Medizin: Ein schwaches Herz kann das Gehirn schädigen Menschen mit einer Schwäche des Herzmuskels geht nicht nur schnell die Puste aus, sie zeigen auch neurologische Symptome wie Müdigkeit und Schwindel. Bisher war jedoch unklar, ob und wie die reduzierte Pumpleistung und der resultierende Sauerstoffmangel die Hirnstruktur schädigt. Der Klärung dieser Frage ist eine Arbeitsgruppe des Max-Planck-Instituts für Kognitions- und Neurowissenschaften Leipzig einen großen Schritt nähergekommen. https://www.spektrum.de/magazin/ein-schw...aedigen/1719502
Wie ein schwaches Herz dem Hirn schadet Herzerkrankungen verändern Genaktivität im Hippocampus und könnten so Demenzen fördern Herz-Hirn-Verbindung: Forscher könnten herausgefunden haben, warum Menschen mit Herzschwäche häufiger an Alzheimer und anderen kognitiven Ausfällen erkranken. Demnach verändert die Herzerkrankung die Wicklung der DNA im Hippocampus, der Gedächtniszentrale des Gehirns. Diese epigenetische Veränderung beeinträchtigt die Genaktivität und damit die Funktion der Hirnzellen. Es könnte aber ein Mittel dagegen geben.
ZitatRund vier Millionen Menschen in Deutschland leiden unter einer Herzinsuffizienz – ihr Herzmuskel ist von einem Herzinfarkt oder anderen Erkrankung geschwächt und pumpt weniger Blut durch den Körper. Als Folge ist jedoch nicht nur die körperliche Leistungsfähigkeit eingeschränkt, sondern oft auch die geistige: „Bei Menschen mit kardiologischen Problemen und insbesondere einer Herzschwäche kann es zu merklichen kognitiven Defiziten und erhöhtem Risiko für eine Alzheimer-Erkrankung kommen“, erklärt André Fischer vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Göttingen. Auch die graue Hirnsubstanz ist bei Herzschwäche oft verringert. Doch warum das so ist, war bislang unklar.
ZitatDie Untersuchungen ergaben: Ist das Herz geschwächt, dann wirkt dies auch auf die Neuronen im Hippocampus. Sie zeigen verstärkte Stresssignale und ihre Genaktivität ist verändert, wie die Wissenschaftler feststellten. Unter anderem werden dadurch mehr als 4.600 Gene weniger stark ausgelesen, von denen viele für die geistige Leistung und das Gedächtnis entscheidend sind. Eine mögliche Ursache dafür könnte die schlechtere Versorgung der Hirnzellen mit Sauerstoff sein.
„Diese Veränderungen der Hippocampus-Genexpression bei den herzgeschwächten Mäusen gleichen den Veränderungen, die in Modellen neurodegenerativer Erkrankungen auftreten“, erklären Fischer und sein Team.
DNA der Neuronen bleibt zu eng gewickelt Doch wie kommen diese Veränderungen zustande? Nähere Analysen enthüllten, dass das Erbgut in den Hippocampus-Zellen bei herzgeschwächten Mäusen eine andere dreidimensionale Struktur aufwies – es war buchstäblich schief gewickelt. „Gene können nur dann aktiv sein, wenn sie der Maschinerie der Zelle zugänglich sind. Dazu muss die DNA an den entsprechenden Stellen etwas lockerer gewickelt sein. Ähnlich wie bei einem Garnknäuel, aus dem Schlaufen herausragen“, sagt Fischer.
Bei den Mäusen mit Herzproblemen war die DNA in den Nervenzellen jedoch enger gewickelt als bei ihren gesunden Artgenossen. Als Ursache für diese zu enge Wicklung identifizierten die Wissenschaftler chemische Veränderungen an den Histonen. Dies sind spezielle Eiweißstoffe, die das Stützgerüst für die DNA bilden: Sie fungieren gewissermaßen als Garnrollen, um die sich die DNA-Fäden herumwinden.
„Unsere Studie liefert damit den ersten Einblick darin, wie Herzschwäche zu neuronalen Funktionsdefiziten führen kann“, konstatieren die Forscher.
