Ja okay, verschreibumgspflichtig ist ja so einiges. Was kostet dann eine Monatskur Progesteronkapseln 400mg auf Privatrezept? Ja Parcel, es ist simpel dargestellt. Schlechter Schlaf zehrt, guter Schlaf nährt :-)
Das mit dem Mut ist so eine Sache. Es fehlt bisher auch an Alternativen, dass muss ich hier klar betonen.
Die Progesteronkapseln lasse ich mir vom Arzt verschreiben, da diese verschreibungspflichtig sind.
Progesteron wirkt schon sehr schlaffördernd, ich bin immer fast ins Koma gefallen, wenn ich 1 Utrogest Kapsel plus Melatonin genommen habe. Diese Wirkung erziele ich nicht, wenn ich nur Melatonin nehme. Jetzt nehme ich ja nur noch 20 – 30 mg Progesteron Creme vaginal an 12 Tagen und an 8 Tagen, ungefähr 10 mg über die Haut, die restlichen Tage sind Progesteron frei. 10 mg über die Haut genommen, erhöhen den Progesteron Spiegel im Blut nur unwesentlich. Ich richte mich da nach den Vorschlägen von Dr. Jonathan Wright. Die Tage, an denen ich das Hormon nicht nehme, schlafe ich auch manchmal schlechter, obwohl ich Melatonin täglich nehme.
Spoon, Du könntest es eventuell auch einmal mit der Kombination von Progesteron Kapseln plus Melatonin probieren, wenn Du letzteres hinzufügst, brauchst Du eventuell nur noch 1 – 2 Kapseln Progesteron, um gut schlafen zu können.
Melatonin schützt auch vor den Folgen von negativem Stress, indem es die Corticosteroide kontrolliert, was ja auch sehr wichtig ist. Bedenke, dass durch Progesteron gerade diese Hormone verstärkt aufgebaut werden, was nicht unbedingt wünschenswert ist.
Ich nehme inzwischen Famineta 200 mg / 90 Kapseln. Melatonin vertrage ich überhaupt nicht, die schlaffördernde Wirkung ist so gut wie nicht ausgeprägt, Hangover, etc.. Habe mich dazu hinreichend geäußert.
Mich würde interessieren, welcher Arzt verschreibt einem Mann Progesteron und nach welcher Diagnose. Ich habe schon als über 70jährige meine liebe Not, von meiner Gyn. ein Rezept für Famenita zu bekommen.
Zitat von Curious im Beitrag #49Richtig Parcel! Hochdosiertes Progesteron sollte immer engmaschig durch Blut- oder Speichelanalysen begleitet werden. Man weiß nie, wie genau der Stoffwechsel das eingenommene Progesteron vertoffwechselt und man kann sich sehr leicht unerwünschte Nebenwirkungen einfangen, z. B. eine Östrogendominanz. Das wäre insbesondere für Männer ganz schlecht.
"Progesteron kaufen": Progesteron ist rezeptpflichtig mit Ausnahme der homöopathischen D4.
Das habe ich nirgendwo geschrieben, es ist auch nicht meine Meinung. Von homöapathisches D4 würde ich auch abraten, davon halte ich gar nicht.
Anmerkung: Ich war zu dem Zeitpunkt nicht nüchtern. Das Hormonprofil wird wie erwähnt ebenfalls erstellt. Einen Einfluss auf oben genannte Parameter ergibt sich für das Progestern demnach wohl nicht. Die Werte sind mit den üblichen geringen Schwankungen nahezu konstant.
Das habe ich nirgendwo geschrieben, es ist auch nicht meine Meinung.
Sehr seltsam Parcel. Dann lies dir doch einfach mal deinen Post nr. 48 von dir durch:
Hallo Jayjay,
ich denke, Deine Schlussfolgerung ist zu simpel, so einfach funktioniert die Sache nicht . Hochdosiertes Progesteron verändert schon den gesamten Stoffwechsel, aber was genau im Körper vor sich geht, wird man tatsächlich erst durch eine Hormonanalyse sehen.
Zitat von Curious im Beitrag #49Richtig Parcel! Hochdosiertes Progesteron sollte immer engmaschig durch Blut- oder Speichelanalysen begleitet werden. Man weiß nie, wie genau der Stoffwechsel das eingenommene Progesteron vertoffwechselt und man kann sich sehr leicht unerwünschte Nebenwirkungen einfangen, z. B. eine Östrogendominanz. Das wäre insbesondere für Männer ganz schlecht.
