Schlank und dennoch hohes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen Fast jeder fünfte schlanke Mensch hat ein erhöhtes Risiko für Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Der Grund: kaum Fett am Oberschenkel
ZitatDie Wissenschafter schlagen vor, dass schlanke Menschen, die zwei oder mehr Merkmale des Metabolischen Syndroms aufweisen und kaum Fett an den Beinen speichern, sorgfältig auf eine mögliche Schädigung des Stoffwechsels untersucht werden sollten. Wichtig wäre es, für die unterschiedlichen Untergruppen von schlanken und übergewichtigen Menschen mit Stoffwechselstörungen maßgeschneiderte Lebensstil-Interventionen oder spezifische medikamentöse Behandlungen für eine personalisierte Prävention zu entwickeln, so die Forscher
Immunsystem schickt Pilzsporen in der Lunge in den Selbstmord Zellen in der Lunge sorgen dafür, dass sich die Pilzsporen selbst zerstören
Zitat"Wir haben herausgefunden, dass unsere menschlichen neutrophilen Immunzellen in der Lunge bei den Pilzsporen eine Art Selbstmord-Mechanismus auslösen", erläutert Gerhard Braus von der Universität Göttingen. Pilzsporen verfügen über ein Bir1 genanntes Schutzprotein gegen den pilzlichen Selbstmord. "Gelangen Pilzsporen in die Lunge, sendet die Immunzelle ein Signal aus, welches das Schutzprotein Bir1 ausschaltet", so Braus. "Als Folge davon zerstört sich die Pilzspore selbst." Enthält ein Pilz mehrere Gene für Bir1 und damit auch mehr Bir1-Protein als normal, bleibt die Pilzspore geschützt und zerstört sich nicht. Die im Fachjournal "Science" veröffentlichten Ergebnisse der Studie könnten die Grundlage für neue therapeutische Strategien bilden, um Patienten mit Pilzinfektionen zu heilen.
Warum es bald keinen Kaffee mehr geben könnte Kaffee ist das meistgetrunkene Getränk der Welt. Doch der Klimawandel zerstört auf vielfältige Weise die Pflanze, die für viele von uns überlebenswichtig ist. http://www.focus.de/wissen/videos/wichti...id_7599432.html
Dem Kaffee wird’s zu heiß Bis zu 88 Prozent weniger geeignete Anbauflächen in Mittelamerika bis 2050 Düstere Zeiten für Kaffee-Liebhaber: Der Klimawandel könnte dem Kaffeeanbau in Mittelamerika erheblich schaden. Denn im größten Anbaugebiet der Erde werden die für Kaffee geeigneten Flächen bis 2050 voraussichtlich um bis zu 88 Prozent zurückgehen, wie Forscher prognostizieren. Der Grund: In vielen Gebieten wird es dem Kaffee zu heiß und trocken, zudem gehen die Bestäuberinsekten zurück. Besonders davon betroffen sind Nicaragua, Honduras und Venezuela, so die Prognose. http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-21875-2017-09-12.html
Das Ende des Jojo-Effekts? Gentherapie könnte vermehrter Ausschüttung von Hungerhormonen entgegenwirken Gegen den Heißhunger nach der Diät: Der Jojo-Effekt steht einer nachhaltigen Gewichtsreduktion bei krankhaftem Übergewicht häufig im Weg. Mit einer Gentherapie könnte sich das berüchtigte Phänomen jedoch womöglich vermeiden lassen. Das legen Versuche mit Mäusen nahe: Durch die Behandlung produzierten die Tiere vermehrt ein Enzym, welches das nach einer Radikaldiät oft vermehrt ausgeschüttete Hungerhormon Ghrelin inaktiv macht. Als Folge konnten die Nager ihr Gewicht auf Dauer besser halten.
ZitatKlar ist: Um auf Dauer gesund zu bleiben, müssten immer mehr Menschen konsequent abspecken. Doch genau das fällt Übergewichtigen häufig schwer. Obwohl Diäten in der Regel zunächst erfolgreich zur Gewichtsreduktion führen, schaffen es viele Abnehmwillige dann nicht, ihr Gewicht langfristig zu halten. Denn auf fast jede Abspeckkur folgt der berühmt-berüchtigte Jojo-Effekt.
Hungerhormon schlägt Alarm Der Grund: Durch das ungewohnte Kaloriendefizit verändert sich der körpereigene Stoffwechsel. Als Folge produziert der Organismus nicht nur weniger stoffwechselanregende Hormone. Er schüttet auch vermehrt sogenannte Hungerhormone wie Ghrelin aus. Dieser Botenstoff regt den Appetit an und signalisiert damit: Energie in Form von Nahrung muss her.
Die hormonellen Anpassungsreaktionen machen Abnehmwilligen das Leben schwer. Doch kann man ihnen womöglich entgegensteuern? Diese Frage haben sich nun Stephen Brimijoin von der Mayo Clinic in Rochester und seine Kollegen gestellt. Für ihre Studie fütterten die Wissenschaftler Mäuse zunächst mit fettreicher Kost auf ein adipöses Gewicht an, um sie anschließend einer strengen Diät zu unterziehen.
