RE: Vita brevis - Die Telomer-Uhr - 3

Zitat

---

-TA-65 (Astragalus membranaceus), aber: Aktivierung erfolgt hier durch c-Myc, das birgt theoretische Krebsrisiken

---

Kann den wirklich die kurzfristige aktivierung, eines einzigen Onkogens das Krebsrisiko erhöhen?

Hallo Prometheus,

WAS wir essen leuchtet natürlich, aber das WANN? Weshalb sollte die Evolution diese Hürde "eingebaut" haben, wenn es im täglichen Überlebenskampf von Mensch und Tier doch vor allem um das "OB ÜBERHAUPT" geht!? Mal von der heutigen noch sehr jungen westlichen Wohlstandsgesellschaft abgesehen, war dies auch beim Menschen ja bislang die meiste Zeit der Entwicklung zum Homo Sapiens und darüber hinaus der Fall und ist es auf weiten Teilen der Erde ja heute noch. Weshalb sollte also ein "Wann" die Entwicklung und den Fortbestand einer Spezies zumindest beeinträchtigen? Das macht für mich evolutionär überhaupt keinen Sinn, angesichts der Tatsache, wie schon gesagt, daß Millionen Menschen auch heute noch überhaupt sehen müssen, ob und was sie zu essen bekommen.

Zitat

---

WAS wir essen leuchtet natürlich, aber das WANN? Weshalb sollte die Evolution diese Hürde "eingebaut" haben, wenn es im täglichen Überlebenskampf von Mensch und Tier doch vor allem um das "OB ÜBERHAUPT" geht!?

---

Das gehst du von der falschen Seite an.

Die Evolution hat hier keine Hürde eingebaut, sondern es gibt eben einen Biorhytmus. Dieser gibt eben vor, wann der Magen-Darm-Trakt gerade am besten mit gewisser Nahrung klar kommt, oder wann die Zellen sich regenerieren sollten oder Nahrung aufnehmen sollten.
Wenn das alles nicht zusammen kommt, hat dies eben auch auswirkungen auf die Langfristige Gesundheit.

Telomeropathie: Synthetisches Androgen verlängert Schutzkappen der Chromosomen
http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/67773

Zitat

---

Scientists have successfully created mice with significantly longer telomeres than normal, resulting in a drop in molecular ageing, without using genetic manipulation.

Telomeres, which are found at the end of all animals’ chromosomes, are thought to be vital to ending ageing, as their shortening as we age is a key factor in cellular ageing and the onset of age-related disease. However, when they are lengthened beyond normal levels in mice, they have the precise opposite effect, protecting against ageing and related diseases, and increasing lifespan.

The mice, which are chimeras carrying both regular and “hyper-long” telomeres, were created using a technique based on epigenic changes, where embryonic stem cells are expanded in vitro, prompting changes to telomeres.

“The in vitro expansion of the embryonic stem cells results in the elongation of the telomeres up to twice their normal length,” explained the authors of the study, which is published today in the journal Nature Communications.

First demonstrated in cells alone in 2009, and in embryonic stem cells in 2011, this current research by scientists at the Spanish National Cancer Research Centre (CNIO) is the first to produce hyper-long telomeres in living mice. As a result, the study authors said that this “proof of concept means that it is possible to generate adult tissue with longer telomeres in the absence of genetic modifications”.


The cells with lengthened telomeres have been declared by the researchers to be “perfectly functional”, having been analysed at 0, 1, 6 and 12 months.

The cells were found to have maintained their length, demonstrating normal shortening over time, while acquiring less DNA damage and better repairing abilities. The mice also had fewer tumours than their normal counterparts.

“Our work also demonstrates that it is possible to generate iPS cells with longer telomeres that would turn into differentiated cells also with longer telomeres and that would, therefore, be better protected against damage,” added study lead author Maria A Blasco.

---

http://factor-tech.com/health-augmentati...t-gene-editing/

Zitat

---

Higher total coffee consumption was significantly associated with longer telomeres after potential confounding adjustment. Compared with non-coffee drinkers, multivariable ORs for those drinking 2 to <3 and ≥3 cups of coffee/d were, respectively, 1.29 (95% CI: 0.99, 1.68) and 1.36 (95% CI: 1.04, 1.78) (P-trend = 0.02). We found a significant linear association between caffeine consumption from all dietary sources and telomere length (P-trend = 0.02) after adjusting for potential confounders, but not after additionally adjusting for total coffee consumption (P-trend = 0.37).

