ZitatThus, in response to tissue damage, senescence can arrest the proliferation of damaged cells, limit scar formation and program the removal of senescent cells by recruiting immune cells. However, in the absence of proper removal, an accumulation of senescent and fibrotic tissue occurs.
Seneszenz ist eine völlig normale Reaktion auf Gewebeschäden und die von den seneszenten Zellen produzierten Signalsubstanzen tragen zum Reparaturprozess bei.
Problematisch wird es, wenn Gewebeschäden - und damit auch seneszente Zellen - fortbestehen. Oder wenn das Immunsystem es nicht mehr schafft, die seneszenten Zellen anschließend wieder zu entfernen.
ZitatSenescence is also intricately linked with cellular reprogramming, with studies of iPSCs providing key clues. Indeed, expression of the four reprogramming factors Oct4 (Pou5f1), Sox2, Klf4 and Myc (OSKM) causes widespread induction of senescence markers in cells that ultimately do not undergo reprogramming, whereas those that successfully reprogram manage to silence key senescence mediators. In addition, elimination of the senescence genes p53, p16INK4A, p19ARF or p21 significantly increases the efficiency of reprogramming, demonstrating that cell-intrinsic senescence is a barrier to reprogramming
Zellen, die bei einer epigenetischen Reprogrammierung nicht verjüngt werden können, werden seneszent. Das Seneszenzprogramm stellt quasi eine Barriere für die epigenetische Verjüngung dar. Wenn (über einen längeren Zeitraum) reprogrammiert wird, ist daher gleichzeitig mit einer vermehrten Anzahl seneszenter Zellen zu rechnen!
ZitatRecent in vivo reprogramming studies have further increased our understanding of this connection. Interestingly, induction of reprogramming in tissues also activates a senescence response, but in cells adjacent to those that undergo reprogramming (Mosteiro et al., 2016). It appears that the SASP, and in particular IL6 from the senescent cells, enhances OSKM activity and reprogramming in nearby cells. Similarly, activation of the reprogramming factors in a muscle damage environment has demonstrated that damage- and age-induced senescence also favors the reprogramming of muscle satellite cells via the SASP (Chiche et al., 2017; Mosteiro et al., 2016). However, it was also shown that cyclic short-term expression of the reprogramming factors in vivo does not induce senescence, but instead promotes regeneration and improves aging (Ocampo et al., 2016).
Anders herum erleichtert das Vorhandensein Seneszenter Zellen die Rückprogrammierung. Bei einer kurzzeitigen Rückprogrammierung entstehen kaum neue seneszente Zellen!
Gentherapie gegen Makuladegeneration? Behandlung könnte Patienten regelmäßige Medikamenten-Injektionen ersparen Statt Spritze: Künftig könnte eine Gentherapie Patienten mit altersbedingter Makuladegeneration (AMD) helfen. Denn sie bremst die feuchte Variante dieser Netzhauterkrankung, wie erste Ergebnisse einer klinischen Studie nahelegen. Eine einmalige Geninjektion reicht demnach aus, damit die Retinazellen selbständig einen Wirkstoff gegen zerstörerisches Aderwachstum produzieren. Normalerweise müssen solche Mittel alle paar Wochen ins Auge der Betroffenen injiziert werden. https://www.scinexx.de/news/medizin/gent...ladegeneration/
Gehtempo verrät unser biologisches Alter Langsamer Gang mit 45 Jahren deutet auf beschleunigte Alterung hin Verräterischer Gang: Wie stark wir biologisch gealtert sind, lässt sich offenbar an unserem Gangtempo ablesen. Demnach sind 45-Jährige mit eher langsamem Schritt körperlich und geistig rund fünf Jahre älter als schnell gehende Altersgenossen, wie nun eine Studie nahelegt. Die Unterschiede zeigen sich dabei sowohl an den Organen als auch am Immunsystem, den Zähnen und dem Gehirn. Auch mit der Intelligenz scheint es eine Verbindung zu geben: Menschen mit höherem IQ laufen im Schnitt schneller.
ZitatDoch wie sich nun zeigt, könnte schon ein verblüffend simpler Anzeiger einen ersten Anhaltspunkt auf unser wahres Alter geben: unser Gang. „Das Gehtempo wird im geriatrischen Umfeld schon länger als schnelle, einfache und verlässliche Methode genutzt, um die funktionellen Fähigkeiten eines älteren Menschen einzuschätzen“, erklären Line Rasmussen von der Duke University und ihre Kollegen. Ob jedoch das Gehtempo auch schon bei jüngeren Menschen etwas über das biologische Alter aussagen kann, war bislang unklar.
