RE: Vita brevis - Die Telomer-Uhr - 4

Zuerst natürlich auch danke!

Aber eins möchte ich allgemein zu diesen ständig neuen Entdeckungen anmerken:
Das hat doch (noch?) keinerlei praktischen Wert, kein Konzept:
Was ist zu tun, wo kriegt man das Zeug, usw. ...

Wer bringt das alles auf einen Nenner/den Punkt?

Endlich,ein bezahlbarer Telomerlängen-Test, sogar für zu Hause: gegen 89 USD kommt ein Homekit für die Blutentnahme, die Probe wird an das Labor geschickt und nach 2 bis 4 Wochen hat man das Ergebnis.

https://www.teloyears.com/home/how-teloyears-work.html

Für die Telomerverlängerung braucht es nicht nur Telomerase- sondern auch ATM Kinase

Zitat

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Short telomeres induce a DNA damage response, senescence, and apoptosis, thus maintaining telomere length equilibrium is essential for cell viability. Telomerase addition of telomere repeats is tightly regulated in cells. To probe pathways that regulate telomere addition, we developed the ADDIT assay to measure new telomere addition at a single telomere in vivo. Sequence analysis showed telomerase-specific addition of repeats onto a new telomere occurred in just 48 hr. Using the ADDIT assay, we found that ATM is required for addition of new repeats onto telomeres in mouse cells. Evaluation of bulk telomeres, in both human and mouse cells, showed that blocking ATM inhibited telomere elongation. Finally, the activation of ATM through the inhibition of PARP1 resulted in increased telomere elongation, supporting the central role of the ATM pathway in regulating telomere addition. Understanding this role of ATM may yield new areas for possible therapeutic intervention in telomere-mediated disease.

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26586427

PARP-1 spielt in der Apoptose eine Rolle:
Poly(ADP-ribose)-Polymerase 1 (PARP-1) ist ein körpereigenes Enzym, welches an der DNA-Reparatur beteiligt ist. Die Hemmung des Enzyms führt dazu, dass Brüche in einzelsträngiger DNA (ssDNA) nur noch mithilfe homologer Rekombination behoben werden können. Daher können möglicherweise Krebszellen, bei denen häufig die homologe Rekombination defekt ist, mit Substanzen, die PARP-1 hemmen, abgetötet werden.
https://de.wikipedia.org/wiki/Poly(ADP-ribose)-Polymerase_1

PARP 1-Hemmer sind als Krebsmedikamente einige in der Pipeline:

https://en.wikipedia.org/wiki/PARP_inhibitor
Diese wiederum können die ATM Kinase-Aktivität hochfahren. Nicht unbedingt als Dauertherapie geeignet aber phasenweise für ein Telomere Elongation Program...findet wer natürliche PPAR-1-Inhibitoren?

Ich habe was gefunden- Resveratrol regelt ATM Kinase nach oben
http://www.nature.com/bjc/journal/v108/n...jc2013187a.html

und Koffein nach unten...

Hier ein sehr fundiertes Gratis-ebook mit vielen Infos zu Telomeren,

https://www.intechopen.com/books/telomer...of-a-chromosome

Wobei wohl das Kapitel7 und 8 für die meisten, die an Anti-Aging interessiert sind am interessantesten sein wird!
https://www.intechopen.com/books/telomer...ocrine-diseases
https://www.intechopen.com/books/telomer...to-human-health

Wieder mal total unwissenschaftlich von mir (und außerdem fragwürdig, wie man auf die "entsprechenden" Sounds kommt!?),
aber vll. hat ja jemand Zeit, Lust und Laune, was davon auszuprobieren ...
... ich würde in erster Linie Geschmack/Gefallen als Kriterium nehmen, (und mach das selbst immer so).

https://www.youtube.com/results?search_query=telomere+sound

... mal ein wenig scrollen, reinhören und viel Spaß!