Eingeschleuste Gene Während der dreiwöchigen Schlankheitskur bekamen die Nager 40 Prozent weniger Kalorien als zuvor und wurden dadurch deutlich schlanker. Anschließend wurden die tierischen Probanden normal ernährt. Das Besondere: Um die Gefahr des Jojo-Effekts zu minimieren, injizierten die Forscher den Mäusen Viren, die Gene für das Enzym Butyrylcholinesterase in die Zellen der Tiere einschleusen sollten.
Das Peptid spielt eine entscheidende Rolle bei der Kontrolle von Appetitsignalwegen, weil es das Hormon Ghrelin spalten und in seine inaktive Form überführen kann. "Klinische Studien zeigen, dass gesundheitliche Probleme wie Übergewicht, ein gestörter Fettstoffwechsel oder Diabetes Typ 2 oft mit einer veränderten Konzentration von Butyrylcholinesterase im Blut einhergehen", schreiben die Forscher. Ziel der Gentherapie war es nun, die Expression des Butyrylcholinesterase-Gens anzukurbeln, sodass im Körper mehr von dem Enzym als gewöhnlich synthetisiert wird.
Jojo-Effekt bleibt aus Wie würde sich die Behandlung auswirken? Es zeigte sich: Nach der Radikaldiät hatten die mit den Genen therapierten Mäuse dauerhaft deutlich mehr Butyrylcholinesterase in ihrem Blut - und weniger appetitanregendes Ghrelin in seiner aktiven Form. Das hatte auch Folgen für den Abnehmerfolg: Die Nager nahmen nach dem Ende der Diät weniger Kalorien zu sich und häuften weniger Pfunde an als mit einem wirkungslosen Gen behandelte Kontrolltiere.
Sehr interessant ist, dass selsbt bei Rattten ein Ausbleiben des Jojo-Effekts zu beobachten war. Denn oftmals fallen die Forschungsergebnisse unterschiedlich für Mensch und Maus aus. Das konnte man übrigens auch bei eienr Studie aus Isreal zum Thema Aspartm usw. beobachten.
"...In ihrer nun vorliegenden Publikation haben Dr. Holger Richly und sein Labor am IMB in Mainz gezeigt, dass viele Gene ein AP-Verhalten zeigen und somit den Alterungsprozess stark beschleunigen. Obwohl das Forscherteam mit 800 von rund 20.000 Genen nur einen Bruchteil des Genoms von Caenorhabditis elegans untersucht hat, konnten die Wissenschaftler eine sehr beachtliche Anzahl von 30 Genen finden, die sich gemäß der AP-Theorie verhalten. „Wenn man bedenkt, dass wir lediglich vier Prozent aller Gene des Wurms in unserem Screen getestet haben, ist davon auszugehen, dass noch viele andere AP-Gene identifiziert werden können“, betont Jonathan Byrne, ehemaliger Doktorand im Labor von Dr. Holger Richly am IMB und einer der beiden Hauptautoren der Studie.
"Der Beweis, dass das Altern durch die Evolution angetrieben wird, war nicht die einzige Überraschung unserer Forschung“, fügt Thomas Wilhelm, Ko-Hauptautor der Veröffentlichung, hinzu. „Am meisten überrascht hat uns die Erkenntnis, an welchen fundamentalen biologischen Prozessen die identifizierten Gene beteiligt sind.“ So stellten die Wissenschaftler fest, dass die Autophagie, die ein essenzieller zellulärer Recyclingprozess ist, der normalerweise zur Erhaltung der Lebensfunktionen und für die Langlebigkeit benötigt wird, ein sehr starkes AP-Verhalten aufzeigt. „An dieser Stelle wurde unsere Forschung wirklich faszinierend“, so Dr. Holger Richly, Forschungsgruppenleiter am IMB und Projektleiter dieser Studie. Man weiß, dass der Autophagieprozess mit zunehmendem Alter immer schlechter funktioniert, aber die Autoren der Studie zeigen, dass er in älteren Würmern komplett funktionsuntüchtig und sogar schädlich ist. So konnten die Molekularbiologen zeigen, dass ein Herunterregulieren von Schlüsselgenen, die den Autophagieprozess einleiten, zu einer dramatischen Verlängerung der Lebensspanne führt.
„Diese Ergebnisse sollten uns nachdenklich machen und dazu führen, unsere Theorien über die Autophagie kritisch zu überdenken“, schlussfolgert Dr. Holger Richly und erklärt: „Autophagie wird bislang fast immer als vorteilhaft gesehen, selbst wenn sie kaum noch funktioniert. Im Gegensatz dazu zeigen wir die schweren, negativen Konsequenzen, die auftreten können, wenn die Autophagie spät im Leben nach und nach zusammenbricht, und dass es vermutlich besser wäre, wenn man die Autophagie im Alter umgehen könnte. Das ist klassische antagonistische Pleiotropie: In jungen Würmern funktioniert die Autophagie einwandfrei und ist essenziell für die Entwicklung des Lebewesens, aber nach der Reproduktion wird sie fehlerhaft und bewirkt, dass die Tiere altern.“ http://www.laborpraxis.vogel.de/genetik-...l-ist-a-648340/
Kommentar Prometheus: Autophagie haben wir hier im Forum ja an verschiedenen Stellen schon thematisiert und überwiegend positiv gesehen. Die wichtigste Erkentnis aus der Studie ist, dass der Autophagie-Mechanismus im alten Organismus auch drastische SCHÄDEN anrichten kann wenn er nicht mehr vernünftig reguliert ist.
