RE: Nicotinamid-Ribosid - 13

@Ununheilig
https://www.youtube.com/watch?v=Xn0EJQPyxkA

Ich war auch optimistisch bzgl. NMN, bei mir hat es aber nach einiger Zeit gefühlt keinen Vorteil mehr gebracht und dafür anscheinend Nachteile gehabt. Das ist keine Tatsachenbehauptung, sondern subjektives Empfinden meinerseits.

Es scheint auch hier wieder einmal nicht ohne Zweifel zu gehen. Es finden sich auch einige positive Studien in Bezug auf gealterte Nieren.



"Mit NMN Proteine ​​wieder ins Gleichgewicht bringen
Nachdem sie die proteinbedingten Unterschiede zwischen den Nieren alter und junger Mäuse identifiziert hatten, behandelten Yi und Kollegen die alten Mäuse vier Wochen lang jeden zweiten Tag mit zusätzlichem NMN in Dosen von 500 Milligramm (mg) pro Kilogramm Körpergewicht. Bei einer menschlichen Dosis entspräche dies etwa 2.000 mg (2 Gramm) NMN jeden zweiten Tag.

Nach den vier Wochen kam es bei den mit NMN behandelten Mäusen zu deutlichen Umkehrungen bei fast allen fehlregulierten Proteinen. Bei 16 der 19 Proteine, die mit zunehmendem Alter überexprimiert wurden, sank der Spiegel wieder auf den Normalwert, während bei sechs der acht unterexprimierten Proteine ​​der Wert wieder auf das jugendliche Niveau anstieg. Mit diesen Umkehrungen rettete NMN die alternden Mäusenieren erfolgreich vor dem Verlust der Proteostase – wenn Proteine ​​nicht in der Lage sind, die richtige Homöostase oder das richtige Gleichgewicht aufrechtzuerhalten. Wenn dieser Verlust auftritt, kann die Proteinaktivität entweder zu hoch oder zu niedrig werden, um funktionsfähig zu sein, oder Proteine ​​werden fehlgefaltet und können ihre Aufgaben nicht mehr erfüllen. Als eines der Kennzeichen des Alterns ist dieser Verlust der Proteinhomöostase oder des Proteingleichgewichts untrennbar damit verbunden zu einer erhöhten Alterung der Nieren – und aller Organe –, da unausgeglichene oder fehlgefaltete Proteine ​​ihre Aufgabe nicht richtig erfüllen können.

Eines der Proteine, die NMN reduzierte, war ALDH1A1, von dem die Forscher glauben, dass es ein potenzielles therapeutisches Ziel zur Behandlung der Nierenalterung sein könnte. Umgekehrt erhöhte NMN den Pck1-Spiegel, das Protein, das in den gealterten Nieren am stärksten herunterreguliert war. Pck1 ist an der Glukoneogenese beteiligt – dem Prozess, bei dem Leber und Nieren ihre eigene Glukose erzeugen, um Gehirn und Muskeln mit Energie zu versorgen. Niedrige Pck1-Spiegel sind mit dem Altern verbunden kürzere Lebensdauer von Mäusen.

Schließlich milderte NMN den altersbedingten Verlust der Peroxisomenmenge und -aktivität erheblich, was darauf hindeutet, dass NMN die schädliche ROS-Ansammlung in den Nieren reduzieren könnte. Auch im Zusammenhang mit oxidativem Stress kehrte NMN die niedrigen Werte der antioxidativen Enzyme Katalase und Glutaredoxin-1 um, die in den Nieren gealterter Mäuse beobachtet wurden.

Alternde Nieren und Menschen: Wie geht es weiter?
Während diese Ergebnisse für ältere Mäuse mit Nierenerkrankungen vielversprechend sind, wissen wir noch nicht, ob diese 27 Proteine ​​auch in den Nieren alternder Menschen fehlreguliert sind. Wenn sich herausstellte, dass die Proteomanalysen bei Mäusen und Menschen ähnlich sind, könnte dies Türen für die Verwendung von Mausproteomen zur Beurteilung anderer Aspekte des menschlichen Alterns öffnen. Da wir bereits wissen, dass niedrige Konzentrationen an antioxidativen Enzymen und Peroxisomen an einer Vielzahl von Krankheiten beteiligt sind, besteht der nächste Schritt darin, zu prüfen, ob die zusätzliche Gabe von NMN diese Verluste abmildern kann, um Menschen vor Nierenerkrankungen zu schützen."

Verweise:

Hakimi P, Yang J, Casadesus G, et al. Die Überexpression der zytosolischen Form der Phosphoenolpyruvatcarboxykinase (GTP) in der Skelettmuskulatur verändert den Energiestoffwechsel in der Maus. J Biol. Chem. 2007;282(45):32844-32855. doi:10.1074/jbc.M706127200

Vasko R. Peroxisomen und Nierenverletzung. Antioxidatives Redoxsignal. 2016;25(4):217-231. doi:10.1089/ars.2016.6666

Yi M, Ma Y, Zhu S, et al. Vergleichende Proteomanalyse identifiziert Biomarker für die Nierenalterung. Altern (Albany, New York). 2020;12(21):21890-21903. doi:10.18632/Alterung.104007

Ohne eine (vernünftige) Risikobereitschaft in Bezug auf Altersinterventionen werden wir wohl auch in den nächsten Jahrzehnten nicht auskommen. :(


Gruß Ununheilig

Nach ca. 7Monaten NMN Einnahme haben mein Mann und ich es abgesetzt, weil es keinerlei positive spürbare Wirkung zeigt. Jetzt ca 1Woche nach dem Absetzen habe ich sogar kein Gefühl von leichten Depressionen mehr. Waren offensichtlich NW von NMN.

