Ein User und ich hatten bei einer Konversation die Idee, dass man das Problem der DNA-Schäden in Zukunft vielleicht irgendwann beheben könnte, indem man künstliche Stammzellen entwickelt. Diese künstlichen Stammzellen würden auf dem aus mehreren Zellen sequenzierten DNA-Code des Patienten basieren, wodurch die Fehler komplett oder beinahe komplett eliminiert würden. Denkt ihr das wäre machbar oder habt ihr noch andere Ideen für das Anti Aging der Zukunft?
diese Methode wird wahrscheinlich nicht funktionieren, denn aus den Ergebnissen der Stammzellforschung wissen wir, dass es Probleme bei der Differenzierung der Zellen geben kann. Mit BHB kann man die DNA evtl. auch reparieren (siehe auch "Lebensenergie", Dr. Strunz 2022).
diese Methode wird wahrscheinlich nicht funktionieren, denn aus den Ergebnissen der Stammzellforschung wissen wir, dass es Probleme bei der Differenzierung der Zellen geben kann. Mit BHB kann man die DNA evtl. auch reparieren (siehe auch "Lebensenergie", Dr. Strunz 2022).
Viele Grüße
Roger
Hallo Roger, wieso denn nicht? Und wie könnte man es umgehen? Nebenbei: Hast du Kontakt zu Strunz oder gibt es irgendwelche Gründe, weshalb du ihn ständig erwähnst? Das wirkt etwas seltsam.
Zumindest scheint es schon Versuche mit künstlicher DNA zu geben:
das Buch "Lebensenergie" von Dr. Strunz ist sehr aktuell und ich war im Dezember einer der ersten Käufer. Hier im Forum gibt es genügend Links zu BHB Studien (Suchfunktion). Die Differenzierung der Zellen ist sehr kompliziert und ich habe leider keine näheren Informationen (DNA allein reicht nicht).
Sehr interessant wäre es auch, wenn man sich neue Organe drucken lassen kann (3D-Druck). Als Überbrückung vielleicht Xenotransplantate? Nebenbei gefragt: Ob man bei einer theoretischen Kopf- oder Hirntransplantation auch das Bewusstsein des transplantierten Gehirns übernehmen würde?
#5 Es wirkt halt wie Werbung. Du hast jetzt keine gute Idee zum Thema eingebracht, sondern nur irgendwelche Gründe gefunden/erfunden wieso es nicht funktionieren soll. Also entweder deine Lektüre ist nutzlos oder du konzentrierst dich mental auf das falsche.
Die Zellen der Keimbahn haben das Privileg, dass die Reparaturmechanismen trotz somatischer Alterung weitgehend aktiv bleiben. Hier sammeln sich viel weniger Mutationen an als im Rest des Körpers. Ein gewisses (geringes) Maß an Mutationen in der Keimbahn war jedoch evolutionär vorteilhaft - nicht alles wird repariert.
Für uns heißt das: DNA-Reparaturmechanismen zu aktivieren hat für die Keimbahn nur einen geringen Effekt. Hormesis (also Stimulation der Reparatur durch minimale Schäden) funktioniert in der Keimbahn also nicht! Radiohormesis zum Beispiel macht hier keinen Sinn. Sinnvoll wäre statt dessen Prävention (z.B. Schutz der Keimbahn vor ionisierender Strahlung.
Zitat von version2 im Beitrag #1Diese künstlichen Stammzellen würden auf dem aus mehreren Zellen sequenzierten DNA-Code des Patienten basieren, wodurch die Fehler komplett oder beinahe komplett eliminiert würden. Denkt ihr das wäre machbar oder habt ihr noch andere Ideen für das Anti Aging der Zukunft?
Interessanter Gedanke! Wenn man allerdings die DNA in der Art "designen" möchte, mit welche Technologie stellt man das an? Crispr Cas9? AAVs? mRNA ?