Vielleicht ist dies auch eine Erklärung dafür, warum nach Herzoperationen das Risiko Demenz zu entwickeln deutlich erhöht ist? Chirurgische Eingriffe Allgemein
Aber, Operationen mit Narkose sind ja generell ein leider oft unterschätzter Risikofaktor für das Gehirn!
Eigentlich zu erwarten, aber trotzdem gut zu wissen, dass es durch Studien bestätigt wurde. So wie ein geschädigtes Herz, erhöht auch eine geschädigte Lunge das Demenzrisiko...
Beeinflussen Lungenkrankheiten das Gedächtnis? Menschen, die im mittleren Alter an einer Lungenkrankheit leiden, haben möglicherweise ein höheres Risiko, später im Leben an Demenz zu erkranken. Darauf deuten Ergebnisse einer amerikanischen Langzeitstudie hin, die in der Fachzeitschrift ‚American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine‘ veröffentlicht wurde. https://www.lungeninformationsdienst.de/...nis//index.html
das Protein ist häufig nicht das Hauptproblem, sondern z.B. der ATP Mangel und die Akkumulation von Eisen. Bei schweren neurologischen Erkrankungen wurden in einigen Fällen auch Erreger im Gehirnwasser gefunden (z.B. Borrelien mittels Dunkelfeldmikroskop): Dr. Retzek (Österreich).
Zitat Clearance of Aβ from the brain can be accomplished by several mechanisms including non-enzymatic and enzymatic pathways. The non-enzymatic pathway includes 1) the bulk flow of the interstitial fluid (ISF) into the CSF followed by ISF drainage pathway through perivascular basement membranes, 2) the uptake by microglial or astrocytic phagocytosis, and 3) the transport across the blood vessel walls into the blood vessel which is mediated by a series of clearance receptors such as low-density lipoprotein receptor-related protein 1 (LRP1), very low-density lipoprotein receptor (VLDLR)and P-glycoprotein localized predominantly on the abluminal side of the cerebral endothelium (Shibata et al., 2000; Deane et al., 2004). The enzymatic clearance involves several proteases, including neprilysin (NEP), insulin-degrading enzyme (IDE), matrix metalloproteinase (MMP)-9 and glutamate carboxypeptidase II (GCPII).
Kommentar Bul: Aus dem Paper: Bisher fokussierte man sich auf die Unterbindung der Entstehung von Plaque Ablagerungen. Hier wird diskutiert ob es nicht besser sei, den Abbau, bzw Abtransport zu verbessern. Gefühlt geht das in Richtung >AGE-Breaker<... Dazu werden mehrere Möglichkeiten vorgestellt und diskutiert.
ZitatWährend wir schlafen, ziehen sich unsere Nervenzellen außerdem noch ordentlich zusammen, wodurch sich die Zellzwischenräume vergrößern und so die Durchspülung noch besser funktioniert. Das ist genial, oder? Einige tiefe Hirnregionen werden ausschließlich im Schlaf durchspült und gereinigt.
Plaque ist wahrscheinlich nicht das Hauptproblem. Schadstoffe können u.a. wegen des ATP Mangels nicht abtransportiert werden und das überschüssige Eisen kann zur massiven Bildung von freien Radikalen führen (Dr. Kuklinski). Auch größere Aluminium Ablagerungen können eine Form von Demenz verursachen. Einige Studien fanden bei Demenz Patienten mittels Dunkelfeldmikroskop Erreger im Gehirnwasser (Dr. Retzek, Österreich).
Menschen mit Nierenerkrankung sind allfälliger für Demenz Forscher untersuchten den Zusammenhang zwischen Nierenfunktion und auftretender Demenz. Fazit: Personen mit einer Nierenerkrankung sind allfälliger für Demenz. -Personen mit einer schweren Nierenerkrankung sind allfälliger für Demenz. -Zu diesem Schluss kommt eine neu erschienene Studie. -Untersucht wurden 330'000 Menschen ab 65 Jahren. https://www.nau.ch/news/forschung/mensch...demenz-65922646
Schlechte Nierenfunktion erhöht das Risiko für Demenz Bei einer chronischen Nierenerkrankung verlieren die Nieren zunehmend die Fähigkeit, Abfallstoffe aus dem Blut zu filtern und Harn zu produzieren. Eine neue Studie zeigt, dass Menschen mit eingeschränkter Nierenfunktion ein höheres Risiko haben, an Demenz zu erkranken.