"Progesteron kaufen": Progesteron ist rezeptpflichtig mit Ausnahme der homöopathischen D4.
Ich halte absolut nichts von Speicheltest, sie sind in hohem Maße unzuverlässig. Eine Progesteron Substitution braucht auch nicht ständig durch BE überwacht werden, das machen nicht einmal Gynäkologen. Wenn Probleme auftreten, kann eine Hormonanalyse bei Männern Sinn machen, weil hier die hochdosierte Progesteron Einnahme noch nicht so weit verbreitet ist.
Diese aktuelle Studie hat die Menge verschiedener zirkulierender Steroide bei Männern gemessen, mit dem Ziel, steroidale Biomarker für Depressionen und Angsstörungen zu finden. Die Ergebnisse sind teils erstaunlich. In Bezug auf Progesteron ist auffällig, dass die Kontrollgrupe der "Gesunden" deutlich höhere Progesteronwerte aufwies als die Depessionsgruppe und als die Anxietygruppe. Der quantitaiv massivste und aus allen Relationen hervorbrechende Unterschied besteht aber in der Menge des Progesteron-Metaboliten 5beta-Pregnane-3ß,20a-diol, genauer: des nicht näher genannten Konjugats desselben (dürfte Glucoronid sein?). Während es bei der Dep-Gruppe durchschnittlich 17 nmol/l und der Anx-Gruppe ca. 19 nmol/l waren, weist die "gesunde" Kontrollgrupee 326 nmol/l auf.
Wer weiß mehr zu dieser Substanz, was hat es damit auf sich. Ich weiß nur, dass es einige Pregnan/Progesteron abgeleitete Pharamazeutika gibt oder erforscht werden, die bzgl. neurologischer Erkrankungen den NMDA-Rezeptor negativ modulieren können/sollen.
SHBG ist in der Kontrollgruppe ebenfalls deutlich niedriger, sulfatierte Steroide oft höher (die selber wirksam sind und nicht nur als Reserve oder zur Inaktivierung dienen), und DHT ist trotz höherem Progesteron ebenfalls höher in der Kontrollgruppe. Das hinsichtlich Krebsprophylaxe, Oxytocinstoffwechsel und HPA-Achse-Regulierung interessante 3ß-Diol, ein DHT-Metabolit, ebenfalls höher.
Wie kann man diese Ergebnisse schüssig interpretieren?
Gibt es einen Zusammenhang zwischen niederigem SHBG und hohen sulfatierten Steroiden, wie beides in der Kontrollgruppe auffällt?
Wie wichtig sind diese sulfatierten Steroide in neurologischer Hinsicht? Es heißt, sie seien eher hydrophil und würden daher die Blut-Hirn-Schranke schlecht überwinden? Stimmt das wirklich? Meine Erfahrung mit aerosolem, ihalierten DHEA-S und Androsteronsulfat lässt mich anderes schlussfolgern. Ich glaube, die Moleküle kommen sehr gut im CNS an.
Spielen die Sulfotransferasen eine entscheidene Rolle im Steroidmetabolismus oder sind die hohen Sulfate nur eine Folge anderer Stoffwechsellagen? Spielen Leber- oder Nierenfunktion eine Rolle?
Die gerne als Supplement verwendeten Steriode DHEA und Pregnenolone sind in ihrem Grundzustand in beiden pathologischen Gruppen höher als in Control. Offenbar sind sie, wenn überhaupt, als zugeführte Substanzen nur über ihre Metbaoliten positiv wirksam. Sind also die verschiedenen metabolischen Pfade und die dafür benötigten Enzyme in den pathologischen Gruppen irgendwie "kompromittiert"?
Die sulfatierten Steroide sind negative allosterische Modulatoren der GABAa-Rezeptoren. Anscheinend ist eine dämpfende, sedierende Wirkung wie von Benzos bekannt, nicht gleichzusetzen mit echter depressions- und angstlösenden Wirkungen, evtl. sogar negativ und der Pathogenese förderlich? Vlt. spielt GABAa in dem komplexen Rezeptorgeflecht des CNS eine nur untergeordnete Rolle was Kognition usw. angeht.
Cortisol ist in der Depressionsgruppe am höchsten, ebenso DHEA. Diese beiden stehen bewiesenermaßen in Zusammenhang - hohes DHEA scheint ein Coping-Mechanismus zu sein. Offenbar führt es aber dennoch nicht zu langfristig niedrigeren Cortisol-Werten, wie gerne postuliert wird, sondern ist eben nur eine "schlechtere" Kompensationslösung mit wahrscheinlich anderen negativen Begleiterscheinungen.