Hängt davon ab, bis wann die Technologie erforderlich sein wird. Ich könnte mir vorstellen, dass es irgendwann die Möglichkeit geben wird, Bakterien gezielt DNA herstellen zu lassen, so wie es Retroviren oder DNA-Viren schon tun. Das scheint mir als Spekulation jedoch zu verwegen.
Disclaimer:Dieser Text ist rein fiktiv und stellt den Versuch dar, ein Werk der Erzählkunst zu verfassen. Alle dargestellten Fakten dienen lediglich zur authentischen Darstellung und sollten nicht als Grundlage für Handlungen oder Schlussfolgerungen herangezogen werden. Jeder Leser ist für seine Ideen und Überzeugungen selbst verantwortlich.
(BenutzerNeu erscheint bei Methusalem. Es ist in Mathusalems Studierzimmer.)
BenutzerNeu: "Oh, wie schön, dich zu sehen, Lange ist es her, das muss ich gestehen. Was gibt es Neues, erzähle doch, Ich bin neugierig."
Methusalem: "Drei Neuigkeiten, das ist ungeheuer,. Wichtige Nachrichten, das ist klar."
B.: "Und was ist es?"
M.: "Im Jahr 2023 wurden wir bereits Zeuge von drei Durchbrüchen, die möglicherweise entscheidend für die Zukunft sein werden".
B.: "Sprich los, ich kann die Spannung kaum mehr ertragen!"
M.: "Einer Gruppe von Forschern des in San Diego ansässigen Biotechstartup Rejuvenate Bio ist es laut Meldungen gelungen, die Lebenszeit von Mäusen durch einen genetischen Eingriff deutlich zu verlängern. Laut den Meldungen konnte damit die Lebensspanne der Mäuse um bis zu 109 % gesteigert werden. Es sind nicht irgendwelche Labormäuse, die künstlich gealtert wurden, sondern Wildtiere. Die Studie basierte auf AAVs. Klingt das nicht großartig?"
B.: "Entschuldige Methusalem, aber ich warte doch lieber auf eine unabhängige Bestätigung. Nicht, dass ich den Startup misstrauen würde, aber Fehler passieren auf jeder Ebene. Außerdem scheint mir das nur zu beweisen, dass die OSK-Yamanaka-Faktoren funktionieren. Hier wird das nur über einen Umweg des AAV-Systems, genau gesagt AAV9, gezeigt. In Übrigen bin ich, du weißt, etwas besorgt darüber mir von irgendwelchen künstlichen Helferviren die Gene umschreiben zu lassen. Nachdem was ich gelesen habe, scheint dieser AAV9-Vektor allerdings nur wenige Gene ins Genom einzuschleusen, insofern schon beeindruckend. Ich freue mich aber mehr für die Mäuse. Bei Affen jedenfalls soll die OSK-Rerogrammierung schon erste erfolge gezeigt haben. In dem Fall die Wiedererlangung alter Sehschärfe".
M.: "Nun gut, wenn dich das nicht umhaut, dann vielleicht meine zweite Nachricht? Forscher der Universität Köln haben einen Durchbruch in Sachen DNA-Reparatur gemeldet. Die Hemmung des DREAM-Komplexes in menschlichen Zellen steigert die Aktivierung des DNA-Reparaturgens oder der -Reparaturgene. DNS-Schäden, die werden durchaus als Ursache des Alterns ausgemacht. Na, bist du jetzt etwas beeindruckt?"
B.: "Das schon. Ich wüsste zu gerne etwas mehr über diesen DREAM-Komplex. Vorerst wäre für uns zu fragen, wie sich dieser Komplex denn unterdrücken lässt? Ich stelle mir aber dennoch weitergehende Fragen. Wieso hat sich so eine unvorteilhafte Veränderung im Laufe der Evolution wohl durchgesetzt? Das würde doch wieder für die Theorie des Quasi-Programms sprechen. Mit Krebsprävention kann es jedenfalls nichts zu tun haben. Denn Anhäufung von DNA-Schäden bewirken doch wohl eher das Gegenteil. Wie dem auch sei, ja, das beeindruckt mich mehr".