ZitatAnhand von Bluttests schätzten die Forscher die Nierenfunktion der Studienteilnehmer und untersuchten, ob diese mit dem Auftreten von Demenz im Zusammenhang stand. Sie beobachteten, dass mit abnehmender Nierenfunktion die Wahrscheinlichkeit für eine Demenz stieg: Bei Menschen mit einer normalen Nierenfiltrationsrate von 90 bis 104 Millilitern pro Minute traten pro 1.000 Personenjahre sieben Fälle von Demenz auf. Bei Menschen mit einer schweren Nierenerkrankung und einer Filtrationsrate von weniger als 30 Millilitern pro Minute kam es dagegen pro 1.000 Personenjahren zu 30 Fällen von Demenz. Die Studie wurde im Fachmagazin „Neurology“ veröffentlicht.
Mit abnehmender Nierenfunktion steigt das Risiko Unter Berücksichtigung anderer Faktoren, die das Demenzrisiko beeinflussen, errechneten die Forscher, dass Menschen mit einer mittelschweren chronischen Nierenerkrankung (Filtrationsraten von 30 bis 59 ml/min) ein um 71 Prozent höheres Risiko hatten, eine Demenz zu entwickeln als Menschen mit einer normalen Nierenfunktion. Bei Menschen mit noch geringeren Filtrationsraten war das Risiko um 162 Prozent höher. Demnach könnten zehn Prozent aller Demenzfälle auf mittelschwere bis schwere Nierenerkrankungen zurückgeführt werden.
Die Forscher analysierten Daten von fast 330.000 Menschen ab 65 Jahren, die durchschnittlich fünf Jahre lang beobachtet wurden. Keiner der Teilnehmer hatte zu Beginn der Studie eine Demenz oder eine schwere Nierenerkrankung. Im Verlauf der Studie wurde bei 18.983 Personen bzw. sechs Prozent der Teilnehmer Demenz diagnostiziert.
Chronische Nierenerkrankungen treten im Alter häufig auf. Da jedoch bei vielen Menschen erst in einem fortgeschrittenen Stadium Symptome auftreten, wissen schätzungsweise 90 Prozent der Betroffenen nichts von ihrer Erkrankung.
Experimentelle Alzheimerimpfung: Sicherer Impfstoff, aber ungewisse Wirkung Ein möglicher Impfstoff gegen Alzheimer wurde in der Slowakei getestet. Zwar ist der Impfstoff gut verträglich, doch die Wirksamkeit bisher nicht belegt. https://www.spektrum.de/news/alzheimerim...wirkung/1884973
Zitat von La_Croix im Beitrag #334 Experimentelle Alzheimerimpfung: Sicherer Impfstoff, aber ungewisse Wirkung Ein möglicher Impfstoff gegen Alzheimer wurde in der Slowakei getestet. Zwar ist der Impfstoff gut verträglich, doch die Wirksamkeit bisher nicht belegt. https://www.spektrum.de/news/alzheimerim...wirkung/1884973
Eine Impfung hätte den Vorteil, das man nicht die verfügbaren, umstrittenen Alzheimer Medikamente auf Dauer einnehmen muss mit eventuellen Nebenwirkungen, weil sich doch der Farbstoff der Kapselhülle irgendwann als Krebserregend herausstellt. Sollte ich mal beginnendes Alzheimer feststellen, könnte ich mir vorstellen so eine Impfung experimentell zu versuchen.
Tau-Proteine werden bei neurodegenerativen Erkrankungen häufig im Gehirnwasser gefunden und Dr. Retzek aus Österreich vermutet einen evtl. Zusammenhang mit einer Neuroborreliose incl. Co-Infektionen.