In dem Zusammenhang wieder die Frage nach Huhn und Ei? Was ist Auslöser? Hohes Cortisol = hohes DHEA = ungünstge Metaboliten evtl. Anpassung der Enzyme oder Ein bestehendes metabolisches "Problem" im Enzymsystem, das diesen Zustand begünstigt
Progesteron und Metbaoliten, ebenso DHT und Metaboliten scheinen sehr wichtig zu sein. Über Mechanismen ist vergleichsweise wenig bekannt.
Einige paradox erscheinende Werte können evtl. mit den in diesem umfangreichen Paper erwähnten "Possible Explanations for the Paradoxical Effect of GABA-Steroids" erklärt werden, zu finden unter gleichnamigem Absatz: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3356040/ Allopregananolone scheint bei bis zu 36% der Studienteilnehmer eine Inverse Stimmungs/Quantität-Beziehung aufzuweisen.
Was zum Geier hat es mit genanntem Prog-Metaboliten 5beta-Pregnane-3ß,20a-diol auf sich? Wieso ist es "so hoch" in der Kontrollgruppe. 5ß-Reductase ... 3ß-Hydroxylase, wer kennt sich damit schon aus, alles konzetriert sich auf die alpha-Geschwister. Sind wir nicht alle ein bisschen binär?
Dann gibt es, lt. dem hier verlinkten Paper, auch noch Steroids such as 11-keto derivative of PS are of particular interest, as it behaves as a positive, negative, or neutral modulator on the GABAA-receptor. It is suggested that 11-keto pregnenolone sulfate (11-keto PS) exerts a dual action on distinct positive and negative steroid modulation sites associated with the GABAA-receptor
11-Keto Preg-Sulfat also, ein bzgl. GABAa-Modulation adaptiver Metabolit, leider im Blut nicht untersucht worden. Solche 2wild cards" spielen sicher auch noch eine Entscheidene Rolle in dem ganzen Wirrwarr.
"There is considerable evidence for the involvement of neurosteroids in the aetiology of anxiety disorders. Neurosteroids such as allopregnanolone and tetrahydrodeoxycortisone (THDOC) are potent anxiolytic agents (MacKenzie and Maguire 2013, Nuss 2015). Progesterone also has anxiolytic activity in animal models. Administration of progesterone produces similar sedative-anxiolytic effects in men and women (Bristot et al. 2014). In our hands men with depression and men with anxiety differed mainly in the levels of 20α-dihydropregnenolone sulfate, estradiol and cortisol, and in 17-hydroxypregnenolone sulfate, 5-androstene 3β,7β,17β-triol, progesterone and estrone sulfate."
"Einige paradox erscheinende Werte können evtl. mit den in diesem umfangreichen Paper erwähnten "Possible Explanations for the Paradoxical Effect of GABA-Steroids" erklärt werden, zu finden unter gleichnamigem Absatz: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3356040/ Allopregananolone scheint bei bis zu 36% der Studienteilnehmer eine Inverse Stimmungs/Quantität-Beziehung aufzuweisen."
Thus allopregnanolone seems to have a biphasic effect on mood with an inverted U-shaped relationship between concentration and effect. In postmenopausal women receiving progesterone, a biphasic relation between the negative mood symptoms and the plasma concentrations of allopregnanolone was observed. The negative mood increased with the elevating serum concentration of allopregnanolone up to the maximum concentration seen at the luteal phase. With further increase in allopregnanolone concentration there was a decrease in symptom severity (Andreen et al., 2005, 2006). An inverted U-shaped relation between allopregnanolone dosage and irritability/aggression has also been noted in rats (Miczek et al., 2003).
Das beschreibt Römmler in seinem Buch ebenfalls, jedoch bezogen auf das Progesteron.
Beide für mich sehr auffälligen Metaboliten, also 3ß-Diol-Konjugat und 5beta-Pregnane-3ß,20a-diol-Konjugat sind also von 5ß-Reductase und 3ß-HSD abhängig. Liegt hier ein Ansatzpunkt bei neurologischen Störungen wie Depression und Angsstörungen? Wie kann man ein Hormon- und Enzymsystem beeinflußen dass es diese Pathways begünstigt?