(Methusalem scheint sehr zufrieden.)
M.: "Ach ja. Jetzt kommt noch das Dritte, das ich ankündigte. Bist du schon gespannt?"
(BenutzerNeu nickt stumm.)
M.: "Die Leutchen vom selben Institute haben nämlich noch einen zweiten Durchbruch gemeldet. Demzufolge beschleunigt sich die Herstellung von RNA aus DNA im Alter und wird dabei fehleranfälliger. Dagegen helfen genau zwei Dingen: Erstens Kalorienrestriktion, zweitens eine Verringerung der Signalisierung des Insulinähnliche Wachstumsfaktor, IGF. Hat mit Insulin als Hormon natürlich nichts direkt zu tun".
B.: "Beides in Köln? Bist du sicher, dass du diese Meldungen nicht deshalb so deutlich mitbekommst, weil du als Deutscher geographisch zufällig in der Nähe bist? Wenn ichs mir recht überlege, die Kölner haben mit beständigen Reparaturen des Domes wegen schon einige Erfahrungen machen können. Sicherlich hilft sowas viel".
M.: "Sehr geistreich, BenutzerNeu. Wie dem auch sei, wie es aussieht nimmt die RNA Polymerose Nummer II mit dem Alter zu. Dieser Faktor ist anscheinend wichtig für die Transkription von DNA. Ist das nicht erstaunlich? Das scheint ebenfalls ein Punkt für die Theorie vom Quasi-Programm. Unkontrolliertes Beschleunigen? Oder hängt es mehr mit senescenten Zellen zusammen, was meinst du"?
B.: "Diese Umwandlung von DNA in RNA ist doch nichts anderes als Epigenetik und es war uns bereits vorher klar, dass sie eine Schlüsselrolle beim Altern spielt. Dennoch halte ich es für erstaunlich. Danke. Ich werde mir die von dir zitierten Arbeiten später mal gründlich durchlesen. Ich will gar keine Zeit verlieren."
M.: "Dann tue dir keinen Zwang an! Ich werde wieder nach dir rufen lassen, wenn ich etwas neues habe"!
auch halte nicht viel von Selbstgesprächen. Der Effekt mit dem DREAM-Komplex ist evtl. nicht so neu, denn beim Fasten wird die DNA auch mittels den Histonen dichter gepackt (z.B. fasten einige Krebspatienten > 1 Woche vor der Chemotherapie). Mit CR und/oder der Ketose kann man evtl. ähnliche Ergebnisse erzielen.
Zitat von Illuminatus im Beitrag #12Was waren die Prompts
Ehrlich gesagt: Ich habs am Anfang versucht, musste da aber so viel wieder umschreiben, dass ich am dem 2. Wortwechsel alles einfach direkt geschrieben habe...
ZitatMeine nötgelde Hälfte sagt es ist spooky mit mir selbst zu reden.
Was ist nötgelde? Naja, ich hatte keine Lust, mir Namen auszudenken.
Zitat von Roger im Beitrag #13Mit CR und/oder der Ketose kann man evtl. ähnliche Ergebnisse erzielen.
ZitatWe identify six chemical cocktails, which, in less than a week and without compromising cellular identity, restore a youthful genome-wide transcript profile and reverse transcriptomic age. Thus, rejuvenation by age reversal can be achieved, not only by genetic, but also chemical means.
Ein Marker des Altern von Eukaryoten sei der Verlust epigenetischer Information, so das Abstrakt der Studie. Dieser Prozess kann umgekehrt werden. In der Vergangenheit sei schon gezeigt worden, dass die Yamanaka-Faktore OCT4, SOX2, and KLF4 (OSK) in Säugetiere zur Wiederherstellung von jugendlichen DNA Methylantionsmustern führten und Profil und Gewebefunktion wiederherstellen, ohne die zellulare Identität zurückzusetzen.