Im Alter verhindern Entzündungen, dass Fett aus dem Bauchraum freigesetzt und verbrennt wird. Allerdings, könnten antidepressiva diesen Prozess aufhalten!
Grund für zunehmendes Bauchfett im Alter gefunden Forscher stellten fest, dass Makrophagen mit zunehmendem Alter in einen permanenten Entzündungsmodus umschalten. Das verhindert Fettabbau
Alte Menschen haben üblicherweise mehr Fett in der Bauchgegend, da mit zunehmenden Alter der Fettabbau gestört ist. Der Grund dafür: Wenn der Körper Energie benötigt, werden die dort befindlichen Fettspeicher nur sehr unzureichend angezapft. Warum das so ist, war bislang unbekannt. Wissenschaftler der Universität Yale und der Universität Bonn sind der Klärung dieser Frage nun einen Schritt näher gekommen. Für ihre Untersuchung haben die Forscher das Fettgewebe von Labormäusen unter die Lupe genommen. Auch die Nager bauen im Alter Fett nur noch unzureichend ab. Als Auslöser konnten die Wissenschafter einen bestimmten Zelltyp im Bauchfett von Mäusen entdecken: eine neue Art von Makrophagen. Makrophagen sind weiße Blutkörperchen, die unter anderem bei der Vernichtung von Krankheitserregern eine wichtige Rolle spielen. Die Forscher hatten entdeckt, dass auch im Fettgewebe derartige Makrophagen sitzen – und zwar stets in der Nähe von Nervenzellen. Wenn Mäuse Hunger leiden, produzieren diese Nervenzellen Botenstoffe, die die Fettverbrennung stimulieren. Die Wissenschafter vermuteten, dass die Makrophagen in diesen Kommunikationsweg eingreifen.
ZitatDie Analyse zeigte: Bei Hunger schütten die Nervenzellen im Bauchfett den Neurotransmitter Noradrenalin aus und kurbeln so den Fettabbau an. Im Alter schalten die Makrophagen allerdings permanent in eine Art Entzündungsmodus um. Dadurch produzieren sie vermehrt ein Enzym namens MAOA, das wiederum das Noradrenalin zerstört. Die Folge: Die Mäuse können das gespeicherte Fett nicht mehr abbauen. Bislang konnte dieser Mechanismus nur an Mäusen nachgewiesen werden. Die Forscher vermuten aber, dass es beim Menschen einen analogen Mechanismus gibt – eine These, die sie derzeit erforschen. Falls sie zutreffen sollte, könnte das der Weg zu neuen Therapien sein. Denn das Enzym MAOA lässt sich durch manche Antidepressiva hemmen. "Theoretisch könnte man diese Medikamente einsetzen, um den Stoffwechsel älterer Menschen zu verbessern", sagt Studienleiter Vishwa Deep Dixit von der Yale-Universität.
#206 Das könnte doch auch die Wirkung von Selegelin etwas erklären. Wobei es ein eher MAOB-Hemmer ist. Aber ich meine mal gelesen zu haben das es bei Ratten und Mensch änderst herum ist. Aber echt eine vage Erinnerung. Evtl. einfach MAO-A-B-Hemmer?
Die Darmflora ändert sich mit der Saison Dass sich die Ernährung eines afrikanischen Jäger- und Sammlervolks mit der Saison stark verändert, lässt sich an ihrer Darmflora ablesen. In ihrem Darm leben laut Forschern zudem mehr und andere Bakterien als in jenem von Menschen aus „modernen“ Gesellschaften.
Die Hadza leben in Tansania. Sie zählen zu den letzten Jäger- und Sammlergesellschaften auf der Erde. Etwa 200 Menschen leben nach dieser traditionellen Art. Da diese Kultur auch keine Vorratswirtschaft betreibt, werden saisonale Nahrungsmittel verzehrt. In der Regenzeit essen die Hadza mehr Früchte und Honig, in der Trockenzeit mehr Fleisch. Früchte vom Affenbrotbaum und Knollengemüse werden das ganze Jahr über konsumiert. Die Studie
Nicht nur die Ernährung, auch die Darmbakterien verändern sich zyklisch und passen sich an die jeweilige Regen- und Trockenzeit an. Das zeigen die Analysen der Forscher um Justin Sonnenburg von der Stanford University. Ein Jahr lang hat der Mikrobiologe und Immunologe gemeinsam mit seinem Team 350 Stuhlproben von 188 Individuen gesammelt. Laut Sonnenburg sind die Ergebnisse außergewöhnlich: „Die Studie gibt Aufschluss über die mikrobielle Zusammensetzung der Darmflora unserer Vorfahren. Es ist so, als ob wir in einer Zeitmaschine zurückreisen würden.“
ZitatSchutz vor Krankheiten Die bakterielle Vielfalt könnte die Hadza gegen Krankheiten schützen, schreibt Shyamal Peddada vom National Institute of Environmental Health Sciences in Durham in einem Begleitkommentar. Immerhin leben die Jäger und Sammler ein relativ langes und gesundes Leben, ganz ohne moderne medizinische Versorgung.
Im Vergleich zu US-Bürgern beherbergt der Darm der Hadza z.B. viel mehr Bakterien, die Kohlenhydrate verdauen. Das könnte daran liegen, dass sie viel mehr davon konsumieren als „moderne“ Menschen. Außerdem fanden die Forscher in den Darmbakterien der US-Bürger deutlich mehr antibiotikaresistente Gene als in jenem der Jäger und Sammler.
