RE: Vitamin D - 7

Abstract P012: The Effect of Vitamin D Supplementation on Epigenetic Aging: A Randomized Placebo-Controlled Clinical Trial

Background:
Vitamin D deficiency is associated with age-related diseases, such as cardiovascular disease, diabetes and cancer. We have previously shown that vitamin D plays a role in regulating human epigenome. Moreover, we have demonstrated that vitamin D supplementation increases telomerase activity, suggesting an anti-aging property. Epigenetic age acceleration, an emerging marker of biological aging, predicts cardiovascular mortality, morbidity and cancer. In this study, we tested the hypothesis that vitamin D supplementation would decelerate epigenetic aging.
Methods:
We have previously completed a 16 week randomized placebo-controlled clinical trial of vitamin D3 supplementation in overweight/obese African-Americans (NCT01583621). The participants were randomly assigned into four groups of placebo, 600 IU/day, 2000 IU/day, and 4000 IU/day of vitamin D supplements. A genome-wide methylation scan was performed using the Illumina Human Methylation 480K Bead Chip on peripheral blood mononuclear cell DNA. DNA methylation age of 52 participants was determined based on 353 CpG sites using the statistical pipeline developed by Horvath. Epigenetic aging, methylation-based age acceleration index (Δage) was defined as the difference between DNA methylation age and chronological age in years. Mixed-effects models were used to evaluate the treatment effects.
Results:
DNAm age was significantly correlated with chronological age (r=0.9082, p-value < 0.001). The correlation was higher at baseline (r=0.9281, p-value < 0.001) than at 16 weeks (r=0.8887, p-value < 0.001), which implies that the 16 week treatment may drive the DNAm age deviated from the chronological age. Compared with placebo, vitamin D supplementation was also associated with decreased Δage after adjustment for sex, BMI, lymphocyte percentage, month and baseline 25(OH)D concentration (600 IU/day: β = 0.90, p-value = 0.325; 2000 IU/day: β= -1.21, p-value = 0.118; 4000 IU/day: β= -1.70, p-value = 0.035), but only the treatment effect of 4000 IU/day supplementation was significant.
Conclusion:
Our results suggest that vitamin D supplementation might decelerate epigenetic aging, further supporting the anti-aging effect of vitamin D supplementation in overweight/obese African Americans. Larger studies are needed to replicate the findings.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/...37.suppl_1.p012




Vitamin D status and epigenetic-based mortality risk score: strong independent and joint prediction of all-cause mortality in a population-based cohort study

Background
Vitamin D deficiency and insufficiency have been established to be strongly associated with increased overall mortality and deaths from specific aging-related diseases. Recently, an epigenetic “mortality risk score” (MS) based on whole blood DNA methylation at the 10 most prominent mortality-related cytosine-phosphate-guanine (CpG) sites has also been found to be highly related to all-cause mortality. This study aimed to explore whether vitamin D status, defined by serum 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] concentrations, is associated with the MS and to what extent both indicators are individually and jointly capable of predicting all-cause mortality in a general population sample of older adults.
Results
The MS was derived from the blood DNA methylation profiles measured by Illumina Human Methylation 450K Beadchip, and serum 25(OH)D concentration was measured among 1467 participants aged 50–75 of the German ESTHER cohort study. There was no association between vitamin D status and the MS at baseline, but both metrics were prominently and independently associated with all-cause mortality during a median follow-up of 15.2 years. The combination of both indicators showed the potential to be a particularly strong prognostic index for all-cause mortality. Participants with vitamin D deficiency (< 30 nmol/L) and high MS (> 5 CpG sites with aberrant methylation) had almost sixfold mortality (hazard ratio 5.79, 95% CI 3.06–10.94) compared with participants with sufficient vitamin D (≥ 50 nmol/L) and a low MS (0–1 CpG site with aberrant methylation).
Conclusions
This study suggests that vitamin D and the MS are strong independent predictors of all-cause mortality in older adults.
https://clinicalepigeneticsjournal.biome...3148-018-0515-y

@parcel Immer mit Fett einnehmen.