"In eukaryotes, there are two main repositories of information: the genome and the epigenome. Though these information repositories work interdependently to coordinate the production and operation of life’s molecular machinery, they are different in fundamental ways.[...] We and other researchers have gathered compelling evidence, from yeast to mammals, supporting the idea that a loss of epigenetic information, resulting in changes in gene expression, leads to the loss of cellular identity. These findings are consistent with the Information Theory of Aging, which proposes that a decline in information, specifically epigenetic information, triggers a cascade of events, including mitochondrial dysfunction, inflammation, and cellular senescence[...] The transition to cellular senescence can be initiated by a loss of epigenetic information, as well as telomere shortening, irreparable DNA damage, and cytoplasmic DNA[...]Numerous tissues, including brain tissue, kidney, and muscle, have now been reprogrammed without causing cancer. In fact, expression of OSK throughout the entire body of mice extends their lifespan.Together, these results are consistent with the existence of a 'back-up copy' of a youthful epigenome[...] We identify a variety of novel chemical cocktails capable of rejuvenating cells and reversing transcriptomic age to a similar extent as OSK overexpression. Thus, it is possible to reverse aspects of aging without erasing cell identity using chemical rather than genetic means."
Übers. Methusalem: „In eukaryotischen Zellen gibt es zwei Hauptinformationsaufbewahrungsstätten: Das Genom und das Epigenom. Obgleich beide dieser unabhängigen Informationsdepots koordiniert zusammenarbeiten, um die Funktionsweise der molekularen Maschinerie des Lebens aufrecht zu erhalten, sind sie fundamental verschieden. Wir und andere Forscher haben Beweise von Hefe bis zum Säugetier zusammengetragen, die die Idee unterstützen, dass ein Verlust epigentischer Information, der in einer Veränderung der Genexpression mündet, zum Verlust zellularer Identität führt. Diese Ergebnisse sind konsistent mit der Informationstheorie des Alterns, welche vorschlägt, dass Informationsverlust, speziell den epigenetischer Information, eine Kaskade von Ereignisse auslöst, zu welchen mitochondriale Fehlfunktion, Entzündung und zellulare Seneszenz gehören (...). Die Übertragung zur zellulären Seneszenz kann durch den Verlust epigenetischer Information initiiert werden, sowie durch Telomerkürzung, irreparable DNA-Schäden und zytoplasmatischer DNA (...) Zahlreiches Gewebe, einschließlich Gehirngewebe, Nieren und Muskeln wurden umprogrammiert ohne Krebs zu verursachen. Tatsächlich hat das Aussetzen des gesamten Mäusekörpers mit OSK durchaus die Lebenserwartung verlängert. Zusammengenommen widersprechen diese Resultate nicht der Existenz einer "Sicherheitskopie" des jugendlichen Epigenoms. Wir identifizierten verschiedene Variationen von neuen chemischen Cocktails, die in der Lage sind die Zellen zu verjüngen und das Übertragungsalter zu einem ähnlichen Grad zurückzusetzen wie eine OSK-Überdosis. So scheint es durch chemische Mittel statt genetischen möglich zu sein, Aspekte des Alters zurückzusetzen ohne die Identität der Zellen zu lösen.“
Kommentar: Das war die Einleitung soweit. Wichtig noch, dass die Information im Genom, so die Studie, digital vorliegt. Die epigenetische Information dagegen ist analog-digital. Ich bin mir nicht vollständig sicher, was die Autoren damit meinen. Digital würde zwei Zustände implizieren, wie die Bits eines Computers. Die DNA hat aber mindestens 4 Zustände. Das lässt sich stutzen.