Muskeln wissen, wie spät es ist Der Körper folgt Rhythmen, die Zusammensetzung des Muskelgewebes verändert sich im Laufe eines Tages
ZitatNach der Analyse des Muskelgewebes stellten sie fest, dass die Zusammensetzung an Fettmolekülen (Lipiden) offenbar mit der Tageszeit zusammenhängt. "Da die Lipidzusammensetzung innerhalb der Probandengruppe stark schwankte, benötigten wir weitere Belege zur Untermauerung dieser These", erklärte Forscher Howard Riezman.Deshalb führten die Wissenschafter ein weiteres Experiment mit menschlichen Muskelzellen in der Kulturschale durch: Diese synchronisierten sie künstlich mithilfe eines Signalmoleküls, das normalerweise im Körper ausgeschüttet wird. Auch hier entdeckten die Forscher periodische Schwankungen der Lipide. Weil Fettmoleküle ein wichtiger Bestandteil von Zellmembranen sind, vermuten Riezman, Charna Dibner und ihre Kollegen, dass sich die Zusammensetzung und damit Durchlässigkeit der Membranen der Muskelzellen im Tagesverlauf ändern. Und damit ihre Fähigkeit, bestimmte Moleküle wie beispielsweise das Hormon Insulin aufzunehmen, das den Zuckerstoffwechsel reguliert.
Interessant für Diabetes-Forschung Sprechen die Muskeln nicht auf Insulin an, spricht man von einer Insulinresistenz. Diese ist wiederum eine bekannte Ursache von Typ-2-Diabetes (im Volksmund auch "Alterszucker"). "Studien zufolge besteht eine Verbindung zwischen zirkadianen Uhren, Insulinresistenz und der Entstehung von Diabetes", erläuterte Dibner.Falls sich die Vermutung der Forscher bestätigen sollte, dass die innere Uhr der Muskeln über den Lipidstoffwechsel mit der Entstehung von Typ-2-Diabetes zusammenhängt, wäre dies für neue Therapieansätze von Bedeutung. Dies wollen die Wissenschafter in einer Folgestudie untersuchen.
Neuartiger Wundkleber für Organe Elastin-basiertes Gel soll bei Operationen Klammern und Fäden ersetzen Statt Klammer oder Faden: Forscher haben einen Kleber entwickelt, der Wunden an inneren Organen verschließen kann. Die Substanz besteht zum größten Teil aus dem körpereigenen Protein Elastin und bildet unter Lichteinfluss eine hochelastische Schicht. Auf diese Weise haftet es auch an mit herkömmlichen Methoden nur schwierig zu behandelnden Stellen gut - zum Beispiel am Herzen oder an der Lunge. Bewährt hat sich das neuartige Gewebepflaster bereits in Tests mit Schweinen. Nun sollen Studien am Menschen folgen.
ZitatFür ihre Entwicklung kombinierten die Wissenschaftler einen Vorläufer von Elastin, das Tropoelastin, mit einem Molekül namens Methacrylsäureanhydrid. Der Clou: Dank dieser Substanz reagiert das Tropoelastin auf UV-Licht. Unterschiedliche Proteinmoleküle in einer Lösung vernetzen sich bei diesem Prozess zu einem Polymer - es entsteht ein hochelastisches Hydrogel.
Bei Schweinen erfolgreich Schon vor Kurzem haben die Erfinder des "MeTro" getauften Gels gezeigt, dass es hervorragend an Herzzellen haftet und womöglich als Wundkleber eingesetzt werden kann. Für die aktuelle Studie experimentierten sie mit unterschiedlichen Zusammensetzungen des Gels. Das Ziel: Kleber zu produzieren, die den elastischen Eigenschaften verschiedener Gewebe besonders nahe kommen und ihre Haftkraft auch in Gegenwart von Flüssigkeiten wie Blut nicht einbüßen.
Diese für verschiedene Gewebearten optimierten Wundkleber testete Annabis Team zunächst an Ratten. Mithilfe des Klebers behandelten sie bei den Tieren sowohl Schnitte in Arterien als auch Löcher in der Lunge erfolgreich, ohne zusätzlich Klammern oder andere Befestigungen einzusetzen. In weiteren Tests bewährte sich das Gewebepflaster sogar bei Schweinen, die schwere Wunden in der Lunge hatten - ihre Anatomie ist der menschlichen sehr ähnlich. Dabei hielt das Gel der Belastung beim Ausdehnen der Lunge besser stand als aktuell verfügbare Versiegelungen.
Tests an Menschen folgen "Das Tolle an MeTro ist, dass es Wunden effektiv verschließt und durch Lichteinfluss an Ort und Stelle sofort eine äußerst stabile, haftstarke Schicht bildet", sagt Annabi. Hinzu komme, dass es tatsächlich verlässlich haften bleibe. Im Experiment blieb das Pflaster solange auf der Wunde kleben, bis der Heilungsprozess abgeschlossen war. Anschließend zerfiel der Stoff langsam - ohne giftige Rückstände zu hinterlassen, wie die Forscher betonen.