Zitat Wie entsteht eine vaskuläre Demenz? Die Hauptursache der vaskulären Demenz sind Veränderungen der Blutgefäße und dadurch bedingte chronische Durchblutungsstörungen im Gehirn. Ein unregelmäßiger Herzrhythmus (vor allem Vorhofflimmern), dauerhaft hoher Blutdruck und Arteriosklerose steigern das Risiko, an vaskulärer Demenz zu erkranken. Die Wände der kleinen Blutgefäße werden dicker und starrer, das Blut fließt schlechter. Infolge dessen kommt es nach und nach zur Mangelversorgung an verschiedenen Stellen im Gehirn.
Ist die vaskuläre Demenz vererbbar? Die vaskuläre Demenz an sich ist nicht vererbbar. Es gibt jedoch einige Risikofaktoren, die die Krankheit begünstigen und möglicherweise vererbt werden. Dazu gehören z.B. Übergewicht und Suchtverhalten.
ZitatSucht und Abhängigkeit Wer unter einer Sucht leidet, ist körperlich und/oder seelisch abhängig – zum Beispiel von Alkohol, Zigaretten oder bewusstseinsverändernden Drogen. Aber auch die sogenannten Verhaltenssüchte wie Spielsucht und Kaufsucht sind weit verbreitet. Insgesamt stellen Süchte ein psychologisches, medizinisches, soziales und wirtschaftliches Problem dar.
ZitatForscher des University College London (UCL) stellten in einer 2016 veröffentlichten Studie fest, dass Menschen, deren Humor sich stark verändert, öfter unter der sogenannten frontotemporalen Demenz leiden (FTD) – der häufigsten Demenzerkrankung bei Patienten unter 55 Jahren. Die Erkrankung zeichnet sich durch Veränderungen in den vorderen Hirnpartien aus, die Auffälligkeiten im Sozialverhalten und in der Sprache hervorrufen. Der Verlauf ist ähnlich wie bei Alzheimer, nur langsamer. Da sie nach dem Prager Neurologen Arnold Pick benannt wurde, ist die FTD auch als Pick-Krankheit bekannt.
Lipide der Hirnzellmembranen spielen möglicherweise eine große Rolle beim Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit
ZitatDie Alzheimer-Krankheit tritt überwiegend bei älteren Menschen auf, aber die Art und Weise, wie altersbedingte Veränderungen der Lipidzusammensetzung die Regulierung biologischer Prozesse beeinflussen, ist noch immer nicht gut verstanden. Es wurden Zusammenhänge zwischen Lipid-Ungleichgewicht und Krankheit festgestellt, wobei Lipid-Veränderungen die Bildung von Amyloid-Plaques, einem Markenzeichen der Alzheimer-Krankheit, verstärken. [...] Sowohl C99 als auch APP sind in der Lage, sich vor der Spaltung zu schützen, indem sie Homodimere bilden, ein Protein, das aus zwei identischen Polypeptidketten besteht. Die Interaktion zwischen den C99-Molekülen wird durch Lipide reguliert, aus denen die Membran besteht, in der das Protein sitzt.
Kommentar Bul: Ein interessanter Ansatz, der gleichzeitig auch erklärt woher die Beta-Amyloide (Plaques) kommen, auch wenn wenn hier ersteinmal "nur" Korrelation mit Indizien für Kausalität vorliegt. Ein Beweis wurde aber nach meinem Verständnis noch nicht erbracht.
Zitat"Unsere Arbeit legt nahe, dass altersbedingte Veränderungen des Cholesteringehalts in der Membran die C99-C99-Wechselwirkung schwächen, was folglich die 'schützende' Wirkung des Dimerisierungsprozesses verringert, was zu der Hypothese führt, warum bei älteren Menschen mehr toxische Amyloid-beta-Peptide freigesetzt werden."
Ich hoffe, dass es Statine sind, welche die o.a. Prozesse in Gang setzen und eine Demenz verursachen oder begünstigen.... Wieso hoffe ich das? Na weil man diesen Risikofaktor doch supereinfachst loswerden kann. Ansonsten fallen mir zum allgemeinen Zellwandaufbau noch Omega 3 Lipide ein.....