Ich misbrauche noch einmal diesen Thred und beziehe mich noch einmal auf die Steroid-Messungen im Blut in der oben genannten Studie. Aufgefallen waren also auch große quantitative Unterschiede bei sulfatierten Steroiden - größer in der Kontrollgruppe.
Sulfatierte Steroide hängen offenbar von bestimmten Peptiden ab um in Zellen transportiert zu werden. Dann spielen sie auch in Geweben eine große Rolle, die sonst keine Steroidgenese betreiben könnten (Hirn, Prostata), da dort das Enzym P450scc fehlt.
Das Review zitiert eine Menge weiterführender interessanter Studien und beleuchtet die Bedeutung von sulfatierten Steroiden und den beteiligten Enzymen auch hinsichtlih Aging, verschiedenen Krebsarten (Prostata) und anderen Pathologien.
Der 5alpha-Reductase Metabolit des Progesteron, der sich angeblich nicht in Östrogene aromatsieren lässt und als Precursor so interessanter Androgene wie Allopregnanolone, DHT, Androsteron und Androstandiol gilt. Das ideale "Progesteron für Männer"?
Zitat aus dem oberen Link: "However, due to its 5-AR derived nature 5α-Dihydroprogesterone (5α-DHP) can serve as a pro-hormone to potent androgens such as DHT, androstanedione, and androsterone through a recently discovered alternative pathway."
DHT wollte man in Bezug auf Prostata nicht in großen Mengen haben. Ich kenne das so, das man(n) versucht DHT am unteren Ende des Normbereiches einzustellen. Mein letzter Laborwert war allerdings mit der Bemerkung versehen, es wäre derzeit kein Normbereich verfügbar. Es wurde ein Orientierungswert vorgeschlagen.
Wie ich schon an anderer Stelle geschrieben hatte, ist das Thema extrem kompliziert. Ich glaube nicht, dass man die Hormone optimal beeinflussen kann. Es besteht stets die Möglichkeit, dass man Prozesse anschiebt, die man nicht haben möchte. Insofern überprüfe ich stichpunktweise.
Zitat von Wolfgang aus Berlin im Beitrag #68Z Wie ich schon an anderer Stelle geschrieben hatte, ist das Thema extrem kompliziert. Ich glaube nicht, dass man die Hormone optimal beeinflussen kann. Es besteht stets die Möglichkeit, dass man Prozesse anschiebt, die man nicht haben möchte. Insofern überprüfe ich stichpunktweise.
Das ist allerdings auch meine Auffassung. Der Hormonstoffwechsel ist zu komplex und verzahnt, als dass Substituierung von Stoffen aufgrund der gegenwärtigen Kenntnisse ein fiktives Optimum herbeiführen könnte. Das Thema DHT u. Prostata zeigt ja schon, dass man keine absoluten Wahrheiten propagieren kann. DHT scheint sowohl Prostatakrebs verschlimmern, mitauslösen als auch vorbeugen zu können. Ich glaube nicht, dass ein gesunder Mann niedriges DHT anstreben sollte, im Gegenteil, wenn es um andere metabolische Parameter wie Enzyme, die nötige metabolische Energie etc. "gut bestellt" ist, scheinen DHT und/oder enige Metaboliten sehr positive Eigenschaften haben zu können - andererseits befeuern DHT und/oder einige Metaboliten einige gravierende Pathologien. Homöostase mal wieder.
Ich habe - bedingt durch einen hohen Testosteronspiegel - sehr viel DHT im Körper, jedenfalls weit über dem üblichen Maß. Interessanterweise scheint dies nicht den PSA-Wert zu beeinflussen. Vielmehr scheint der PSA-Wert mit steigendem Östrogen anzusteigen. Seitdem ich mein Östrogen in Schach halte, dümpelt der PSA-Wert bei 0,9 rum. Wollen nur hoffen, dass es lange so bleibt!
Nach Dr. Friedman, theoretischer Biologe, von mir hier im Forum mehrfach erwähnt, ist Estradiol eine Hauptursache von hormonabhängigem Krebs. Da der Wert im Blut geringer als in Geweben von "Hormonorganen" ist, weil dort besonders viel Aromatase vorliegt, schlägt er vor, bei Prostatakrebs dauerhaft einen Aromatasehemmer zu verwenden. Sollte Estradiol im Blut zu niedrig werden (z.B. Osteoporosegefahr), würde man Estradiol (z.B. Pflaster) substituieren und den Aromatasehemmer beibehalten. Estradiol und Estron sollten sowieso nicht zu hoch sein. Ich denke, präventiv könnte eine Ernährung die aromatasehemmende Bestandteile hat, nicht schaden. Oder umgekehrt, östrogenfördernde Nahrung sollte eingeschränkt werden.