Die neuen chemischen Cocktails müssten natürlich zunächst an Lebewesen erprobt werden. Weil ich daran glaube, dass diese Studie wichtig sein könnte, habe ich vor, auch den Rest davon noch wiederzugeben oder zu zitieren oder zu übersetzen, um sie hier mit interessierten zu diskutieren.
Eine andere Sache, wo ich etwas stutze, ist der Teil mit den möglichen Ursachen zellulärer Seneszenz. Bezieht sich das "kann" hier darauf, dass alle diese Dinge die zelluläre Seneszenz verursachen können im Einzelfall oder das alle diese Faktoren als Ursache im Verdacht stehen? Was denkt ihr?
es ist evtl. ein "Irrweg", denn der Mensch ist keine "Maschine", bei dem man nach Belieben "Genschalter" betätigen kann. Auch wenn die Methode für bestimmte Leiden wirksam wäre, würde das Epigenom evtl. nicht stabil bleiben, denn der Körper strebt immer die Hormesis an.
Zitat von Roger im Beitrag #17es ist evtl. ein "Irrweg", denn der Mensch ist keine "Maschine", bei dem man nach Belieben "Genschalter" betätigen kann.
Darauf wollte die Studie meiner Überzeugung nach nicht hinaus. Es soll nur die ursprüngliche Belegung wiederhergestellt werden.
ZitatAuch wenn die Methode für bestimmte Leiden wirksam wäre, würde das Epigenom evtl. nicht stabil bleiben, denn der Körper strebt immer die Hormesis an.
Sie würden praktisch wieder altern, ist schon richtig.
Abstrakt: "Aging is a leading risk factor for cancer. While it is proposed that age-related accumulation of somatic mutations drives this relationship, it is likely not the full story. We show that aging and cancer share a common epigenetic replication signature, which we modeled using DNA methylation from extensively passaged immortalized human cells in vitro and tested on clinical tissues. This signature, termed CellDRIFT, increased with age across multiple tissues, distinguished tumor from normal tissue, was escalated in normal breast tissue from cancer patients, and was transiently reset upon reprogramming. In addition, within-person tissue differences were correlated with predicted lifetime tissue-specific stem cell divisions and tissue-specific cancer risk. Our findings suggest that age-related replication may drive epigenetic changes in cells and could push them toward a more tumorigenic state."
Meine Nachdichtung: „Die Alterung ist ein Hauptrisikofaktor für Krebs. Während bereits vorgeschlagen wurde, dass altersbedingte Ansammlungen somatischer Mutationen diesen Zusammenhang verursachen, ist dies wahrscheinlich nicht die ganze Geschichte. Wir zeigen, dass Altern und Krebs eine gemeinsames epigenetisches Replikationsmuster zeigen, welche anhand von DNA Methylatisierungsmodellen aus extensiven passagiert-immortalisierten [ich bin hier unsicher] menschlichen Zellen in Vitro und anhand von klischen Gewebe getestet haben. Dieses Muster, genannt CellDRIFT, wächst mit dem Alter in verschiedenen Geweben, unterschied Tumore von normalen Körperzellen, wurde gehäuft in normalen Brustgewebe von Krebspatienten gefunden und bei der Umprogrammierung vorübergehend resettet. Zusätzlich korrelierte der Gewebeunterschied innerhalb einer Person mit der vorhergesagten Lebenszeit, gewebespezifischen Stammzelldivision und gewebespezifischen Krebsrisiko. Unsere Ergebnisse legen nahe, dass altersbedingte Replikation epigenetischen Änderungen in Zellen verursachen und damit die Tumorstatik erkläre könnte.“ KOMMENTAR: Was lernen wir daraus?
Zunächst nichts. Dazu muss man sich die eigentlichen Versuche und ihre Stastische Auswertung mal geauer ansehen.
Interessant ist insbesondere der Aspekt mit dem Reset. Wie haben die Forscher das hinbekommen? Das könnte eine Idee für die Zukunft sein. Allerdings, es müsste schon dauerhaft sein.