Sie glauben, dass "MeTro" eines Tages Operationen im Krankenhaus verbessern wird, aber auch in Extremsituationen, zum Beispiel an Unfallstellen oder in Kriegsgebieten, für Erste-Hilfe-Maßnahmen eingesetzt werden kann. "Wir sind nun soweit, dass wir unsere Entwicklung am Menschen testen können. Ich hoffe, MeTro wird schon bald Menschenleben retten", schließt Mitautor Anthony Weiss von der University of Sydney.
Feuerlöscher im Gehirn Ist Parkinson bald in den Griff zu kriegen? Stammzellforscher ebnen den Weg zu neuen Therapien. Im Fokus: Antioxidantien, Kalziumantagonisten und Zelltransplantate.
ZitatEinen wichtigen Beitrag zu Klärung der offengeblieben Fragen konnte nun ein internationales Team von Forschern um Dimitri Krainc von der Feinberg School of Medicine in Chicago leisten. Zu den treibenden Kräften der Parkinson-Krankheit, und zwar sowohl der erblichen als auch der sporadisch auftretenden Varianten, zählt demnach die Oxidation des Neurotransmitters Dopamin. Dabei handelt es sich um jenen neuronalen Botenstoff, dessen Mangel die typischen Bewegungsstörungen wie das Zittern und die Muskelsteifigkeit hervorruft. Gezüchtete Stammzellen bringen Erkenntnisse
Möglich wurden die Fortschritte dank der Stammzellforschung und der Verfügbarkeit von molekularbiologischen Verfahren, die es erlauben, menschliche Nervenzellen in der Kulturschale zu züchten: Hautzellen oder andere geeignete Körperzellen des Patienten werden zunächst in einen embryonalen Zustand versetzt und die so entstandenen Stammzellen dann in die gewünschte Richtung gelenkt – hier dopaminerge, also Dopamin erzeugende Nervenzellen. Mit Hilfe dieser Methode gelang es den Wissenschaftlern, die molekularen Entgleisungen in dopaminergen Nervenzellen von Parkinson-Patienten genau zu verfolgen.
Besonderes Augenmerk richteten sie dabei auf eine erbliche Erkrankungsart, der ein genetisch bedingter Mangel des Proteins DJ-1 zugrunde liegt. Weshalb dieser Defekt einer Parkinson-Krankheit Vorschub leistet, lässt sich zwar noch nicht mit Sicherheit sagen. Ein ungebremster oxidativer Stress in den Mitochondrien, den Energiekraftwerken der Zellen, könnte dabei allerdings eine wichtige Rolle spielen. Denn zu den Aufgaben von DJ-1 gehört es, die zellulären Kraftwerke vor den Attacken aggressiver Sauerstoffradikale – ein Nebenprodukt der zellulären Energiegewinnung – zu schützen.
Dopamin als Brandbeschleuniger
Dass ein Funktionsausfall von DJ-1 die Mitochondrien in den Nervenzellen zum Spielball der destruktiven Sauerstoffabkömmlinge macht, zeigen nun auch die Erkenntnisse der internationalen Forschergruppe um Lena Burbulla und ihre Kollegen. In der Zeitschrift „Science“ schreiben die Forscher, dass der oxidative Stress in den Mitochondrien dopaminerger Nervenzellen, die von Patienten mit genetisch bedingtem DJ-1-Mangel stammten, nach und nach stark zunahm. Dies hatte zur Folge, dass den zellulären Energieproduzenten zunehmend die Puste ausging.
Damit einhergehend, reicherte sich im Zellinnern oxidiertes Dopamin an, das in dieser Form wie ein Brandbeschleuniger wirkte. So förderte der oxidierte Botenstoff eine Vielzahl von molekularen Veränderungen, die charakteristische Merkmale der Parkinson-Krankheit sind und außerdem der Mittäterschaft bezichtigt werden. Zu den prominentesten zählten die Beschädigung eines Enzyms, das wichtige Verdauungsaufgaben übernimmt (Glukozerebrosidase) und dessen Beeinträchtigung zur Akkumulation von Zellmüll führt, und ferner die Verklumpung des Eiweißstoffs Alpha-Synuclein, das sich oft in großen Mengen im Gehirn von Parkinson-Kranken ablagert.
Varianten der Krankheit mit gemeinsamen Ursprung In einem nächsten Schritt versuchten die Wissenschaftler dann zu klären, welche molekularen Übeltäter in den Nervenzellen von Patienten mit anderen Parkinsonarten ihr Unwesen treiben. Das Ergebnis: Auch hier spielen überschießende oxidative Prozesse offenbar eine wichtige Rolle. Jedenfalls konnten die Forscher in den Neuronen von allen Betroffenen oxidiertes Dopamin nachweisen.
Das galt unter anderem auch für die Nervenzellen von Patienten mit der sporadisch auftretenden Parkinsonkrankheit, der häufigsten Variante. Laut den Studienautoren sprechen diese Beobachtungen dafür, dass die verbreitete Erkrankungsart auf ähnlichen molekularen Prozessen beruhen könnte wie die sehr viel selteneren genetisch bedingten Varianten.
Bei Rundwürmern hilft Grüntee-Extrakt im mittleren Lebensalter:
Epigallocatechin-3-gallate promotes healthy lifespan through mitohormesis during early-to-mid adulthood in Caenorhabditis elegans https://doi.org/10.1016/j.redox.2017.09.019
Kommentar Prometheus: Passt gut zur Beobachtung, dass Autophagie in Höherem Alter schädlich werden kann.