Oder auch (https://www.youtube.com/watch?v=TVr1EZZ-gJQ)

Molekulares "Pflaster" für DNA-Schäden entdeckt
http://derstandard.at/2000059233436/Mole...haeden-entdeckt

Hier das Originalpaper:
Rif1 maintains telomeres and mediates DNA repair by encasing DNA ends.
In yeast, Rif1 is part of the telosome, where it inhibits telomerase and checkpoint signaling at chromosome ends. In mammalian cells, Rif1 is not telomeric, but it suppresses DNA end resection at chromosomal breaks, promoting repair by nonhomologous end joining (NHEJ). Here, we describe crystal structures for the uncharacterized and conserved ~125-kDa N-terminal domain of Rif1 from Saccharomyces cerevisiae (Rif1-NTD), revealing an α-helical fold shaped like a shepherd's crook. We identify a high-affinity DNA-binding site in the Rif1-NTD that fully encases DNA as a head-to-tail dimer. Engagement of the Rif1-NTD with telomeres proved essential for checkpoint control and telomere length regulation. Unexpectedly, Rif1-NTD also promoted NHEJ at DNA breaks in yeast, revealing a conserved role of Rif1 in DNA repair. We propose that tight associations between the Rif1-NTD and DNA gate access of processing factors to DNA ends, enabling Rif1 to mediate diverse telomere maintenance and DNA repair functions.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28604726

Ein günstiger Surrogatmarker für die Telomerlänge: die Erythrozytenverteilungsbreite, das Verhältnis der Zellgröße der Erythrozyten zum MCV

Zitat

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Red Blood Cell Size Is Inversely Associated with Leukocyte Telomere Length in a Large Multi-Ethnic Population

Although mutations in the genes encoding either the protein or RNA component of telomerase have been found in patients with various blood disorders, the impact of telomere length on hematopoiesis is less well understood for subjects from the general population. Here we have measured telomere lengths of genomic DNA isolated from circulating leukocytes of 3157 subjects, ranging from 18 to 85 years of age, enrolled in a large multiethnic population based study, the Dallas Heart Study 2. Shorter telomere lengths are marginally associated with lower red blood cell counts in this cohort, but are significantly associated with larger mean red blood cell size (as measured by the MCV), increased red blood cell distribution width (RDW), higher hemoglobin levels and lower platelet counts, even after correction for age, gender and ethnicity (p-values of <0.0001, <0.0001, 0.0009 and 0.0016, respectively). In a multiple regression model we find that telomere length is a significant covariate of MCV (p = 7.6×10−8), independent of age, ethnicity, BMI, current smoking, alcohol consumption, iron or homocysteine levels. The effect of telomere length on MCV variation is comparable to the effect of smoking or alcohol consumption and is more significant in older individuals (p = 9.2×10−7 for >50 years vs. p = 0.0006 for <50 years of age). To our knowledge, this is the first report of an association between telomere length and red cell size in a large urban US population and suggests a biologic mechanism for macrocytosis of aging.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3514234/

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Old Cells Of Progeria Patients Are Made Young Again With New Technique
http://www.medicaldaily.com/old-cells-pr...echnique-421217
http://www.tmc.edu/news/2017/08/research...-cells-younger/

Herzhose heilt und hält jung.
Forschern der MHB gelingt Nachweis, dass mit Hilfe einer speziell von ihnen entwickelten Therapie der Alterungsprozess von in Arterien zirkulierenden weißen Blutkörperchen beeinflusst werden kann.

Zitat

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Im Rahmen einer klinischen Studie haben Prof. Buschmann und Dr. Hillmeister das Herzhose® Verfahren jetzt weiterentwickelt und nach der sogenannten individuellen Schergeschwindigkeits-Therapie (ISRT) untersucht. „Das Besondere bei der ISRT-Methode ist, dass die Patienten mit einer adaptierten Form der Herzhose® und mit individuellen Therapiedruckstufen behandelt werden können, um durch eine Kompression von Beinmanschetten in den Arterien die Geschwindigkeit des Blutflusses zu erhöhen und so die Wirkung körperlichen Trainings auf die Arterien zu simulieren. Dieses ISRT Verfahren wurde besonders für Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK) entwickelt, um die Beschwerden zu lindern und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern“, erklären Buschmann und Hillmeister das besondere Verfahren.

Für die klinischen Studien ISRT 1 und ISRT 2 wurden die Wirkung der Herzhose® Behandlung bei Patienten mit pAVK untersucht und mit der Wirkung eines körperlichen Trainings von gesunden Probanden auf einem Laufband verglichen. „Da bei arteriellen Alterungsprozessen wie Atherosklerose, aber auch beim regenerativen Umbau von Arterien, zirkulierende weiße Blutkörperchen eine wesentliche Rolle spielen, galt ihnen bei Patienten und Probanden unser besonderes Augenmerk. Insbesondere interessierten wir uns für die hier vorkommenden Enzyme Telomerasen, die für das Regenerieren und das Altern bestimmter Zellen entscheidend sind“, so die beiden Forscher weiter.