Ich habe heute unter 4 x 20.000 I.E. pro Wo meinen Vitamin-D-Spiegel testen lassen. Ich bin gespannt, wie der aktuelle Wert ist. Letztes Jahr lag er bei 77 ng/ml. Alles unter ärztlicher Aufsicht. Genau wie DHEA und Pregnenolon nehme ich Vitamin D zusammen mit etwas Fett ein.

Vitamin D Deficiency: Effects on Oxidative Stress, Epigenetics, Gene Regulation, and Aging
https://www.mdpi.com/2079-7737/8/2/30/htm

Vitamin D: Recent research uncovers new benefits
As much of the world experiences a record-breaking heat wave, this Spotlight turns its attention to vitamin D, the so-called sunshine vitamin. Here, we inspect the latest research.
https://www.medicalnewstoday.com/articles/322619.php


Vitamin D testing and treatment: a narrative review of current evidence
Abstract:
Vitamin D testing and treatment is a subject of controversial scientific discussions, and it is challenging to navigate through the expanding vitamin D literature with heterogeneous and partially opposed opinions and recommendations. In this narrative review, we aim to provide an update on vitamin D guidelines and the current evidence on the role of vitamin D for human health with its subsequent implications for patient care and public health issues. Vitamin D is critical for bone and mineral metabolism, and it is established that vitamin D deficiency can cause rickets and osteomalacia. While many guidelines recommend target serum 25-hydroxyvitamin D (25[OH ]D) concentrations of ≥50 nmol/L (20 ng/mL), the minimum consensus in the scientific community is that serum 25(OH)D concentrations below 25–30 nmol/L (10–12 ng/mL) must be prevented and treated. Using this latter threshold of serum 25(OH)D concentrations, it has been documented that there is a high worldwide prevalence of vitamin D deficiency that may require public health actions such as vitamin D food fortification. On the other hand, there is also reason for concern that an exploding rate of vitamin D testing and supplementation increases costs and might potentially be harmful. In the scientific debate on vitamin D, we should consider that nutrient trials differ from drug trials and that apart from the opposed positions regarding indications for vitamin D treatment we still have to better characterize the precise role of vitamin D for human health.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6365669/




The concept of the personal vitamin D response index
•The personal vitamin D response index describes the efficiency of the molecular response to supplementation with vitamin D.
•Individuals can be distinguished into high, mid and low responders to vitamin D.
•Vitamin D supplementation doses should be based on the vitamin D status in relation to the personal vitamin D response index.
https://www.sciencedirect.com/science/ar...3582?via%3Dihub

Wie seht Ihr diese schon etwas ältere Studie von 2012?
Levels of 25-hydroxyvitamin D in familial longevity: the Leiden Longevity Study
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3519162/

Damalige Fight Aging News dazu:
https://www.fightaging.org/archives/2012...uman-longevity/

Supplementation with Vitamin D Could Slow Diabetes Progression
https://www.genengnews.com/news/suppleme...es-progression/

Ein Vitamin-D-Mangel ist mit einer Prostatavergrößerung verbunden und eine Erhöhung der Vitamin-D-Zufuhr verringert das BPH-Risiko und kann zur Verringerung der Prostatagröße bei Männern mit BPH beitragen (Espinosa 2013; Zhang 2016).

Chris Michalk über die Komplexität des Vitamin-D-Stoffwechsels:
https://edubily.de/vitamin-d/vitamin-d-c...mus-empfehlung/

Körpergefühl ist und bleibt ein entscheidender Faktor, der von der Wissenschaft selten bis nie in Betracht gezogen wird.

Entscheidend ist was hinten rauskommt (H. Kohl). Blutspiegel hin und her.

Studie des Vitamin-D-Spiegels und des Vitamin-D-Rezeptor-Polymorphismus bei Hypothyreose-Ägyptischen Patienten.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6732640/

Eigentlich müssten ja gerade bei Hochdosis Einnahmen wie z.B. von 50.000 IE täglich durchaus Kuren mit EDTA Sinn machen um eine mögliche Calcification zu vermeiden.

Da ist es sehr viel einfacher, die Calziumaufnahme zu beschränken. Das erlaubt eine feinere Kontrolle.

Ich habe schon oft gehört, dass man nach 3 Monaten seine Vitamin-D Vorräte weitestgehend aufgebraucht hätte.
Laut dieser Studie, ist sogar ein Jahr nach dem Ende einer Vitamin-D supplementierung noch ein höherer Vitamin-D Spiegel im Blut zu messen.