Deshalb haben Rasmussen und ihr Team dies nun für gut 900 45-jährige Männer und Frauen untersucht, die im Rahmen einer neuseeländischen Studie von Geburt an regelmäßig untersucht worden waren. Alle Teilnehmer sollten auf einem Laufband zunächst normal gehen, dabei eine Denkaufgabe lösen und dann ihr maximales Gehtempo ohne zu rennen demonstrieren.
Zusätzlich untersuchten die Forscher bei ihren Probanden 19 Biomarker für das körperliche Alter, darunter verschiedene Blutwerte, den Zahnzustand, die Herzleistung und das Atemvolumen. Die geistige Fitness wurde mithilfe eines Intelligenztests geprüft, außerdem unterzogen sich alle Teilnehmer einem Hirnscan.
Langsamgeher sind älter – in Körper und Gehirn Tatsächlich fanden die Wissenschaftler einen Zusammenhang zwischen dem Gehtempo der 45-Jährigen und ihrem biologischen Alter. „Ein langsamer Gang war mit einem schlechteren physischen Zustand im mittleren Alter verbunden“, berichten Rasmussen und ihre Kollegen. „Die Teilnehmer mit dem langsamsten Gang waren in den letzen 20 Jahren im Schnitt um fünf Jahre schneller gealtert als die Teilnehmer mit dem schnellsten Gehtempo.“ Dies zeigte sich sowohl in Stoffwechselmarkern als auch im Zustand der inneren Organe, den Zähnen oder der Muskelkraft.
Doch nicht nur das: Interessanterweise erlaubte das Gehtempo auch Rückschlüsse auf die geistige Fitness und die Alterung des Gehirns. Die Teilnehmer, die langsamer gingen, hatten ein kleineres Hirnvolumen, eine geringere Dicke der Hirnrinde und mehr Schädigungen in der Weißen Hirnsubstanz, wie die Hirnscans enthüllten. „Diese Hirnmerkmale sind bekanntermaßen mit den kognitiven Leistungen verknüpft“, erklären die Forscher. Tatsächlich schnitten die Langsamgeher in IQ-Tests im Schnitt 16 Punkte schlechter ab als die Schnellgeher.
Chance zum rechtzeitigen Wandel Warum sich das biologische und auch geistige Alter so überraschend deutlich im Gehtempo manifestiert, ist bisher unklar. „Das Verblüffende daran ist, dass es hier um erst 45 Jahre alte Menschen geht, nicht um die geriatrischen Patienten, die normalerweise daraufhin getestet werden“, sagt Rasmussen. Gleichzeitig könnte dies auch eine Chance sein, frühzeitig einzugreifen und die beschleunigte Alterung wieder abzubremsen – beispielweise durch eine Änderung der Lebensweise.
„Das Gehtempo könnte ein nützlicher Indikator sein, wenn es darum geht, den Ausbruch altersbedingter Erkrankungen zu vermeiden“, sagen die Forscher. „Denn es wird immer klarer, dass es einfacher ist, altersbedingten Schäden vorzubeugen statt sie zu beheben.“
Alternsforschung: Wer langsam geht, wird schneller alt Zeig mir, wie schnell du gehst, und ich sage dir, wie alt du bist? Forscher wollen einen Zusammenhang zwischen der Gehgeschwindigkeit und unserem biologischen Alter gefunden haben.
ZitatDass Gehen eine recht komplexe Angelegenheit ist, merkt man meistens erst, wenn es nicht mehr geht. Ein Team um Line Jee Hartmann Rasmussen von der Duke University hat herausgefunden, dass der Gang eines Menschen auch schon vorher eine ganze Menge über seine Gesundheit – insbesondere über sein biologisches Alter – verrät. So haben Menschen, die besonders langsam unterwegs sind, offenbar bis zu fünf Jahre Altersvorsprung zu eiligeren Zeitgenossen. Der Unterschied spiegelte sich sowohl in körperlichen Fitnessparametern wie Blutdruck und Atemvolumen als auch in den Gehirnstrukturen und kognitiven Fähigkeiten der Testpersonen wider, schreibt die Arbeitsgruppe nun im Journal »JAMA Network Open«.