Der Bedeutung der Telomerasen beim Prozess der Zellalterung kamen schon früher US Forscher auf die Spur, wofür sie im Jahre 2009 mit dem Medizin Nobelpreis ausgezeichnet wurden. „Sie konnten zeigen, dass die Zellalterung mit unserer DNA, also unserem Erbgut und Genen in unseren Körperzellen zu tun hat. Die DNA des Menschen ist dabei in all unseren Zellen im Zellkern auf Chromosomen verteilt. An den Enden dieser Chromosomen sitzen immer gleiche DNA-Abschnitte, die sogenannten Telomere. Im Laufe unseres Lebens teilen sich unsere Körperzellen immer wieder. Dabei sterben alte Zellen ab, neue entstehen und unser Körper regeneriert sich kontinuierlich. Allerdings verkürzen sich mit jeder Zellteilung die Telomere, bis sie schließlich gänzlich aufgebraucht sind. Sobald die Telomere eine bestimmte Länge unterschritten haben, teilt sich die Zelle nicht mehr. Sie altert und ihre Regenerationskraft nimmt ab“, erklärt Prof. Buschmann. „Das von Elizabeth Blackburn und Carol Greider entdeckte Enzym Telomerase übernimmt in diesem Prozess eine wichtige Funktion, es kann die Verkürzung der Telomeren unterbinden und damit theoretisch auch bewirken, dass sich eine Zelle potentiell endlos weiter teilt und sich immer wieder regeneriert und selbst verjüngt“, ergänzt Dr. Hillmeister.

„Der Aktivierung des Enzyms Telomerase in den weißen Blutkörperchen kommt somit eine besondere Bedeutung zu, da die sie über Krankheit oder Gesundheit unserer Arterien entscheiden. Werden die weißen Blutkörperchen müde, werden unsere Arterien krank und alt“, fassen die beiden angiologischen Forscher zusammen.

Basierend auf dieser Schlüsselerkenntnis hat das Forscherteam der ISRT-Studie den Probanden Blut entnommen und gezielt die Aktivierung des Enzyms Telomerase in zirkulierenden weißen Blutkörpern untersucht. Dabei wurde die Telomerase Aktivität der weißen Blutkörperchen sowohl vor und nach körperlichem Training als auch vor und nach einer 5-wöchigen ISRT Herzhose® Behandlung miteinander verglichen. „Wir konnten in unserer Studie nachweisen, dass die Aktivierung des Enzyms Telomerase nach 5-wöchiger ISRT Herzhose® Behandlung stark erhöht wird – was wir als ein Zeichen dafür interpretieren, dass sich die weißen Blutkörperchen verjüngen. Das ISRT Herzhose® Verfahren stellt in unseren Augen eine interessante Möglichkeit dar, die körperliche Gesundheit, Fitness und Lebensqualität der Patienten zu steigern. Unsere Herzhose heilt und hält jung“, fassen Buschmann und Hillmeister pointiert die Ergebnisse ihrer Forschung zusammen.

In weiteren Studien sollen nun die positiven Effekte der Herzhose bestätigt werden: „Aktuell entwickeln wir an der MHB im Rahmen des vom BMBF mit 1,7 Millionen Euro geförderten Projektes AngioAccel unsere Herzhose-Behandlung mit dem sogenannten Antepulsations-Verfahren weiter. Hierbei soll die Regenerationskraft der Arterien von pAVK-Patienten an 160 Patienten untersucht werden“, beschreiben die beiden ihr jüngstes Forschungsvorhaben.

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https://idw-online.de/de/news677810

Durchbruch in der Telomer-Forschung: nicht die Länge ist entscheidend
Bislang ging man davon aus, dass die Länge der Telomere ausschlaggebend für die Entstehung von Krankheiten wie Krebs oder Diabetes ist. Laut neuen Forschungsergebnissen aus Sydney geht es jedoch nicht um die Länge, sondern um die Struktur der DNA-Segmente. In weiteren Studien soll nun herausgefunden werden, inwieweit die menschliche Gesundheit mit der Telomer-Gesundheit zusammenhängt.