---

Coffee Consumption Is Positively Associated with Longer Leukocyte Telomere Length in the Nurses' Health Study.

Das folgende Buch habe ich zwar nicht gelesen, aber die Rezessionen und der Autor sprechen für seine Qualität.

The Telomerase Revolution: The Enzyme That Holds the Key to Human Aging…and Will Soon Lead to Longer, Healthier Lives
https://www.amazon.com/Telomerase-Revolu...RQ44C7RCJX8BCV5

Zitat

---

Forscher der University of California (USA) haben entdeckt, dass drei bestimmte Carotinoide genau diese Verkürzung der Telomere aufhalten können, indem sie diese immer wieder verlängern.

Alpha-Carotin (Verlängerung um durchschnittlich 2,17 Prozent)
Beta-Carotin (2,22 Prozent)
Beta-Cryptocanthin (2,02 Prozent)

Den Angaben der US-amerikanischen Wissenschaftlern zur Folge verlängern Carotinoide wie Zeaxanthin, Lycopin oder Lutein die Teleomere jedoch nicht.

---

http://www.gesundheits-guide.at/gesundhe...-aus-der-natur/


Hier die Studie, auf die sich der Bericht bezieht!

Association between leukocyte telomere length and serum carotenoid in US adults.
PURPOSE:Telomere length is a biomarker for aging. It is known that oxidative stress can accelerate telomere shortening, whereas antioxidants can delay their shortening. Carotenoids as antioxidants are favorably associated with health- and aging-related diseases caused by oxidative stress, but their association with telomere length is less certain. We investigated the association between blood carotenoid levels and leukocyte telomere length in a representative sample of US adults.
METHODS:We analyzed 3660 participants aged 20 years and older in the 1999-2002 National Health and Nutrition Examination Survey. The levels of carotenoids-alpha-carotene, beta-carotene (trans + cis), beta-cryptoxanthin, combined lutein/zeaxanthin, and trans-lycopene-were measured using high-performance liquid chromatography. The leukocyte telomere length (T/S ratio) was assayed using the quantitative polymerase chain reaction method.
RESULTS:A doubling of blood alpha-carotene, beta-carotene (trans + cis), and beta-cryptoxanthin was associated with approximately 2 % longer telomeres. Compared with the lowest carotenoid quartile of alpha-carotene, beta-carotene (trans + cis), and beta-cryptoxanthin, telomere length for adults with the highest quartiles was significantly increased by 5-8 %.
CONCLUSION:We found that increasing levels of blood carotenoid were significantly associated with longer leukocyte telomeres in US adults. High intake of carotenoid-rich food may play a role in protecting telomeres and regulating telomere length.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term...rotine+telomers

Mütterliches Übergewicht macht Nachkommen "älter"
Babys von Müttern mit einem hohen BMI kommen mit kürzeren Telomeren auf die Welt
Gerade erst geboren und trotzdem schon ungewöhnlich alt: Kinder von Müttern mit Übergewicht haben von Geburt an eine schlechtere Chance, länger zu leben. Denn ihre Chromosomen tragen kürzere Endkappen als die von Nachkommen normalgewichtiger Mütter. Pro zusätzlichem BMI-Punkt der Mutter schrumpfen diese Telomere beim Kind um rund 50 Basenpaare. Das macht sie aus molekularer Sicht älter – und bringt ihnen womöglich langfristige Gesundheitsnachteile.

Zitat

---

Jedes Pfund zuviel verkürzt die Telomere
Die Ergebnisse zeigten, dass es tatsächlich einen Zusammenhang zwischen dem BMI der Mutter und der Länge der Telomere ihrer Nachkommen zu geben scheint: Mit jedem zusätzlichen BMI-Punkt schrumpften die Endkappen um rund fünfzig Basenpaare. Sprich: Je höher das Körpergewicht der Mütter im Vergleich zu ihrer Körpergröße war, desto kürzere Telomere hatten die Chromosomen ihrer Babys.