Wenn z.B. im Alter die Muskeln schwinden, sind das überschießende Autophagie-Prozesse. Da hilft dann Autophagie-Blockade durch mTOR-Aktivierung
Bei Rundwürmern hilft Grüntee-Extrakt im mittleren Lebensalter:
Epigallocatechin-3-gallate promotes healthy lifespan through mitohormesis during early-to-mid adulthood in Caenorhabditis elegans https://doi.org/10.1016/j.redox.2017.09.019
Kommentar Prometheus: Passt gut zur Beobachtung, dass Autophagie im höheren Alter schädlich werden kann. Die eigentlich zum Erhalt des Organismus gedachten Werkzeuge richten sich im letzten Lebensabschnitt gegen dich. Wenn z.B. im Alter die Muskeln schwinden, sind das überschießende Autophagie-Prozesse. Da hilft dann Autophagie-Blockade (z.B. durch mTOR-Aktivierung).
Merke: Wir sprechen hier von biologisch hohem Alter. Bitte nicht automatisch mit dem kalendarischen Alter gleichsetzen!
P.S.: Auch Autoimmunerkrankungen lassen sich mit einer Autophagie-Blockade therapieren.
#211: Die Sache mit dem Grüntee-Extrakt scheint mir doch recht kompliziert, auch die Darstellung im genannten Paper trägt nicht unbedingt zur Klarheit bei. Entnommen habe ich, - dass es sehr auf die richtige Dosis ankommt (Hormese) - dass es in höherem Lebensalter nicht so gut wirkt
Und das man was gegen Muskelabbau im Alter tun kann und sollte, erschien mir intuitiv richtig. Ob nun die Aktivierung von mTOR lebensverlängernd ist, wird ja bestritten. Wie sieht es nun mit intermittierendem Fasten in etwas fortgeschrittenen Alter aus (zwecks Anregung der Autophagie)? Wo ist das richtige Maß?
Zitat von Dr.Faust im Beitrag #213Wie sieht es nun mit intermittierendem Fasten in etwas fortgeschrittenen Alter aus (zwecks Anregung der Autophagie)? Wo ist das richtige Maß?
Soviel ich weiß, funktioniert die mTOR-Hemmung durch fasten im (biologisch höheren) Alter ohnehin nicht mehr besonders zuverlässig bzw. stark.
Mehr Sport und Proteine werden werden im Alter wohl wichtiger, während Junge eher fasten sollten um länger zu leben. Auch Sport erhöht ja die Autophagie.
Zitat von Dr.Faust im Beitrag #213#211: Die Sache mit dem Grüntee-Extrakt scheint mir doch recht kompliziert, auch die Darstellung im genannten Paper trägt nicht unbedingt zur Klarheit bei. Entnommen habe ich, - dass es sehr auf die richtige Dosis ankommt (Hormese) - dass es in höherem Lebensalter nicht so gut wirkt
Ja, genau!
Zitat
Und das man was gegen Muskelabbau im Alter tun kann und sollte, erschien mir intuitiv richtig. Ob nun die Aktivierung von mTOR lebensverlängernd ist, wird ja bestritten. Wie sieht es nun mit intermittierendem Fasten in etwas fortgeschrittenen Alter aus (zwecks Anregung der Autophagie)? Wo ist das richtige Maß?
Ja, auf das richtige Maß kommt es an!
In jugendlichen Jahren und im mittleren biologischen Alter kann es sich lohnen, die programmierte Alterung durch verschiedene Fastenstrategien/zyklische Autophagie-Aktivierung abzubremsen. Im hohen (biologischen) Alter gewinnt man dabei absolut gesehen aber nicht mehr viel Lebenszeit. Gerade in der letzten Lebensphase kann es daher Sinn machen, tendentiell eher Reserven aufzubauen. Muskuläre Reserven sind aber eigentlich nie verkehrt.
#215
Long-term metformin usage and cognitive function among older adults with diabetes.
ZitatAmong individuals with diabetes, long-term treatment with metformin may reduce the risk of cognitive decline. Further studies should establish the role of hyperglycemia and insulin resistance, and the protective role of metformin in the risk of cognitive decline and dementia.
Harte Endpunkte wie das Gesamtüberleben oder das Neuauftreten von Demenzerkrankungen toppen Surrogatparameter wie Amyloidansammlungen. Vermutlich trägt gerade die Insulinresistenz erheblich zum Auftreten von Demenzerkrankungen bei und hier wirkt sich Metformin günstig aus.
Für die Bewertung von Metformin zur reinen Altersprophylaxe gelten aber aus meiner Sicht strengere Kriterien, "abnormale Autophagosomen" sehe ich auch kritisch. (Bin selbst vor einiger Zeit auf Berberin umgestiegen).
Was wir von den Neandertalern geerbt haben Von den alten Europäern kommen vor allem Genvarianten, die mit Haut, Haar und Stimmung zu tun haben.