#19 Ich denke das ist nicht ganz korrekt übersetzt. "tumorigenic state" klingt für mich nach einem Zustand der die Entstehung von Tumoren begünstigen würde, nicht nach "Tumorstatik", was falls es das Wort überhaupt gibt andeuten würde, dass Tumore in ihrer Entwicklung gestoppt werden. "extensively passaged immortalized human cells" dürften unsterblich gemachte, menschliche Zelllinien sein, die viele Teilungen (Passagen) hinter sich haben.
Die Studie wird an anderer Stelle wie ich finde etwas verständlicher:
ZitatOur study defines a signature of epigenetic remodeling observed in vitro as a “pure” function of DNA replication. We show that this signature increases as a function of age in vivo and provides evidence to suggest that it may underlie an age-related transition of tissues from a (youthful) state of normal tissue and cell functioning toward an (aged) tipping point of tumorigenic transformation.
Mein Verständnis: Es gibt eine epigenetische Signatur die sich rein durch die DNA-Replikation ergibt. Diese Signatur verstärkt sich mit zunehmendem Alter und dient daher als Beweis eines altersbedingten Übergangs von jungen Gewebetypen mit normaler Funktion hin zu einem "Kipppunkt" im Alter, welcher die Entstehung von Tumoren begünstigen könnte.
ZitatThe key takeaway is that by using a signature of molecular changes arising via replication (presented here as CellDRIFT), it is possible to quantify and track the inevitable entropic disorder that occurs with aging. While tissue-specific stem cell division rates may set a baseline risk of cancer development in various tissues, individual differences in cancer risk may not be entirely luck based and instead might in part reflect differential epigenetic aging rates. Hence, there is a need for research into interventions to slow or reverse the accumulation of epigenetic changes with age.
Mein Verständnis: Wichtigste Schlussfolgerung ist, dass man durch diese Signatur (hier "CellDRIFT" genannt) diese entropische Unordnung, welche sich durch Alterung ergibt, messen kann. Individuelle Unterschiede betreffend des Krebsrisikos könnten daher nicht nur Glücksache, sondern zum Teil auf unterschiedliche epigenetische Alterungsraten zurückzuführen sein. Von daher sollte es Forschung dazu geben, wie man altersbedingte epigenetische Veränderungen verlangsamen oder zurücksetzen kann.
Zitat von version2 im Beitrag #20#19 Ich denke das ist nicht ganz korrekt übersetzt. "tumorigenic state" klingt für mich nach einem Zustand der die Entstehung von Tumoren begünstigen würde, nicht nach "Tumorstatik", was falls es das Wort überhaupt gibt andeuten würde, dass Tumore in ihrer Entwicklung gestoppt werden.
Mea culpa.
Zitat von version2"extensively passaged immortalized human cells" dürften unsterblich gemachte, menschliche Zelllinien sein, die viele Teilungen (Passagen) hinter sich haben.
Sowas ähnliches habe ich vermutet, wusste aber nicht, wie man es übersetzen soll.
Zitat von version2Mein Verständnis: Es gibt eine epigenetische Signatur die sich rein durch die DNA-Replikation ergibt. Diese Signatur verstärkt sich mit zunehmendem Alter und dient daher als Beweis eines altersbedingten Übergangs von jungen Gewebetypen mit normaler Funktion hin zu einem "Kipppunkt" im Alter, welcher die Entstehung von Tumoren begünstigen könnte.
Hinsichtlich der im Ausgangsbeitrag dieses Thread formulierten Theorie wäre folgendes zu fragen: Wieso sind frische Stammzellen ebenfalls von dieser Signatur betroffen? Ich denke, dass das der Schlüssel zum dauerhaften Zurücksetzen dieser "Signatur" (in meiner Übersetzung "Muster", was eigl. "Pattern" bedeuten würde) sein könnte. Dann hätten wir praktsich die "Frischstammzellenkur zur Realverjüngung" erfunden. Man müsste sie nur zunächst testen.
