Punicic Acid Triggers Ferroptotic Cell Death in Carcinoma Cells
Nicht nur Omega 3, sondern auch Punicinsäure induziert Ferroptose in Tumorzellen. Und die folgende Studie bescheinigt zusätzlich sogar Synergien! In Vitro und in Vivo.
ZitatOur results indicate that DHA and PunA may work synergistically to induce cell death in carcinoma cells. To our knowledge, this is the first study suggesting synergies between PUFA and CLnA cytotoxicities on cancer cells and spheroids. Although n-3 PUFAs such as DHA have shown promising anti-cancer effects both in vitro [50,70,71,72] and in vivo [50,55,73], clinical trials that prove their therapeutic exploitation remain limited and fail to provide clear evidence of their anti-cancer effects in patients [3].
Auch beschreibt sie einen Zwei-Vektor-Angriff auf Krebszellen: Apoptose und Ferroptose. Lesenswert, besonders für Betroffene.....
ZitatMany anti-cancer drugs aim at triggering apoptosis as a strategy to eliminate cancer cells. However, the effectiveness of these drugs is limited by the tendency of cancer cells to acquire resistance to apoptosis [67]. In this regard, exploiting other types of cell death mechanisms such as ferroptosis opens up new therapeutic avenues.
Es gibt gut beschriebene Zusammenhänge zwischen Dopamin-Regelkreisen bzw funktionaler dopaminerger Situation und Insulinresistenz. Gleiche Co-Faktoren beeinflussen bzw. werden benötigt. B2, B6 uvm.
Alles, was krankhaft verändert ist, hat immer auch metabolische Wurzeln. Bei Alzheimer ist aufgrund der engen Verzahnung von Dopamin-abhängigem signaling und Insulin-signaling dieser pathologische Zusammenhang sehr wahrscheinlich und wird schon länger diskutiert. Ich persönlich halte das für „bewiesen“
Zitat von BenutzerNeu im Beitrag #133https://n.neurology.org/content/early/2021/08/11/WNL.0000000000012534
Es scheint eine Zusammenhang zwischen Alzheimer und Diabetes zu geben.
Zum ersten mal wurde der Zusammenhang zwischen Alzheimer und Diabetes in der medizinischen Fachliteratur im Jahr 1970 beschrieben, meines Wissens nach, also vor mindestens über 50 Jahren. Hat aber die Menschen nicht wirklich dazu gebracht abzunehmen und sich einfach gesünder zu ernähren, sondern sie hoffen meist auf eine Wunderpille oder eine Wunderpflanze.
Kofman, V. H. Macmillan: Diffuse cerebral atrophy. In: Applied therapeutics. Band 12, Nr. 4, April 1970, S. 24–26, PMID 5446326.
Ich kenne halt Diabetis1 Leute und bekamen es in der Kindheit oder Jugend. Da ist es Autoimmun und woher das kommt? Viren, Impfen, ein Gemisch beschissenes Immunsystem, Gifte???? Aber keinerlei Selbstverschulden!! Wie ich mit diesem wieder angefangen Rauchen. Time to stop it!
Zitat von jayjay im Beitrag #136Ich kenne halt Diabetis1 Leute und bekamen es in der Kindheit oder Jugend. Da ist es Autoimmun und woher das kommt? Viren, Impfen, ein Gemisch beschissenes Immunsystem, Gifte???? Aber keinerlei Selbstverschulden!! Wie ich mit diesem wieder angefangen Rauchen. Time to stop it!
War natürlich nicht als Vorwurf gemeint für die, welche nichts dafür können. Fakt ist aber das nur 5-10 % Diabetes Typ 1 haben und du hast da leider sehr viel Pech gehabt, statistisch wahrscheinlich durch Vererbung. Oder der Schwangerschaftsdiabetes, bei der ich als Mann einfach unverdientes Glück habe sie nicht bekommen zu können. Aber bei 90 % und mehr kann man halt was machen, und auf was ich rauswill, es bringt halt nichts die Schuld immer nur auf andere und anderes zu schieben (5g, Umweltgifte etc.) sondern die Menschen müssen mehr überlegen, wofür sie selber mit ihrem Lebensstil die Verantwortung übernehmen sollten. Also Sorry, wenn du dich persönlich angegriffen fühlst, war dann von mir sehr pauschal formuliert.