Andere Forschergruppen entdeckten bereits einen Zusammenhang zwischen der Gehgeschwindigkeit und der Lebenserwartung älterer Menschen. Ein langsamer, unsicherer Gang gilt zudem als Hinweis auf Demenzerkrankungen. Das Team um Rasmussen interessierte sich aber nicht für diese Altersklasse, sondern für Menschen, die noch recht gut zu Fuß sind. Fast 1000 Menschen im Alter von 45 Jahren ließ die Gruppe auf einem Laufband marschieren. Das Besondere an ihnen: Sie alle sind zwischen April 1972 und März 1973 im neuseeländischen Dunedin geboren und wurden ab einem Alter von drei Jahren – im Rahmen der Dunedin Multidisciplinary Health and Development Study – regelmäßig untersucht. Geschwindigkeitsmessungen wurden im zarten Alter zwar noch nicht gemacht, wohl aber motorische, Intelligenz- und Sprachtests. Als die Forscher die Ergebnisse von damals mit den Gehgeschwindigkeiten von heute in Verbindung setzten, fiel ihnen auf: Die Probanden, die mit drei Jahren am schlechtesten abgeschnitten hatten, waren nun am langsamsten zu Fuß. Vielleicht kann man also schon im Kindesalter vorhersagen, wer einmal zum »Langsamgeher« wird – und schneller alt. Auf Fotos, die lediglich das Gesicht der 45-jährigen Probanden zeigten, wurden langsamere Geher von Außenstehenden übrigens als älter eingestuft als »Schnellgeher«.
Mittels Magnetresonanztomografie (MRT) warf die Arbeitsgruppe auch einen Blick ins Gehirn der 45-jährigen Probanden und stellte fest: Das Gehirn von Langsamgehern wies unter anderem ein geringeres Volumen, eine dünnere Rinde und mehr Schäden an der so genannten weißen Substanz (Substantia alba) auf, die mit dem Altern einhergehen. Es wäre spannend zu wissen, wie sich das Gehirn der Probanden im Lauf der Zeit verändert hat und wann sich dies auf die Gehgeschwindigkeit auswirkte. Leider gibt es weder frühere Geh- noch MRT-Aufnahmen der Probanden. Die Magnetresonanztomografie wurde 1977 erstmals am Menschen angewendet und gehörte noch lange nicht zum Untersuchungsstandard – schon gar nicht bei Kindern. Der Vergleich zwischen einem Kinder- und einem Erwachsenengehirn wäre allerdings ohnehin schwierig.
Bei weiteren Tests fiel dem Forscherteam um Rasmussen auf, dass auch die kognitiven Fähigkeiten der langsamsten Personen über die Zeit am stärksten abgenommen hatten. Zudem hatten sie »ältere« Blut- und Atmungsparameter und schnitten bei verschiedenen Bewegungs- und Koordinationstests schlechter ab. Anhand der vielen Ergebnisse errechneten die Forscher, dass die langsamsten Testpersonen im Vergleich zu den schnellsten um bis zu fünf Jahre schneller gealtert waren. Die Messung der Gehgeschwindigkeit von Menschen mittleren Alters könnte der Früherkennung verschiedener Krankheiten dienen, meint das Team um Rasmussen. Etwaige Schäden rechtzeitig zu bemerken – und idealerweise zu beheben –, könne helfen, Krankheiten wie Alzheimer zu verhindern. Einfach, günstig und ungefährlich wäre die Untersuchung allemal.
Die Frage ist, ob löangsam gehen die Folge oder die Ursache der Alterung ist. Und warum gehen die nicht einfach schneller? Man muss zuerst dran denken, dann geht es wie von selbst.
Alzheimer: Bluttest zeigt Risiko 14 Jahre im Voraus Fehlgefaltete Amyloid-Proteine im Blut verraten erhöhtes Erkrankungsrisiko Frühe Warnung: Ein neuer Bluttest kann ein erhöhtes Alzheimer-Risiko bis zu 14 Jahre vor der Diagnose aufzeigen. Der Test weist fehlgefaltete Amyloid-Beta-Proteine im Blut der Betroffenen nach – die Proteine, die bei Alzheimer zerstörerische Plaques im Gehirn bilden. Eine Langzeitstudie bestätigt nun, dass dieser Bluttest Menschen mit einem deutlich erhöhten Erkrankungsrisiko besser identifizieren kann als andere Risikomarker. https://www.scinexx.de/news/medizin/alzh...ahre-im-voraus/
Hier steht auch einiges zu Oxidationsprozessen und als Beispielkrankheit Alzheimer. Habe es noch nicht gelesen, denke aber es ist interessant und passend, wenn nicht SORRYYYYYYYYY!!!!