Vitamin D Stored in Fat Tissue During a 5-Year Intervention Affects Serum 25-Hydroxyvitamin D Levels the Following Year.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28973683

Ist die Zahl mit den 3 Monaten vielleicht von den NEM-Verkäufern in Blogs usw. verbreitet worden, damit jeder Mensch glaubt, es sei unmöglich nur mit Sonne und Nahrungsmittel übers Jahr akzeptabel mit Vitamin-D versorgt sein zu können?

Zitat von parcel im Beitrag #143

---

Zitat von parcel im Beitrag #134

---

Mein gemessener Wert unter einer täglichen Einnahme von 5000I.E Vitamin D3 lag bei 30ng/ml. Mag sein, dass es große Unterschiede bzgl. der Aufnahme gibt, ich habe jedenfalls meine D3 Einnahme daraufhin auf 10.000I.E erhöht.

Vielleicht sollte ich noch hinzufügen, dass dieser Wert im Januar ermittelt wurde.

---

Ich habe meinen Vitamin D3 Wert letzte Woche wieder bestimmen lassen, er liegt bei 39ng/ml unter einer täglich Einnahme von 10.000IE. Er ist also nicht besonders gestiegen, obwohl ich fast ein Jahr lang diese erhöhte Dosis genommen habe.

Fazit, ich bleibe bei der Einnahme von 10.000IE Vitamin D3.

---

Toxizität – welche Vitamin D-Dosen sind sicher?

Zitat

---

Historische Ursachen der aktuellen Vitamin D-Unterversorgung

Gegen den zeitgemäßen Einsatz von Vitamin D in individuell zugeschnittenen Dosen stehen die derzeit gültigen und zugleich veralteten Richtlinien. Ein Hauptargument der Kritiker höherer Vitamin D-Grenzwerte lässt sich auf extrem hochdosierte Behandlungen in den 1930er und 1940er Jahre zurückführen. Damals wurden Arthritis, Tuberkulose und Asthma mit bis zu 600.000 I.E. behandelt, was zu klinisch signifikanter Hyperkalzämie mit mehreren Todesfällen führte.

Da praktische Methoden zur Messung der verschiedenen Formen von Vitamin D im Blut erst in den 1970er Jahren entwickelt wurden, konnten die Blutspiegel von Vitamin D, die mit dieser Toxizität assoziiert waren, in den 1930er und 1940er Jahren nie bestimmt werden.

Wegen dieser unerwünschten und kritischen Nebenwirkungen fiel die Verwendung von Vitamin D für die Behandlung der oben genannten Krankheiten mit derart hohen Dosen aus dem Blickfeld der Medizin und wurde durch viel niedrigere Dosen im Bereich von 400 I.E. ersetzt, von denen bekannt war, dass sie keine Hyperkalzämie oder anderweitige Toxizität verursachen, die aber auf der anderen Seite auch nicht klinisch wirksam bei der Behandlung von Arthritis, Tuberkulose oder Asthma waren. Die einem Teelöffel von Lebertran entsprechende geringe Vitamin D-Menge war allerdings sicher bei der Prävention von Rachitis.

Zum Vergleich: In der Haut werden täglich über intensive Sonneneinstrahlung bis zu 25.000 I.E. Vitamin D produziert.

---

Zitat

---

Dem Trend zu höheren Dosierungen von Vitamin D steht die Sorge entgegen, eine Vergiftung des Körpers mit Vitamin D auszulösen. Das wesentliche Argument dabei ist der Umstand, dass Vitamin D fettlöslich ist und nicht über die Nieren ausgeschieden werden kann. Was dabei übersehen wird, ist die von der Natur klug eingerichtete Eigenschaft von Vitamin D, als Prohormon nur eine geringe Stoffwechselwirksamkeit zu haben. Erst die aktive Form, die von komplexen Vorgängen gesteuert aus Vitamin D entsteht, hat die umfangreichen und intensiven Wirkungen. Die Situation ist vergleichbar mit den Schilddrüsenhormonen, bei denen die Gabe von Thyroxin (das mit dem Vitamin D vergleichbare Prohormon) selbst in hohen Dosen kaum eine Stoffwechselreaktion auslöst, während selbst kleine Mengen von Triojodthyronin, der aktiven Form des Schilddrüsenhormons, erhebliche Folgen auf den Stoffwechsel hat.