Zitat

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„Wir wussten, dass Telomere die Zellalterung regulieren, doch unsere neuen Daten erklären den Auslöser, der die Telomere krank werden läßt," so Dr Cesare. „Telomere formen normalerweise eine Schleifenstruktur, in der die Enden der Chromosomen versteckt sind. In dem Moment, in dem die Telomerschleifen sich entfalten, ist das Ende des Chromosoms freigelegt und die Zelle nimmt das als kaputte DNA wahr." Dr Cesare erklärt weiter: „Es geht nicht um die Länge des Telomers, sondern um die Struktur. Die Telomerschleife kann durch die Verkürzung nur noch schwer gebildet werden." Die Wissenschaftler haben ausserdem herausgefunden, dass Telomere ihre Struktur als Reaktion auf Chemotherapie verändern können. Diese Veränderung hilft dabei, Krebszellen zu zerstören.

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Zitat

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„Wir haben gezeigt, dass es nicht nur um die Telomerlänge, sondern auch um die Struktur und die Gesundheit der Telomere geht. Im nächsten Schritt müssen wir fragen, ob die Gesundheit des Menschen mit der Telomergesundheit zusammenhängt. Unsere Forschungsergebnisse legen nahe, dass es um mehr geht, als um die Messung der Telomerlänge.

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https://idw-online.de/de/news699986




Telomere-loop dynamics in chromosome end protection

Zitat

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We used super-resolution microscopy to investigate the role of macromolecular telomere structure in chromosome end protection. In murine and human cells with reduced TRF2, we find that ATM-activation at chromosome ends occurs with a structural change from t-loops to linearized chromosome ends through t-loop unfolding. Comparably, we find Aurora B kinase regulates telomere linearity concurrent with ATM activation at telomeres during mitotic arrest. Using a separation of function allele, we find that the TRFH domain of TRF2 regulates t-loop formation while suppressing ATM activity. Notably, we demonstrate that telomere linearity and ATM activation occur separately from telomere fusion via non-homologous end-joining (NHEJ). Further, we show that linear DDR-positive telomeres can remain resistant to fusion, even during an extended G1-arrest when NHEJ is most active. Collectively, these results suggest t-loops act as conformational switches that regulate ATM activation at chromosome ends independent of mechanisms to suppress chromosome end fusion.

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https://www.biorxiv.org/content/early/2018/03/09/279877

Telomerase-Aktivität
Fußballtraining bremst das Altern
MÜNCHEN. Fußballtraining setzt auf zellulärer Ebene Mechanismen in Gang, die dem Alterungsprozess entgegen wirken und langfristig positive Auswirkungen auf die Herzgesundheit haben können. Das berichtete Privatdozent Dr. Christian Werner vom Uniklinikum des Saarlandes in Homburg beim ESC-Kongress in München.

Zitat

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Analysen von Blutproben ergaben, dass junge Fußballspieler eine höhere Telomerase-Aktivität hatten als die körperlich inaktive Kontrollgruppe. Es zeigte sich auch bei jüngeren und älteren Fußballspielern eine verstärkte Aktivität im Zusammenhang mit dem Telomere stabilisierenden TRF 2 (Telomer Repeat-binding factor 2), als bei der körperlich inaktiven Kontrollgruppe. (eb)

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https://www.aerztezeitung.de/panorama/sp...mst-altern.html

Eigentlich keine Überaschung, jede Form der Bewegung, scheint positiv auf die Telomerlänge zu wirken.

Was kann man nun aus allen den Informationen und Erkenntnissen entnehmen bzw.
welche Fragen stellen sich mir:

1. Die Telomerlänge wird oft per se als Maß für die Alterung genommen. Woran kann man
das verifizieren, und ich meine jetzt nicht die Horvathsche Altersur. Was ist besser? Fitness,
gehirnleistung? Allein durch Telomerverlängerung.

2. Eigentlich klar. Die Länge macht es nicht #90. Wenn der Telomerrest nicht mehr
zur Schleife gebunden werden kann, ist dir Schutzkappe nicht mehr zu gebrauchen.

3. Wir schauen auf die Telomerlänge, obwohl sich die meisten Zellen garnicht teilen.
Wenn sich die Zellen ständig teilen, dann haben wir Krebs. Wichtig sind vor allem
Stammzellen und Eizellen, aber die bilden ja Telomerase und können sich wohl sehr oft
teilen, sonst würden wir keine 80+ Jahre alt werden. Allerdings gibt es hier alterabhängige
Defizite, deswegen werden wir nur 80+.