@Aluhut: Wofür überhaupt Schuldvorwürfe? Wir sind hier ja weder Richter, noch Ankläger.
Wir können uns ruhig darauf besinnen, welche Ursachen zu welchen Wirkungen führen werden.
Aus medizinischer Sicht ist es natürlich wieder anders: Der Arzt ist ebenfalls kein Richter, sondern verpflichtet sich selbst, seinen Patienten zu helfen.
Zitat von jayjay im Beitrag #136Ich kenne halt Diabetis1 Leute und bekamen es in der Kindheit oder Jugend. Da ist es Autoimmun und woher das kommt? Viren, Impfen, ein Gemisch beschissenes Immunsystem, Gifte???? Aber keinerlei Selbstverschulden!! Wie ich mit diesem wieder angefangen Rauchen. Time to stop it!
Diabetes 1 beruht auf Veranlagung/Vererbung. Meine beste Freundin hat es bereits mit 5 Jahren bekommen, ein Onkel von ihr bekam es ebenfalls schon in seinen frühen Kinderjahren. Meine Freundin ist vor einigen Jahren an den Spätfolgen verstorben.
@jayjay: Natürlich nicht! Glaub doch nicht einfach alles, was irgendwer im Internet daherballert.
Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study
ZitatVitamin D supplementation was associated with a decreased frequency of type 1 diabetes when adjusted for neonatal, anthropometric, and social characteristics (rate ratio [RR] for regular vs no supplementation 0.12, 95% CI 0.03-0.51, and irregular vs no supplementation 0.16, 0.04-0.74. Children who regularly took the recommended dose of vitamin D (2000 IU daily) had a RR of 0.22 (0.05-0.89) compared with those who regularly received less than the recommended amount. Children suspected of having rickets during the first year of life had a RR of 3.0 (1.0-9.0) compared with those without such a suspicion.
Kommentar Bul: Die hier zitierte Studie betrachtet 12058 Lebendgeburten und 10821 Neugeborene wurden noch über ein Jahr beobachtet. Die Zahlen sprechen eine eindeutige Sprache: Signifikante Risikoreduktion für T1D (Typ 1 Diabetes) bei Neugeboreren, die ordentliche 2.000 IU Vitamin D bekommen. Die Kinder, bei denen im ersten Lebensjahr der Verdacht auf Rachitis bestand (Vitamin D-Mangelkrankheit), hatten ein dreifaches Risiko für T1D!
Vitamin D Intake and Risk of Type 1 Diabetes: A Meta-Analysis of Observational Studies
ZitatOur findings suggest that vitamin D intake during early life is associated with a reduced risk of type 1 diabetes.
Auch hier in dieser Metastudie kommt eindeutig heraus, dass Vitamin D - Gabe das Risiko für T1D reduziert. Ja, Beobachtungstudie, aber bei dieser Anzahl der Probanden ist mMn der empirische Beweis erbracht.
-------------------------------- Insgesamt würde ich mir wünschen, dass weniger Mutmaßungen und Meinungen kolportiert werden, insbesondere wenn sie als Fakten dargestellt werden.
Zitat von BenutzerNeu im Beitrag #138@Aluhut: Wofür überhaupt Schuldvorwürfe? Wir sind hier ja weder Richter, noch Ankläger.
Wir können uns ruhig darauf besinnen, welche Ursachen zu welchen Wirkungen führen werden.
Aus medizinischer Sicht ist es natürlich wieder anders: Der Arzt ist ebenfalls kein Richter, sondern verpflichtet sich selbst, seinen Patienten zu helfen.