Regulation of lifespan by neural excitation and REST.
Zullo JM, et al. Nature. 2019.
The mechanisms that extend lifespan in humans are poorly understood.
Here we show that extended longevity in humans is associated with a distinct transcriptome signature in the cerebral cortex that is characterized by downregulation of genes related to neural excitation and synaptic function. In Caenorhabditis elegans, neural excitation increases with age and inhibition of excitation globally, or in glutamatergic or cholinergic neurons, increases longevity. Furthermore, longevity is dynamically regulated by the excitatory-inhibitory balance of neural circuits. The transcription factor REST is upregulated in humans with extended longevity and represses excitation-related genes. Notably, REST-deficient mice exhibit increased cortical activity and neuronal excitability during ageing. Similarly, loss-of-function mutations in the C. elegans REST orthologue genes spr-3 and spr-4 elevate neural excitation and reduce the lifespan of long-lived daf-2 mutants. In wild-type worms, overexpression of spr-4 suppresses excitation and extends lifespan. REST, SPR-3, SPR-4 and reduced excitation activate the longevity-associated transcription factors FOXO1 and DAF-16 in mammals and worms, respectively. These findings reveal a conserved mechanism of ageing that is mediated by neural circuit activity and regulated by REST.
MULTIRESISTENTE ERREGER Hände verbreiten mehr Infektionen als Lebensmittel Eine genetische Untersuchung führt die meisten Infektionen durch resistente Kolibakterien auf menschliche Quellen zurück. https://www.spektrum.de/news/haende-verb...smittel/1681384
NEUE GEN-STEUERUNG Laktat ist ein epigenetischer Regulator Mehr als nur ein Nebenprodukt des Stoffwechsels: Laktat bindet an Strukturelemente des Erbguts und aktiviert so verschiedene Gene.
ZitatMilchsäure hat sich als bisher unbekannte Komponente der Epigenetik erwiesen. Das berichtet ein Team um Yingming Zhao von der University of Chicago. Wie die Arbeitsgruppe in »Nature« schreibt, bindet Laktat an Histone – tönnchenförmige Proteinkomplexe, um die sich die DNA herumwickelt und die entscheidend an der großräumigen Struktur des Erbguts und auch an der Regulation der Gene beteiligt sind. Insgesamt 28 laktatbindende Orte identifizierte das Team an den Histonen von Menschen und Mäusen; das Molekül bindet dort an die Aminosäure Lysin. Das führt nach den Ergebnissen des Teams direkt dazu, dass bestimmte Gene aktiv werden.
ZitatNun zeigt sich, dass der Stoff eine weitere Form der Histonmodifikation ist, einer vielseitigen und gut untersuchten Form der epigenetischen Regulierung. Nach den Ergebnissen des Teams um Zhao spielt Laktat unter anderem eine Rolle in Immunzellen, die mit Bakterien in Kontakt gekommen sind; es aktiviert Gene, die an der Wundheilung beteiligt sind. Womöglich sei Laktat eine Art epigenetischer Taktgeber in diesen Zellen, so das Team.
SCHWERMETALLE Half Quecksilber beim Massenaussterben? Erhöhte Quecksilberkonzentrationen und mutierte Farnsporen deuten darauf hin, dass das Umweltgift schon vor 200 Millionen Jahren Probleme verursachte.
ZitatQuecksilber, heute einer von vielen in der Umwelt verteilten Giftstoffen, könnte einst eine wichtige Rolle beim Weltuntergang gespielt haben. Anhand von geschädigten Farnsporen in Ablagerungen kommt eine Arbeitsgruppe um Sofie Lindström vom Geologischen Dienst von Dänemark und Grönland nun zu dem Schluss, das hochgiftige Schwermetall sei an einem der großen Massenaussterben vor etwa 200 Millionen Jahren beteiligt gewesen. Wie das Team in »Science Advances« berichtet, fand es in Sedimentproben aus Dänemark und Norddeutschland mehrere Abschnitte mit um ein Vielfaches erhöhten Quecksilberkonzentrationen. Diese fallen jeweils mit Kohlenstoffisotopen-Anomalien zusammen, die bei dramatische Krisen der Biosphäre entstehen.