Bereits vor etlichen Jahren wurden daher umfangreiche Untersuchungen bei Patienten mit Multipler Sklerose durchgeführt, die zeigen konnten, dass selbst 40.000 I.E. Vitamin D täglich über einen längeren Zeitraum eingenommen zwar zu „astronomischen“ Blutspiegeln führen, jedoch nicht zu Komplikationen im Sinne einer Hyperkalzämie

---

https://sonnenallianz.spitzen-praeventio...en-sind-sicher/

Zitat von parcel im Beitrag #164

---

Zitat von parcel im Beitrag #143

---

Zitat von parcel im Beitrag #134

---

Mein gemessener Wert unter einer täglichen Einnahme von 5000I.E Vitamin D3 lag bei 30ng/ml. Mag sein, dass es große Unterschiede bzgl. der Aufnahme gibt, ich habe jedenfalls meine D3 Einnahme daraufhin auf 10.000I.E erhöht.

Vielleicht sollte ich noch hinzufügen, dass dieser Wert im Januar ermittelt wurde.

---

Ich habe meinen Vitamin D3 Wert letzte Woche wieder bestimmen lassen, er liegt bei 39ng/ml unter einer täglich Einnahme von 10.000IE. Er ist also nicht besonders gestiegen, obwohl ich fast ein Jahr lang diese erhöhte Dosis genommen habe.

Fazit, ich bleibe bei der Einnahme von 10.000IE Vitamin D3.

---

Eine erneute Messung meines Vitamin D3 Wertes ergab 51, er wird immer im selben Labor gemessen. Somit ist er innerhalb eines Jahres von 39 auf 51 gestiegen, bei einer täglichen Einnahme von 10.000IE. Ich habe 12 Tage vor der Messung an der Nordsee verbracht und dort schien auch des Öfteren die Sonne, ich weiß nicht, ob das auch eine Rolle spielt.

---

@Speedy

Wieviel Vitamin D3 nimmst Du denn täglich und seit wann?

Zitat von parcel im Beitrag #167

---

@Speedy

Wieviel Vitamin D3 nimmst Du denn täglich und seit wann?

---

@Speedy

Hast Du auch das 1,25OH Vit.D3 mit gemessen, damit Du das Verhältnis sehen kannst?

.

Zitat von Speedy im Beitrag #168

---

Zitat von parcel im Beitrag #167

---

@Speedy

Wieviel Vitamin D3 nimmst Du denn täglich und seit wann?

---

Mit 3 Wochen 50.000 I.E. auf 85 ng/ml gebracht und danach als Erhaltungsdosis 10.000 (natürlich immer K2 und Mg dazu). Nach dem Borkumurlaub lag der dann bei 110 ng/ml.

---

Zitat von jayjay im Beitrag #170

---

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5175504/
Ein Zusammenhang von Vitamin D - Thymus - Immunsystem

---

Mich würden mal empfehlenswerte Geräte interessieren um auch im Winter die Vitamin D Eigenproduktion ausreichend anzuregen. Natürlich muss dabei dann beachtet werden, dass die hormetische Dosis wegen Hautalterung etc. nicht überschritten wird. Habe von solchen Geräten nicht wirklich viel Ahnung.

Viel Spaß beim Suchen... für die Vitamin D Produktion braucht es UV-B Strahlung. Die wird bei den normalen Sonnenstudios und Bräunungsgeräten wegen UV-Gefahr heraus gefiltert.

Außerdem: hast Du Lust, Dich täglich vor so ein Gerät zu platzieren und zu warten? Wäre MIR viel zu öde.

Geht dabei nicht um mich sondern um einen guten Bekannten. Gab mal so eine Lampe die vom Markt genommen wurde weiß ich. Selbst nehme ich Tropfen. Aktueller Test von Mitte der Woche 135 ng/ml. Vor dem Test 3 Tage die Tropfen ausgesetzt. Also müsste der Wert in etwa stimmen.

Ich hocke fast täglich vor Near Infrared von daher hätte das bisschen mehr dann auch nicht mehr gestört🙂