4. Es mag Gewebe geben, da ist die Zelltielung wichtig. Hautzellen entstammen im wesentlich den
Fibroblasten. Die Fa. Beyer&Söhne hat geschrieben, dass für die Haut Telomere keine
Rolle spielen. Ob das so stimmt?

5. Man muss in Betracht ziehen, dass die Telomerverkürzung nicht Ursache, sondern Folge des
Alterns ist.

6. Telomere können nur in der abgewickelten (linearen) DNA, also vor und während der Zellteilung
wirken. Dies tun die Zellen nicht synchron. Unterdrücken wir Telomerase, dann über das Blut gleichzeitig
in allen Zellen und umgekehrt. Zwischendurch bringt es nichts, es sei denn, Telomerase hat auch andere
positive Wirkungen.

Noch eine scherzhafte Bem. zu #91: Klar dass das aus München kommt. Trotzdem scheinen sich
bei Bayern München die Telomere auch langsam zu verkürzen :)

New doctors' DNA ages six times faster than normal in first year
In just a few short weeks, tens of thousands of newly minted doctors will start the most intense year of their training: the first year of residency, also called the intern year.

A new study suggests that between now and next summer, that experience will make their DNA age six times faster than normal. And the effect will be largest among those whose training programs demand the longest hours.

The findings about the effect of residency focus on the stretch of DNA called telomeres—which keep the ends of chromosomes intact like the plastic end of shoelaces. The discovery that telomeres shrink in an accelerated way among interns suggest the importance of ongoing efforts to reduce the strain of medical training.

But the researchers say their study also holds implications for other professions and situations that expose people to prolonged stress and months of long hours.

Published online in the journal Biological Psychiatry, the new study is the first to measure telomere length before and after individuals faced a common prolonged intense experience. It involved 250 interns from around the country who volunteered for the Intern Health Study, based at the University of Michigan, and a comparison group of college students from U-M.

"Research has implicated telomeres as an indicator of aging and disease risk, but these longitudinal findings advance the possibility that telomere length can serve as a biomarker that tracks effects of stress, and helps us understand how stress gets 'under the skin' and increases our risk for disease," says Srijan Sen, M.D., Ph.D., the U-M neuroscientist and psychiatrist who is the study's senior author and heads the Intern Health Study.

Zitat

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The results show that some new doctors went into residency with telomeres that were already shorter than their peers. This included those who said their family environment early in life was especially stressful—which echoes previous findings about the impacts of such an upbringing on telomere length.

Those who scored high on personality traits that together are classed as "neuroticism"—being quick to react and slow to relax, and a tendency to respond with negativity—also had shorter telomeres at the start of intern year.

But when the team looked at the results of the DNA tests taken after intern year ended, only one factor that they studied emerged with a clear link to telomere shrinkage: the number of hours the interns worked each week.

On average, all the interns in the study said they worked an average of 64.5 hours a week. But the more the interns worked, and therefore the more days they put in that were at or above the national limit of 16 hours in effect at the time, the faster their telomeres shrank.

"The responses given by some of the interns in these surveys indicated that some were averaging more than 80 hours of work a week, and we found that those who routinely worked that many hours had most telomere attrition," says Sen. "Those whose hours were at the lower end of the range had less telomere attrition."

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https://medicalxpress.com/news/2019-05-d...aster-year.html

Alte Väter vererben lange Telomere
Leben Kinder und Enkelkinder später Väter länger?
Schützendes Erbe: Alte Väter vererben besonders lange Telomere – und damit eine wichtige Voraussetzung für ein langes Leben. Wie eine Studie nun bestätigt, geht eine späte Vaterschaft mit verlängerten Schutzkappen an den Chromosomen der Kinder und Enkelkinder einher. Sogar der Großvater mütterlicherseits beeinflusst demnach die Länge dieser schützenden Strukturen. Was dies jedoch konkret für die Gesundheit und die Lebenserwartung der Nachkommen bedeutet, muss noch geklärt werden.