Friedman schlägt vor, mit dem DHT im Dreimonats-Zyklus (90 Tage Zellwachstum) zwischen niedrig normal und hoch normal zu variieren. Gleichzeitig schlägt er dauerhafte Testosteronsubstitution vor, weil Testosteron Prostatakrebs verhindert. Es gibt ein paar spezielle Ausnahmen. Dieser Wechsel von niedrig zu hoch kann mit Finasterid erreicht werden. Avodart ist wegen der langen Halbwertzeit dafür nicht geeignet.
Bis die Schulmedizin derartige Ansätze prüft und übernimmt, werden wohl noch ein paar Jahrzehnte lang Männer sich Prostataentfernungen (RPE) unterziehen und schwerwiegende Nebenwirkungen in Kauf nehmen müssen.
Außerdem: Hat man Mutationen in den Brustkrebsgenen (BRCA1/BRCA2), verbietet sich die Gabe von Progesteron. Dies gilt auch für Frauen.
"To see if allopregnanolone could be a marker in AD, Wang is analyzing a cohort of 16,000 people followed at UMiss for 30 years. They donated plasma samples five times during the course of the study, starting at the beginning when everyone was still cognitively healthy. Wang and colleagues are using Simoa to measure allopregnanolone quantities down to fg/ml, he said. Preliminary data suggest this method can detect small decreases in the hormone about 10 to 15 years before cognitive symptoms appear, hinting it might be prognostic. Wang is still analyzing how well these low allopregnanolone levels predict future risk of neurodegenerative disease.—Madolyn Bowman Rogers"
Zitat von parcel: "Dr. Jonathan Wright schreibt in seinem Buch "Bio identische Hormone", dass man Östriol im Blut gar nicht messen kann, vermutlich wegen der kurzen Halbwertzeit. Östriol kann man nur im 24 Stunden Urin bestimmen, schreibt er.
Onas Progesteron Creme habe ich auch schon mal angewandt, mir persönlich hat die Konsistenz nicht so gut gefallen, aber sie hatte natürlich 10% Progesteron. Im Moment habe ich noch Progesteron Creme, aber wenn ich wieder welche brauche, werde ich mir eine Creme selber rühren. Ich habe jede Menge Utrogest Kapseln mit 100mg da liegen, deren Inhalt besteht ja aus einer cremeartigen Flüssigkeit, die lässt sich mit Sicherheit gut mit einer anderen Creme mischen."
Ich werde bei Jonathan Wright nachlesen. Danke für den Hinweis. Man liest so viel und kann sich nicht alles merken. Die Idee mit den Progesteronkapseln ist gut.
Irgendwo habe ich gelesen, wenn man Progesteron transdermal appliziert, dass dann eine geringere Umwandlung in andere Hormone erfolgen soll. Ich konnte das bisher noch nicht wiederfinden. Mir geht es darum, bei Prostatakrebs nicht zu viel DHT und Estron und/oder Estradiol zu erzeugen. Es gibt sicher nicht viele Männer, die bei Prostatakrebs derartig vorgehen. Wenn mein Urologe das wüsste, würde er verrückt werden und sein Weltbild zusammenbrechen.
Bei transdermaler Applikation reicht eine geringere Dosis, weil die Umwandlung in Metabolite in der Leber entfällt. Wahrscheinlich sind für einen Mann 100 mg transdermal zu viel.
Eine Packung Progestan (als Reimport; davon habe ich diverse) enthält 90 Kapseln a 100 mg Progesteron und kostet ca. 29,- €. Das hört sich doch gut an.
Die englischsprachige Ray Peat - Community befasst scih viel mit transdermaler Verwendung von Steroiden. Dort ist man überzeugt, dass diese ganz anders verstoffwechselt werden und man daher viel geringere Mengen als oral benötigt. Datu kursieren dort auch viele Studien, um dass zu untermauern. Bin momentan zu bequem, davon ein paar zu suchen und zu verlinken.
Progesteron gelöst in Vitamin E zur transdermalen Applikation beruht im Übrigen auf einem Patent von Dr. Ray Peat höchstselbst, das Produkt dazu heißt Progest-E.