In dem Paper jedenfalls wird am Schluss Pharma aufgerufen in dieser Richtung weitere Forschung zu finanzieren um ein Therapeutikum zu finden. Mit unserem Wissen könnten wir doch auch orthomolekulare Ansätze finden oder?
Frontotemporale Demenz: Symptome Ganz im Gegensatz zu einer Demenz von Typ Alzheimer, bei der Gedächtnislücken mit der Zeit immer auffallender werden, äußert sich eine Frontotemporale Demenz vor allem in einer drastischen Veränderung der Persönlichkeit und des Verhaltens. Der Grund: Im Stirn- und Schläfenlappen des Gehirns werden unter anderem Emotionen und das Sozialverhalten gesteuert. Dabei können die Symptome bei den Betroffenen unterschiedlich stark ausgeprägt sein und unterschiedlich schnell auftreten.
Typische Symptome für eine Frontotemporale Demenz sind:
Aggressives Verhalten Betroffene verhalten sich plötzlich aggressiv, obwohl sie ihr Leben lang sehr ruhige und freundliche Menschen waren.
Taktloses Sozialverhalten Betroffene reden „frei von der Leber weg“. Sie nehmen weder Rücksicht auf gesellschaftliche Normen noch auf ein freundliches Miteinander, sondern äußern hemmungslos ihre Meinung, oft in einer äußert rigiden Sprache.
Maßlose Ernährung Erkrankte essen und trinken maßlos. Auf einmal scheint es kein Halten mehr zu geben, häufig stellt sich ein Heißhunger ein (v. a. auf Süßigkeiten).
Sexuelle Enthemmung Bei einigen zeigt sich durch die Frontotemporale Demenz auch eine sexuelle Unbeherrschtheit.
Neurologische Symptome Bei einigen Patienten zeigen sich auch neurologische Symptome, die man eher von Parkinson kennt: Sie gehen nach vorne gebeugt, bewegen sich langsamer und können eine Schluckstörung entwickeln.
Schlafstörungen Eine Frontotemporale Demenz kann auch Schlafstörungen auslösen. Dabei schlafen Betroffene entweder sehr viel oder an manchen Tagen fast gar nicht mehr.
Frontotemporale Demenz: Verlauf Eine Frontotemporale Demenz beginnt relativ früh, typischerweise zwischen dem 45. und 60. Lebensjahr, kann aber auch schon im Alter von 20 Jahren auftreten. Die ersten Symptome der Krankheit sind ein gestörtes Sozialverhalten, Teilnahmslosigkeit und Aggressivität. Viele Angehörige erkennen den Betroffenen nicht wieder, obwohl er ihnen seit vielen Jahren vertraut ist. Nach und nach treten weitere Störungen auf, die den Verdacht auf eine Frontotemporale Demenz bestätigen können (s. „Symptome“).
parcel: Wir sprechen hier oft von Demenz, aber wer weiß schon so genau, was das bedeutet. Ich denke, dazu muss man erst einmal die Symptome kennen, die diese Krankheit immer mit sich bringt.
Wenn das Erinnerungsvermögen nachlässt, fürchten viele ältere Menschen, sie würden dement werden. Doch hinter den Gedächtnisproblemen steckt manchmal keine neurologische, sondern eine psychische Erkrankung.
#342 Insgesamt besserte sich der Zustand derjenigen, die regelmäßig eine Art Autorennen am Computer spielten, sogar stärker als der von Personen mit Gesprächstherapie, und die Wirkung hielt auch vier Wochen nach Ende der Behandlung an.
Spricht für die Gesprächstherapie
Und wieder Dopamin...Selegelin..L-Dopa... Altes Antiaging
In meinem Beitrag #340 habe ich ja ein Paper vorgestellt, welches zeigt woher die Beta-Amyloid-Plaques zu stammen scheinen und dass diese eher ein Symptom sind.