Zitat

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Telomerlänge im Blick
Ausgehend von dieser Beobachtung haben Wissenschaftler um Dan Eisenberg von der University of Washington in Seattle bereits vor einigen Jahren einen interessanten Zusammenhang aufgedeckt: Männer, die erst spät Vater werden, vererben ihren Kindern besonders lange Telomere. Dies enthüllten Untersuchungen bei Familien auf den Philippinen.
Um mehr über den damals beobachteten Effekt herauszufinden, hat das Forscherteam nun eine zweite Studie durchgeführt. Dafür untersuchten Eisenberg und seine Kollegen erneut Versuchspersonen aus dem Pazifik-Staat. Mit insgesamt 3.282 Teilnehmern war die Probandengruppe diesmal jedoch deutlich größer als zuvor und deckte zudem gleich vier Generationen ab.

Über zwei Generationen hinweg
Die Wissenschaftler dokumentierten für ihre Studie die Familiengeschichte der Studienteilnehmer und bestimmten die Länge der Telomere in deren Körperzellen mithilfe von Blutproben. Die Auswertungen bestätigten: Die Telomerlänge einer Person hing signifikant mit dem Alter ihres Vaters zum Zeitpunkt der Zeugung zusammen.
Doch nicht nur das: Auch der Großvater hatte einen spürbaren Einfluss auf die Telomerlänge – sowohl der von der väterlichen als auch der von der mütterlichen Seite. War der Opa erst spät Vater geworden, hatten demnach auch seine Enkel längere Telomere. Dieser Zusammenhang war in der vorausgegangenen Studie nur für den Großvater väterlicherseits nachgewiesen worden.

Die Mutter spielt keine Rolle
Die Forscher vermuten sogar, dass sich dieser Einfluss über noch mehr Generationen hinweg bemerkbar machen könnte. „Dies konnten wir mit unseren Analysen zwar nicht eindeutig belegen“, erklären sie. Dies aber liege vermutlich nur an der zu geringen statistischen Aussagekraft der Daten in diesem Zusammenhang. „Wir vermuten, dass größere Studien diese Effekte in Zukunft zeigen werden.“
Weitere Untersuchungen offenbarten, dass das Alter der Mutter dagegen keinen Einfluss auf die Telomerlänge hatte. Auch viele andere Einflussgrößen wie das Alter des Kindes oder seine Lebensumstände wirkten sich nicht auf den Zusammenhang zwischen der Telomerlänge und dem Alter des Vaters aus. „Diese Ergebnisse zeigen, dass die Telomerlänge das Fortpflanzungsalter der Väter und Großväter widerspiegelt“, konstatiert das Team.

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https://www.scinexx.de/news/medizin/alte...lange-telomere/

Transient induction of telomerase expression mediates senescence and reduces tumorigenesis in primary fibroblasts
https://www.pnas.org/content/early/2019/...D8ZNCtf0TLtcXAg

Alternde Zellen gehen mit Änderungen in der Hirnstruktur einher
Die Telomere der Chromosomen verändern sich gemeinsam mit der Struktur des Gehirns
Telomere sind die Schutzkappen unserer Chromosomen und spielen im Alterungsprozess eine zentrale Rolle. Kurze Telomere werden mit chronischen Krankheiten in Verbindung gebracht – zur Verkürzung beitragen kann zum Beispiel eine hohe Stressbelastung. Verändern sich Telomere in ihrer Länge, spiegelt sich das direkt in unserer Hirnstruktur. Das konnte nun ein Team um Lara Puhlmann und Pascal Vrticka vom Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften in Leipzig sowie Elissa Epel von der University of California und Tania Singer von der Forschungsgruppe für Soziale Neurowissenschaften in Berlin im Rahmen des von ihr geleiteten ReSource-Projektes zeigen.
https://www.mpg.de/13912208/telomere-gehirnstruktur

Zitat von Prometheus im Beitrag #64

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Ja, oxidativer Stress und Entzündungen verkürzen Telomere - aber aufgrund vermehrter Zellteilungen! Wo steht, das das von Zellteilungen unabhängig ist?

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Tja, was sind "höhere Dosen"?

Und wie messe ich, ob ich einen Lithiummangel habe, ob es zu viel ist bei Anwendung?
HC hatte da mal einen Artikel geschrieben:
https://hcfricke.com/?s=Lithium

Aus diesem nehme ich mit, dass man durch Haartest einen Mangel ersehen kann.

Wie würdet ihr das mesen?