ZitatEigentliche Ursache des Massenaussterbens waren gigantische Vulkanausbrüche, als der Superkontinent Pangäa auseinanderbrach – das freigesetzte Kohlendioxid verursachte einen dramatischen Klimawandel, der die Welt der Trias untergehen ließ. Normalerweise gelten die hohen Quecksilberkonzentrationen an dieser Zeitenwende lediglich als Zeugnisse dieser Ausbrüche, doch Lindström und ihre Arbeitsgruppe fanden außerdem enorme Mengen deformierte Farnsporen in den Ablagerungen – ein Indiz für Einflüsse, die das Erbgut schädigten.
Zufällig tut Quecksilber genau das: Wie die Arbeitsgruppe anmerkt, ist es das am stärksten erbgutschädigende Element im Periodensystem.
Da wurde aber mehr CO2 frei, als die gesamte Menschheit seit ihrer Existenz jemals produziert hat. Die Dosis macht das Gift. Zudem ist es heute allgemeiner Tenor alles auf das CO2 zu schieben. Passt Mal wieder ins Konzept. ;-) Vulkangase bstehen ja nicht nur aus C02 , sondern auch aus Fluor und Schwefeldioxid. Es werden zudem mehrere Gründe für den Untergang des Trias diskutiert. Hier ein Auszug aus Wiki:
Ursachen des Massenaussterbens Als Erklärung für die evolutive Zäsur der Trias-Jura-Grenze werden folgende Thesen angeführt:
Meeresspiegeländerungen und damit verknüpfte klimatische Veränderungen. Impakt eines Asteroiden Massive vulkanische Eruptionen
Unglaublich wieviel Medikamente manche Menschen nehmen, dass das erhebliche Auswirkungen auf das Wohlbefinden hat, sollte eigentlich jedem klar sein.
Fallbeispiel: Eine 68-jährige Patientin ist aufgrund einer langjährigen schizophrenen Erkrankung stabil eingestellt auf Olanzapin und Bupropion. Weiterhin nimmt sie Pantoprazol (Dauertherapie nach mehrfachen Ulcera), Tramadol (fest angesetzt bei Arthroseschmerz und NSAR-Unverträglichkeit) und Diazepam (zur Nacht). Vom Urologen erhält sie neu verordnet Ciprofloxacin (Harnwegsinfekt) und Tolterodin (beginnende Dranginkontinenz). Drei Tage nach Einlösen der Rezepte kommt die Patientin erneut in die Apotheke. Sie fühlt sich schlecht, klagt über Unruhe, verschwommenes Sehen, Mundtrockenheit und Obstipation. Sie hatte früher schon Stuhlgangsprobleme …..
#215 Interessant. Der Arzt sieht praktisch nicht mehr durch. Ich wette das weiss kaum jemand. Also im Prinzip kommt raus, dass man durch Pharmazeutische Produkte krank oder kränker wird. Ich mein, bei akuten psychischen Problemen muss man schon etwas verordnen. Kann mir genau vorstellen, wie das bei Nebenwirkungen im Krankenhaus abläuft. Wird schon wieder ... Oder noch ne Tablette gegen die Nebenwirkungen
Also momentan betrifft es mich nicht direkt, aber NEM können auch Nebenwirkungen haben. Ich kenn das von meiner Mutter da hab ich immer die Schachteln mit der Tagesdosis gefüllt.
Zitat von Dr.Faust im Beitrag #246#215 Interessant. Der Arzt sieht praktisch nicht mehr durch. Ich wette das weiss kaum jemand. Also im Prinzip kommt raus, dass man durch Pharmazeutische Produkte krank oder kränker wird.
Bei mehr als zwei pharmazeutischen Produkten - aber auch einfacheren Dingen - blickt keiner mehr durch....
Auf jedenfall, tun wir unserer Gesundheit und der aller anderen Lebewesen nichts gutes, wenn wir weiterhin so viel Quecksilber in die Luft und die Gewässer bringen...
Wie lange, wird Fisch noch essbar sein, wenn es so weiter geht, mit der Verbrennung von fossilen Brennstoffen und der sonstigen Quecksilber verschmutzung?
Zitat von La_Croix im Beitrag #249Wie lange, wird Fisch noch essbar sein, wenn es so weiter geht, mit der Verbrennung von fossilen Brennstoffen und der sonstigen Quecksilber verschmutzung?
Das Problem ist eher: Wie lange wird es noch Fisch geben... die Bestände sind maximal überfischt, der Rest wird durch Mikroplastik & Co. platt gemacht.