Von daher ist die Frage, ob man sich nur auf die Plaques fokussieren sollte schon relevant. Eine Frage die sich die Schulmedizin zunächst mal nicht stellt und in den Hexenküchen munter Medikamente zusammengebraut werden, die nur die Plaques anvisieren. Ob diese Medikamente was bringen? Die bekanntesten 27 reduzieren vielleicht die Plaques, aber schaffen keine klinische Verbesserung. Symptomunterdrückung vom Feinsten:
Zitat“People are attached to this idea: The amyloid hypothesis must be true, and if you remove amyloid, you must be treating Alzheimer’s disease,” Lon Schneider, MD, professor of psychiatry, neurology, and gerontology at the University of Southern California’s Keck School of Medicine and director of the California Alzheimer Disease Center, told JAMA.
But, as Michael Carome, MD, testified before the FDA advisory committee, 22 other drugs targeting amyloid-β accumulation, including 5 other antiamyloid-β monoclonal antibodies, have failed to show clinical benefit in patients with Alzheimer disease. Carome directs the Public Citizen Health Research Group, a nonprofit consumer advocacy organization that called the FDA’s approval of aducanumab the “outrage of the month” for June.
Der Artikel oben behandelt Aducanumab ein Medikament, welches nicht nur die Plaques angreift sondern auch den Endpunkt der Phase 3 Studien zu treffen scheint, wobei ich der Überzeugung bin, dass Alzheimer und Demenz multikausale Erscheinungen sind und nicht mit einem Medikament geheilt werden können.
Es mehren sich (für mich) die Zeichen, dass Plaques nicht ursächlich für die Ausbildung dieser Krankheiten ist, sondern wenn überhaupt, dann Trigger oder ein zusätzliches Symptom. Wobei - ich kann bei mir auch keinen Wahrnehmungsbias ausschließen, da ich von dieser Idee fasziniert bin.
Ein weiterer Beitrag zu 1,25 Vitamin D, genauer: Modulierende Effekte des Vitamin D-Rezeptors (VDR) im Gehirn....
ZitatVDRs are expressed in various parts of the brain, including the basal forebrain, the caudate nucleus and putamen, cerebellum, lateral geniculate body, cingulate gyrus, hypothalamus, prefrontal cortex, substantia nigra and the thalamus. The enzyme 25(OH)D 1- alpha hydroxylase, which is responsible for the conversion of 25(OH)D into its hormonally active form 1,25(OH)2D, can be found together with VDRs in many regions of the brain (e.g. the hippocampus). In addition, it has been shown that VDR gene polymorphism is associated with a decline of cognitive function and the risk of neurodegenerative diseases (e.g. Alzheimer’s disease) [6-8]
Das Paper geht auch noch auf weitere Mikronährstoffe (Eisen, B-Vitamine,...) sowie EPA/DHA ein, und präsentiert Ergebnisse von verschiedenen Interventionsstudien bzl. Kinder, Teenagern und jungen Erwachsenen. Den zitierten Text muss man sich auf der Zunge zergehen lassen: Im Gehirn wird Vitamin D von der Speicherform ins aktive Hormon umgewandelt! Viele Mediziner gehen auch heute noch davon aus, dass dies nur in der Niere geschieht. Blöd wenn bei einem selbst der genannte Polymorphismus vorliegt.
Kurzfassung: Es gibt inhibitorisch wirkende Perineuronale Netze (PNN), welche die neuronale Plastizität regulieren. Im Alter hemmen die PNN zu stark, daher nimmt die geistige Flexibilität und das Erlernen von Neuem ab. Eine PNN-Hemmung mit Chondroitin 6-sulphat stellt die neuronale Plastizität in Säugetieren wieder her!
Vielleicht sind diese PNN aber auch Schutzmechanismen welche das Gehirn vor zu vielen Informationen "schützen"? Evolutionär hat ein 60-70 Jähriger offensichtlich vieles richtig gemacht, denn er lebt noch und wurde nicht vom wilden Tier oder der anderen Sippe getötet. Würde noch mehr Neues ihn wirklich weiterbringen?
Unabhängig davon wäre es wirklich interessant zu wissen, ob die Plastizität auch bei noch nicht gealterten damit geboostet werden kann.
Ja, richtig! Ich gehe davon aus, dass die Ausbildung des Langzeitgedächtnisses auch von der Struktur der Extrazellulären Matrix bzw der PNN abhängt. Die fundamentale Bedeutung der extrazellären Matrix im Gehirn habe ich völlig unterschätzt!