Die Verkürzung um fünfzig Basenpaare pro BMI-Punkt entspricht den Wissenschaftlern zufolge etwa der Länge, die Erwachsene normalerweise innerhalb von 1,1 bis 1,6 Jahren verlieren. "Im Vergleich zu den Nachkommen von Müttern mit einem normalen BMI sind die Neugeborenen von Müttern mit Übergewicht damit auf molekularer Ebene älter", sagt Martens Kollege Tim Nawrot. "Denn verkürzte Telomere bedeuten, dass die Zellen eine geringere Lebensspanne haben."

---

http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-20737-2016-10-18.html

Neue Erkentnisse, zum Zusammenhang zwischen oxidativem Stress und der Telomerlänge!

Zitat

---

Das Ziel der neuen Studie war es zu bestimmen, was mit unseren Telomeren geschieht, wenn sie durch oxidativen Stress beschädigt werden. Die Forscher nahmen an, dass die oxidativen Schäden die Telomerase so verändern, dass sie nicht länger in der Lage ist ihrer Aufgabe nach zu kommen. Überrascht mussten sie jedoch feststellen, dass die Telomerase ihre Telomere trotz der oxidativen Schäden verlängern konnte. Tatsächlich scheint der Schaden die Verlängerung der Telomere sogar zu beschleunigen.

Als nächstes testete das Team, was passiert, wenn man die Bausteine, welche zum Aufbau der Telomere verwendet werden, verstärkt oxidativem Stress ausgesetzt werden. Dabei fanden sie heraus, dass die Telomerase zwar ein beschädigtes DNA-Vorläufer-Molekül ans Ende des Telomers anbauen konnte, danach jedoch keine weiteren DNA-Moleküle hinzufügen konnte und seine Arbeit somit einstellen musste.

Die neuen Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Beschleunigung der Telomer-Verkürzung nach Applikation von oxidativem Stress, durch die Beschädigung der DNA-Vorläufer Moleküle und nicht der Telomere selbst verursacht wird. Darüber hinaus fanden die Forscher auch heraus, dass die Oxidation der DNA Bausteine dazu genutzt werden könnte, die Telomerase-Aktivität bewusst zu hemmen. Eine wertvolle Erkenntnis, da sie möglicherweise in der Krebsbehandlung eingesetzt werden könnte.

---

https://www.esanum.de/schlusselmechanism...terns-entdeckt/

Das ist wohl die Originalstudie, auf die sich der Artikel bezieht:

Zitat

---

Oxidative guanine base damage regulates human telomerase activity.
Changes in telomere length are associated with degenerative diseases and cancer. Oxidative stress and DNA damage have been linked to both positive and negative alterations in telomere length and integrity. Here we examined how the common oxidative lesion 8-oxo-7,8-dihydro-2'-deoxyguanine (8-oxoG) regulates telomere elongation by human telomerase. When 8-oxoG is present in the dNTP pool as 8-oxodGTP, telomerase utilization of the oxidized nucleotide during telomere extension is mutagenic and terminates further elongation. Depletion of MTH1, the enzyme that removes oxidized dNTPs, increases telomere dysfunction and cell death in telomerase-positive cancer cells with shortened telomeres. In contrast, a preexisting 8-oxoG within the telomeric DNA sequence promotes telomerase activity by destabilizing the G-quadruplex DNA structure. We show that the mechanism by which 8-oxoG arises in telomeres, either by insertion of oxidized nucleotides or by direct reaction with free radicals, dictates whether telomerase is inhibited or stimulated and thereby mediates the biological outcome.

---

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27820808

Enzym schützt Chromosomenenden vor Schäden
Die Enden unserer Chromosomen werden mit jeder Zellteilung kürzer und sind empfindlich für Schäden. Deshalb spielen sie bei der Alterung und Entstehung von Krebs eine wichtige Rolle. Forscher der ETH Lausanne (EPFL) haben ein Enzym entdeckt, das die Enden schützt.

Das Enzym schützt diese Enden während der Zellteilung - einem heiklen Moment im Zyklus von Zellen, in dem das Erbgut kopiert und auf die zwei Tochterzellen verteilt wird. Die Erbinformation muss dabei intakt bleiben.

http://www.studium.at/505896-enzym-schue...en-vor-schaeden