ZitatAußer Haut und Haar werden auch andere Eigenschaften besonders stark von Genvarianten beeinflusst, die von Neandertalern kommen: etwa Biorhythmen, Stimmung und Schlafmuster. Alles Eigenschaften, die mit der Sonneneinstrahlung zu tun haben, meinen Kelso und Dannemann. Die Neandertaler hätten sich eben vor allem an die geringere und stärker wechselnde Menge an UV-Licht anpassen müssen. So scheinen Genvarianten, die eine Person zum Abendmenschen machen, eher von Neandertalern zu stammen. Eine andere von diesen ererbte Genvariante ist seltsamerweise bei Rauchern häufiger – was wohl nicht dadurch zu erklären ist, dass die Neandertaler schon die Nikotinsucht gekannt hätten, sondern eher dadurch, dass diese Genvariante ein Gemüt so beeinflusst, dass es mehr zur Sucht tendiert.
ZitatSonnenbrand „Wir können jetzt zeigen, dass besonders der Hautton, die Leichtigkeit, mit der man bräunt, sowie die Haarfarbe von Neandertaler-DNA beeinflusst werden“, sagt Kelso. Die Forscher untersuchten Neandertaler-DNA in modernen Menschen, die zu Hauttönen und Haarfarben beitragen. Überraschenderweise stehen einige Neandertaler-Varianten in Verbindung mit helleren Hauttönen, andere mit dunkleren Hauttönen. Das gleiche gilt für die Haarfarbe. „Diese Ergebnisse könnten darauf hindeuten, dass Neandertaler unterschiedliche Haarfarben und Hauttöne hatten, so wie heutige Menschen auch“, sagt Erstautor Michael Dannemann.
Stimmung, Rauchverhalten, Schlafmuster ebenfalls vererbt Weiter stellten die Forscher fest, dass die Neandertaler-DNA auch Merkmale wie Stimmung, Rauchverhalten und Schlafmuster beeinflusst. Zum Beispiel sind Menschen mit bestimmten Neandertalervarianten durchschnittlich häufiger Raucher, während andere Neandertaler-DNA öfter in „Nachtmenschen“ zu finden ist. Viele dieser Merkmale hängen mit der Sonneneinstrahlung zusammen. Als die modernen Menschen vor etwa 100.000 Jahren in Eurasien eintrafen, lebten die Neandertaler dort schon seit mehreren Tausend Jahren. Sie waren wahrscheinlich an niedrigere oder wechselnde Mengen an ultravioletter Sonnenstrahlung besser angepasst als die Menschen, die gerade aus Afrika eingewandert waren.
Sonneneinstrahlung „Haut- und Haarfarbe, Biorhythmen und Stimmung werden alle von der Sonneneinstrahlung beeinflusst", so die Forscher. „Wir denken daher, dass diese zur Herausbildung der verschiedenen Neandertaler-Phänotypen beigetragen haben könnte und durch Genfluss auch weiterhin zur Variation dieser Eigenschaften bei heute lebenden Menschen beiträgt.“
Die Lebensspanne wird zum Teil über das Nervensystem reguliert. Hier ein interessanter Übersichtsartikel:
Longevity control by the nervous system: Sensory perception, stress response and beyond
ZitatRecent studies indicate that the nervous system modulates life span in diverse metazoan species, suggesting that life span regulation is an evolutionarily ancient function of the nervous System[...] In this view, part of the plasticity of life span represents an overall interpretation of sensory and physiologic signals by the nervous system.
Genforschung: Sex schützt vor Mutanten Mutationen treten beim Menschen vergleichsweise häufig auf. Aus statistischer Sicht müsste es deshalb Individuen geben, die sehr viele Mutationen auf sich vereinen. Diese Mutanten aber fehlen in der Population des Menschen. Ihre Abwesenheit untermauert eine Theorie, der zufolge Sex den Zweck hat, die Zahl schädlicher Mutationen in einer Population kleinzuhalten. http://www.spektrum.de/news/sex-schuetzt...utanten/1508577
Halluzinogene: Kröten-Droge stimuliert Lern- und Immungene Experimente mit künstlichen Mini-Gehirnen stützen positive Effekte eines bei schamanistischen Ritualen eingesetzten Wirkstoffes. http://www.spektrum.de/news/kroeten-drog...mungene/1510449
Liebe: Leben wir in fester Partnerschaft gesünder? Ob eine feste Beziehung der Gesundheit guttut oder schadet, wissen Thomas Klein und Ingmar Rapp von der Universität Heidelberg. http://www.spektrum.de/frage/leben-wir-i...suender/1492805
Sensor misst Atemluft und zeigt an, ob der Körper Fett verbrennt Ob der Körper Fett verbrennt, zeigte bisher nur eine Blutuntersuchung. Forscher arbeiten an einem Messgerät für den Atem, das bei Diäten oder im Training verwendet werden kann
ZitatForscher der Eidgenössischen Technischen Hochschule (ETH) Zürich haben einen Sensor entwickelt, der mit einer einfachen Analyse der Atemluft einer Person anzeigt, ob deren Körper Fett verbrennt oder nicht. Das Ziel ist ein Messgerät für den Alltagsgebrauch – für das Training oder während einer Diät. Wann der Körper damit beginnt, Fett zu verbrennen, lässt sich heute unter anderem mit einer Blutanalyse bestimmen. Wissenschafter der ETH Zürich und des Universitätsspitals Zürich stellen nun in den "ETH-News" eine Methode vor, mit der sich der Fettabbau "ganz einfach und in Echtzeit in der Atemluft" nachweisen lässt. Beim Fettabbau im Körper entstehen Nebenprodukte, die ins Blut gelangen, wird Andreas Güntner, Postdoc in der Gruppe von ETH-Professor Sotiris Pratsinis, in dem Artikel zitiert. Gerade die leichtflüchtigen Moleküle unter ihnen können in den Lungenbläschen in die Atemluft übertreten.