Ein aktuelles Preprint von David Sinclair und seinem Team. Vermutlich werden einige bekannte Gesichter das wieder anders sehen 😀

Long-Term NMN Treatment Increases Lifespan and Healthspan in Mice in a Sex Dependent Manner
https://papers.ssrn.com/sol3/papers.cfm?abstract_id=4857461.

Zitat von version2 im Beitrag #291

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Hat jemand von euch NMN abgesetzt? Mir kommt es inzwischen so vor, als ginge es mir damit nicht unbedingt besser. Vielleicht liegt es auch an was anderem.

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Niacinamide Antimicrobial Efficacy and Its Mode of Action via Microbial Cell Cycle Arrest
https://www.mdpi.com/2076-2607/12/8/1581

Langlebigkeitsforscher widerlegt, dass NMN Nierentoxizität auslöst
Laut dem Langlebigkeitsforscher Dr. Charles Brenner zeigt eine aktuelle Studie, dass NMN aufgrund von Verunreinigungen bei gealterten Mäusen Nierenschäden hervorruft.

https://www.nmn.com/news/longevity-scien...kidney-toxicity

Zitat von Ununheilig im Beitrag #308

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Langlebigkeitsforscher widerlegt, dass NMN Nierentoxizität auslöst
Laut dem Langlebigkeitsforscher Dr. Charles Brenner zeigt eine aktuelle Studie, dass NMN aufgrund von Verunreinigungen bei gealterten Mäusen Nierenschäden hervorruft.

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Nicotinamide riboside modulates the reactive species interactome, bioenergetic status and proteomic landscape in a brain-region-specific manner
https://www.sciencedirect.com/science/ar...969996124002456

Nicotinamide mononucleotide supplementation rescues mitochondrial and energy metabolism functions and ameliorates inflammatory states in the ovaries of aging mice
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mco2.727

Niacin: The Energizer Powering Your Cells And Fighting Cancer

Whether it is turning food into fuel, building cells, repairing DNA, detoxifying, recycling nutrients, or defending against oxidative stress, niacin provides the energy to keep it all running smoothly. Without it, your cells would be like a phone stuck with a 1 percent battery: desperately low on power and struggling to keep up!

https://www.zerohedge.com/medical/niacin...fighting-cancer

NAD+-boosting agent nicotinamide mononucleotide potently improves mitochondria stress response in Alzheimer’s disease via ATF4-dependent mitochondrial UPR
https://www.nature.com/articles/s41419-024-07062-1

Exploring NAD+: Is It Really A Key To Longevity?

Short for nicotinamide adenine dinucleotide, NAD+ supplements are being studied for their effects on cellular energy production, mitochondria function, and DNA repair. Before reaching for a supplement, though, it’s important to explore the role of NAD+ in the body and the existing evidence on its ties to longevity, as well as ways to boost NAD+ levels naturally.

https://www.zerohedge.com/medical/explor...y-key-longevity

High intake of vitamin B3 may make you live longer

If heart patients consume a relatively large amount of vitamin B3 every day, their risk of death is lower than if their intake is on the low side. A high intake of vitamin B3 specifically reduces the risk of death from cardiovascular disease in this group.

https://ergo-log.com/living-longer-vitamin-b3.html

Mitigation of streptozotocin-induced diabetic nephropathy in rats through the modulation of hyperlipidemia, oxidative stress, and inflammatory markers by nicotinamide in combination with selenium nanoparticles

Zitat

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Diabetic nephropathy represents a significant complication of diabetes, posing considerable challenges in its management. Nicotinamide protects insulin-secreting cells from streptozotocin in rats. This research delves into the synthesis of SeNPs with nicotinamide (Nm@SeNPs). It explores their In vitro and In vivo anti-diabetic effects in streptozotocin-induced diabetic nephropathy in rats and potential underlying mechanisms of action. Nm@SeNPs exhibited a significant reduction in α-amylase, α-glucosidase, and DPP-IV activities. Akt, Beclin, MAPILC3B, Atgs, and β-actin gene expression analysis were conducted using primers. In dose dependent Nm@SeNPs enhanced glucose absorption in 3T3-L1 adipocyte cells in diabetic rats. The primary objective of this study was to investigate the regulation of hyperlipidemia, oxidative stress, and inflammatory indicators and determine whether Nm@SeNPs could mitigate streptozotocin-induced diabetic nephropathy in rats. The findings suggest that Nm@SeNPs may serve as a safer adjunctive therapy for the treatment of diabetes, diabetic nephropathy, and associated complications.

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https://link.springer.com/article/10.1557/s43578-024-01374-w