Medizinisch finde ich bei der Frage Diabetes und Alzheimer die Frage interessant, ob beide durch Lebtin beeinflusst werden bzw. entstehen und beides durch die Gabe von Lebtin in Schach gehalten werden könnten. Häufig heißt es ja, wer Diabetes hat, hat eine höherer Alzheimerwahrscheinlichkeit. Wobei mich Alzheimer mehr interessiert. Hier mal die News aus der Forschung dazu: https://www.heilpraxisnet.de/naturheilpr...0814544500/amp/
Zu Leptinaus Wikipedia: Hoffnungen, dass Leptin sich als wirkungsvolles appetitzügelndes Medikament erweisen könnte, haben sich zunächst zerschlagen, als man feststellte, dass die meisten fettleibigen Menschen hohe Spiegel dieses Hormons aufweisen.
Alternative zu Insulin Wie eine neue Studie an Mäusen zeigt, könnte sich Leptin auch bei Menschen mit Typ-1-Diabetes als Alternative zu Insulin erweisen. Vorteil gegenüber Insulin ist: Leptin ist offenbar ein besserer Gegenspieler von Glukagon, senkt daher Blutzuckerspiegel präziser. Andere Nachteile der Insulintherapie entfallen möglicherweise. Klinische Studien sollen diese Hypothesen überprüfen.
Neuere Versuche zeigen zudem, dass der in der chinesischen Medizin verwendete pflanzliche Wirkstoff Celastrol über genau diesen Mechanismus, also die Wiederherstellung der Leptinsensitivität in den Sättigungszentren des Gehirns, bei fettleibigen Mäusen zu einem deutlichen Gewichtsverlust und zu einer Verbesserung des Diabetes führt.
Diese insulinunabhängige Blutzuckerverwertung, die ähnlich viel zur gesamten Glukosehomöostase beiträgt wie das Insulin, wird auch durch andere Botenstoffe befördert. Dazu gehören mit dem Glucagon-like-peptide-1 (GLP-1) und dem Fibroblast Growth Factor 21 (FGF21) zwei Hormone, die bei der Nahrungsaufnahme in den Blutkreislauf freigesetzt werden.
Zu GLP-1 fällt mir noch Glycin ein. Wenn ich das nehme nüchtern am Abend bekomme ich Hunger. Meine Theorie...es senkt meinen Blutzucker und das ist schlecht für das Sättigungsgefühl. Daher vielleicht nicht pur sondern mit dem Essen.
PS: Ich empfand weder was als Vorwurf noch habe ich welche (bewusst) gemacht. Unterbewusst um im Affekt kann das schon mal sein.
PSPS: Irgendwie Entzündungen und es läuft nicht mehr rund, aber kann man die wirkliche Ursache noch beseitigen? So viele Regelgreise..oh je
ZitatSmall Molecule from Natural Phytochemical Mimics Dietary Restriction by Modulating FoxO3a and Metabolic Reprogramming (...)With regards to an antiaging reagent, it has been shown that natural phytochemical syringaresinol (SYR) delays cellular senescence by activating sirtuin1 (SIRT1). Here, it is found that SYR treatment results in metabolic changes similar to those observed during dietary restriction (DR). The DR mimetic effects are mediated by FoxO3a-dependent SIRT1 activation and insulin/insuline growth factor-1 signaling modulation.(...)
Zitat von lupor im Beitrag #146Mimics Dietary Restriction
Kalorienrestriktionen kostet nichts! Die Datenlage ist doch gut aber ich mag schon was leckeres Essen. Fett will ich auch nicht werden darum ist es schon gut wenig und lecker zu essen..aber das 🍺
ZitatSmall Molecule from Natural Phytochemical Mimics Dietary Restriction by Modulating FoxO3a and Metabolic Reprogramming (...)With regards to an antiaging reagent, it has been shown that natural phytochemical syringaresinol (SYR) delays cellular senescence by activating sirtuin1 (SIRT1). Here, it is found that SYR treatment results in metabolic changes similar to those observed during dietary restriction (DR). The DR mimetic effects are mediated by FoxO3a-dependent SIRT1 activation and insulin/insuline growth factor-1 signaling modulation.(...)