Diagnose von Diabetes Güntner und seine Kollegen haben einen kleinen Gassensor entwickelt, der Azeton, das flüchtigste Molekül der Fettabbauprodukte, misst. Der Chip, der derzeit noch die Größe eines Geldstücks aufweist, ist mit einem porösen Film aus speziellen halbleitenden Nanopartikeln beschichtet.
New research into bloodstream ‘biomarkers’ aims to unlock the full impact of social status on people’s lifetime health outcomes. The key is exposure to stress
Darmbakterien als Jungbrunnen Darmbakterien könnten der Schlüssel zu anhaltender Jugend sein. Das haben Forscher bei Untersuchungen an Würmern herausgefunden. Manche Mikroorganismen produzieren nämlich einen Stoff, durch den die Tiere gesund und aktiv bleiben.
Zitat„Lang zu leben, ist für viele Menschen nicht unbedingt erstrebenswert, wenn sie diese zusätzlichen Jahre in einem gebrechlichen Zustand verbringen müssen“ gibt Daniel Kalman von der Emory Universität in einer Aussendung zu bedenken.
Chemische Verbindung untersucht Aus diesem Grund beschäftigt sich der Wissenschaftler mit der „Gesundheitserwartung“. Sie beschreibt, wie lange ein Lebewesen gesund und frei von Altersgebrechen ist. Wie gut man sich bis ins Alter gehalten hat, zeige sich beispielsweise dadurch, wie beweglich und potent man ist, wie man auf Umweltstress reagiert und wie schnell sich der Körper wieder regenerieren kann.
Im Zentrum seiner Forschung stehen Indol-Verbindungen. Man findet sie unter anderem in Gemüsen wie Brokkoli und Kohl. Und sie werden von bestimmten Bakterien im Darm gebildet. Kalman und seine Kollegen fanden schon in einer früheren Studie heraus, dass Indole Tieren dabei helfen, Resistenzen gegenüber Krankheiten aufzubauen. Mit ihrer neuen Studie wollen sie zeigen, welche anderen positiven Effekte sie haben.
Würmer verjüngt Ihre Untersuchungen führten sie an Fadenwürmern (Caenorhabditis elegans) durch. Die gewöhnlichen Alterserscheinungen der Modellorganismen: Sie werden weniger beweglich, bekommen Probleme beim Schlucken und reagieren empfindlicher auf Hitze.
Auf dem Speiseplan der etwa ein Millimeter langen Würmer stehen hauptsächlich Bakterien. Und genau das haben sich die Forscher bei den Experimenten zu Nutze gemacht: Ein Teil der Würmer bekamen Bakterien zu fressen, das Indole produziert. An die andere Hälfte verfütterten sie solche, die dazu nicht in der Lage sind.
Nach kurzer Zeit wurden die ersten Unterschiede deutlich: Schon im Alter von zwei Tagen zeigten sich die Würmer dank der Indole resistenter gegenüber Hitze. Zudem waren sie nach 15 Tagen aktiver und das Schlucken fiel ihnen leichter. Auch ihre Genaktivierung glich der von Jungtieren. Die Indole wirkten sich sogar positiv auf ihre Potenz aus: Bis zu 12 Tage waren sie fruchtbar. Die Tiere aus der Kontrollgruppe hörten schon nach fünf Tagen auf, sich zu vermehren. Vielversprechende Ergebnisse
Vergleichbare Effekte fanden die Forscher auch bei Fliegen und Mäusen. Junge Mäuse waren durch die Indole sogar resistenter gegenüber Strahlung und konnten im Alter ihr Gewicht besser halten.
Kalman sieht großes Potenzial in den Ergebnissen: „Das könnte der Weg zu einem Medikament sein, das Menschen ein gesünderes langes Leben ermöglicht.“
Zitat Abstract Multiple studies have identified conserved genetic pathways and small molecules associated with extension of lifespan in diverse organisms. However, extending lifespan does not result in concomitant extension in healthspan, defined as the proportion of time that an animal remains healthy and free of age-related infirmities. Rather, mutations that extend lifespan often reduce healthspan and increase frailty. The question arises as to whether factors or mechanisms exist that uncouple these processes and extend healthspan and reduce frailty independent of lifespan. We show that indoles from commensal microbiota extend healthspan of diverse organisms, including Caenorhabditis elegans, Drosophila melanogaster, and mice, but have a negligible effect on maximal lifespan. Effects of indoles on healthspan in worms and flies depend upon the aryl hydrocarbon receptor (AHR), a conserved detector of xenobiotic small molecules. In C. elegans, indole induces a gene expression profile in aged animals reminiscent of that seen in the young, but which is distinct from that associated with normal aging. Moreover, in older animals, indole induces genes associated with oogenesis and, accordingly, extends fecundity and reproductive span. Together, these data suggest that small molecules related to indole and derived from commensal microbiota act in diverse phyla via conserved molecular pathways to promote healthy aging. These data raise the possibility of developing therapeutics based on microbiota-derived indole or its derivatives to extend healthspan and reduce frailty in humans.