Hier, in meinem anderen Blog: https://limitstogrowth.de/buchprojekt/ hatte ich vor 5 Jahren mal was dazu geschrieben... ist am Ende des Dokuments... tolle Grafik bez. der Abnahme der Fischbestände... und das auf Basis der Daten von 2000.
Das mit dem "Lang Leben" hat sich sowieso erledigt - unser aktuelles System hat aus meiner Sicht keine große Perspektive über 2030 hinaus. Aus meiner Sicht ist die Frage wie kann man gut leben und sich einigermaßen in Schuss halten für das was da kommt. Und wenn das kommt, dann gibts auch keine NEMs für Normalsterbliche mehr. Nicht mal SD-Medikation.... und die nehmen alleine in DE ca. 7 Millionen.... die Reihen werden sich da aus meiner Sicht ganz, ganz schnell lichten.... global...
The obese brain is stressed and inflamed. This is mainly at the level of neurons and glial cells in the hypothalamus: a brain region where the adipokine leptin acts to control feeding and body weight. Relieving hypothalamic neuronal endoplasmic reticulum (ER) stress with the natural small molecule drugs celastrol or withaferin-A reverses the leptin resistance commensurate with obesity, producing a degree of weight loss found only with bariatric surgery. Here, recent evidence from rodent models of vertical sleeve gastrectomy (VSG) is brought to the fore which suggests that this particular bariatric surgical procedure may work in a similar fashion to celastrol and withaferin-A alongside remedying hypothalamic inflammation and gliosis. Thus, restoring and preserving healthy hypothalamic neuronal and glial cell function, be it by pharmacological or surgical means, ensures a negative energy balance in an environment constructed to promote a one - possibly through re-establishing communication between adipose tissue and the brain.
Virusinfektion Masern machen auf Jahre anfälliger für andere Erreger Amnesie im Immunsystem: Eine Masernerkrankung lässt unseren Körper die Abwehr gegen bereits bekannte Erreger vergessen – mit riskanten Folgen. Die Impfung aber schützt.
ZitatWer an Masern erkrankt, kann nicht nur grippeähnliche Symptome, hellrote, ineinanderfließende Flecken und in manchen Fällen eine Hirnhautentzündung bekommen. Der Körper kann sich danach langfristig nur schlechter gegen andere Erreger wehren – nicht bloß Wochen später, sondern oft noch jahrelang. Was zu dieser Schwächung des Immunsystems führt, war bislang unzureichend verstanden. Zwei Studien liefern nun starke Hinweise dafür, wie das Virus das Immunsystem nachhaltig beeinflusst: Indem es bestimmte Zellen zerstört, lässt es die körpereigene Abwehr bereits bekannte Angreifer vergessen (Science: Mina et al., 2019 & Science Immunology: Petrov et al., 2019).
Für zwei bis drei Jahre ist das Immunsystem nach einer Erkrankung geschwächt. Darauf hatten frühere Studien des Impfforschers Michael Mina bereits hingedeutet. Mit seinem Team konnte er vor einigen Jahren den Zusammenhang herstellen, dass Kinder mit einem gestörten Immungedächtnis ein erhöhtes Risiko haben, eine Lungenentzündung, Gehirnentzündung und andere Infektionskrankheiten zu bekommen (Science: Mina et al., 2015).
Masern löschen das Immungedächtnis "Reset" der Immunabwehr hebt Schutz gegen andere Erreger auf - monatelang Fatale Nachwirkung: Nach einer Maserninfektion ist die Immunabwehr über Monate drastisch geschwächt – gegenüber allen Erregern. Der Grund: Die Masernviren dezimieren die Gedächtniszellen der Immunabwehr und löschen damit das Immungedächtnis, wie zwei Forschergruppen im Fachmagazin „Science berichten. Erreger werden dadurch nicht mehr erkannt und selbst der Immunschutz früherer Impfungen wird teilweise aufgehoben.
ZitatNach der Maserninfektion hatten die Kinder einen großen Teil dieser spezifischen Antikörper verloren. In ihrem Blut fanden sich zwischen elf und 73 Prozent weniger von diesen Abwehrmolekülen. Das aber bedeutet: Der Körper dieser Kinder kann nun selbst zuvor bekannte Erreger nicht mehr effektiv bekämpfen – die Immunabwehr hat Lücken bekommen. In einem ergänzenden Experiment mit Makaken stellten die Forscher fest, dass diese Schwächung der Abwehr auch fünf Monate nach der Maserninfektion noch anhält – mindestens.