
Mit Kollegen widmete sie sich nun genau diesen Faktoren - mit erstaunlichen Ergebnissen. Denn eine Ernährung mit hohem Anteil an gesättigten Fetten wie Schweineschmalz, Butter oder gebratenen Lebensmitteln bringt das Gehirn stark durcheinander. Es verliert die Kontrolle darüber, welche Mengen gerade gegessen werden. Der Grund dafür liegt im Hypothalamus, einer Gehirnregion, die an der Hungerregulation mitwirkt. Die gesättigten Fette beeinflussen ihn besonders stark - die kognitiven Funktionen werden so stark reduziert, dass es für die Person schwieriger ist, ihre Essgewohnheiten zu kontrollieren.
Crispinas Team testete unterschiedliche Ernährungsformen an Ratten. "Die Unterschiede waren sehr klar." Erhielten die Ratten statt gesättigter vorwiegend ungesättigte, gesunde Fette wie sie in Fisch, Olivenöl oder Avocados enthalten sind, blieb ihre Gehirnfunktion ganz normal. Das verhinderte, dass die Tiere mehr als notwendig fraßen.
Unsere Bronchien reagieren auf Düfte Forscher entdecken zwei Riechrezeptor-Typen in unserer Bronchien-Muskulatur Duft gegen Asthma? Forscher haben auch in den Muskeln unserer Bronchien Riechrezeptoren entdeckt. Docken an ihnen die passenden Duftmoleküle an, ziehen sich die Bronchien entweder zusammen oder erweitern sich. Dabei zeigte sich: Einer der beiden Rezeptortypen reagiert so stark auf Bananen-Aprikosen-Duft, dass dies sogar einem Asthmaanfall entgegenwirken könnte. Das eröffnet neue Wege für eine mögliche "Dufttherapie" gegen Asthma.
Wer glaubt, wir riechen nur mit unserer Nase, der irrt. Denn wie man heute weiß, kommen die für die Erkennung von Düften zuständigen Rezeptoren in unserem Körper auch anderswo vor. Forscher haben Riechrezeptoren bereits in Darm und Nieren, in der Prostata und vor kurzem auch in unserer Haut entdeckt. Sogar Spermien besitzen Sensoren für Maiglöckchenduft – ob sie allerdings wirklich ihm zur Eizelle folgen, ist umstritten.
Zwei Riechsensoren in den Bronchien Jetzt haben Benjamin Kalbe von der Ruhr-Universität Bochum und seine Kollegen einen weiteren Ort im Körper entdeckt, an dem Riechzellen sitzen: in unseren Bronchien. Für ihre Studie hatten die Forscher Zellproben der glatten Muskulatur untersucht, die die Atemwege umgibt. Sie testeten dabei unter anderem, ob die Zellen auf bestimmte Duftstoffe reagieren.
Das überraschende Ergebnis: In den Muskelzellen der Bronchien gibt es sogar gleich zwei Typen von Riechrezeptoren, OR2AG1 und OR1D2. Diese spielen für die Funktion der Bronchien eine wichtige Rolle, wie die Forscher herausfanden. Denn wenn der jeweils passende Duft diese Rezeptoren aktiviert, ziehen sich die Atemwegsmuskeln zusammen oder dehnen sich. Dadurch aber erweitern oder verengen sich die Bronchien – und das ließe sich auch therapeutisch nutzen.
Bananen-Aprikosen-Duft gegen Atemnot Konkret zeigte sich, dass der Rezeptor OR2AG1 auf Amylbutyrat reagiert, einen fruchtigen Duft nach Banane und Aprikose. Binden diese Duftmoleküle an die Andockstelle, setzt dies Signalkaskaden in Gang, die die Muskeln entspannen und die Bronchien erweitern. Im Experiment war dieser Effekt so stark, dass er sogar die Wirkung von Histamin aufheben konnte – dem Botenstoff, der bei allergischem Asthma die Bronchien verengt.
"Amylbutyrat könnte daher bei Asthma helfen, die Luftzufuhr zu verbessern", sagt Hanns Hatt von der Ruhr-Universität Bochum. "Vermutlich kann es nicht nur den Effekten von Histamin entgegenwirken, sondern ebenso denen von anderen Allergenen, die das Atmen behindern." Auch für die Behandlung anderer Krankheiten, etwa der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD), könne der Rezeptor interessant sein.
Asthma durch Maiglöckchenduft? Der zweite in unseren Bronchien entdeckte Riechrezeptor OR1D2 reagiert auf Düfte mit blumigen, öligen Noten, etwa Lilial oder das als Maiglöckchenduft bekannte Bourgeonal, wie die Forscher herausfanden. Docken diese Duftmoleküle am Rezeptor an, passiert jedoch das Gegenteil wie bei OR2AG1: Die Bronchialmuskeln kontrahieren ähnlich stark wie bei einem Asthma-Anfall.
Nach Ansicht der Forscher könnte dieser Effekt erklären, warum manche Parfüms Asthmaanfälle hervorrufen oder verschlimmern können: Die Duftstoffe wirken auf den OR1D2-Rezeptor und verstärken so die Verengung der Bronchien. Zudem zeigte sich, dass dabei in den Zellen auch entzündungsfördernde Stoffe freigesetzt werden – dies fördert ebenfalls die Asthmasymptome.