Zur DNA-Reparatur haben wir ja schon etwas, bzw. würde durch die frischen Stammzelle ebenfalls geheilt.
Disclaimer:Dieser Text ist rein fiktiv und stellt den Versuch dar, ein Werk der Erzählkunst zu verfassen. Alle dargestellten Fakten dienen lediglich zur authentischen Darstellung und sollten nicht als Grundlage für Handlungen oder Schlussfolgerungen herangezogen werden. Jeder Leser ist für seine Ideen und Überzeugungen selbst verantwortlich.
(BenutzerNeu begegnet zufällig Methusalem. Die beiden gehen einen Weg durch ein Wäldchen.)
BenutzerNeu: "Oh Hallo alter Freund. Du siehst so nachdenklich aus, darf ich fragen, was du hast?"
Methusalem: "Ach, es ist nichts. Du erinnerst dich noch daran, dass wir einmal drei Ansätze für Altersverlangsamung besprochen hatten, oder?
BenutzerNeu: "Du meinst bestimmt die Studie des Zentrums für neurodegenerative Erkrankungen, richtig?"
Methusalem: "Ja, genau. Wir sind davon ausgegangen, dass es drei Ansätze gibt, mTor, intermittierendes Fasten und Wachstumsfaktoren. Neulich habe ich einen Artikelgelesen, der in mir da Zweifel weckte. Was ist, wenn wir nicht über drei verschiedene Verfahren verfügen, sondern über nur ein einziges? mTor soll seine Wirkung auch durch Anregung von Autophagie erreichen, der selbe Wirkmechanismus wird auch dem intermittierenden Fasten zugesprochen. Was ist, wenn alle diese drei Verfahren im Grunde nur das selbe bewirken, wenn alle drei nur Umwege zur Autophagie sind?"
BenutzerNeu: "Ich verstehe dein Problem nicht. Umso besser dann. Wir haben einen pharmakologischen Mechanismus, der nachweislich funktioniert und drei Ansätze, diesen auszulösen. Es scheint mir, dass das doch eher vorteilhaft sein sollte. Ich selbst würde dann das bloße Fasten bevorzugen. Zudem deine Aussage in Bezug auf die Wachstumsfaktoren doch reine Spekulation ist."
Methusalem: "Das Problem ist, dass Autophagie im Grunde nur eines bewirkt: die Zelle teilt sich einmal weniger, sondern verbringt mehr Zeit mit der Reparatur, oder? Es ist also nur ein Aufschub, keine echte Umkehrung".
BenutzerNeu: "Also Methusalem, jetzt wundert mich deine Aussage doch wirklich. Sonst stellst du doch immer so gerne in Frage. Woher weißt du das denn? Es ist zwar plausibel, dass Nahrungsentzug Stoffwechselprozesse verlangsamt oder hemmt und so dazu führt, dass weniger Zellteilungen durchgeführt werden, aber selbst wenn wir das schon als ausreichenden Beweis nehmen, bist du doch sehr voreilig. Der positive Effekt der Autophagie könnte doch auch woanders her kommen. Etwa, indem intrazellulare Reparaturmechanismen angeregt werden. Immerhin müssen falsch gefaltete Proteine entsorgt werden. Wer weiß, vielleicht gibt es da einen Mechanismus, der die Zelle veranlasst, DNA und RNA noch mal zu prüfen? Warst nicht du es, der mir gegenüber die Bedeutung der DNA-Reparatur hervorhob?"
Methusalem: "Vielleicht hast du recht. Du kennst mich sehr gut, wenn der Zweifel mich erst Mal überfallartig heimsucht..."
(Die beiden Wanderer müssen einen Sprung machen, weil der Weg über ein Erdloch führt.)
BenutzerNeu: "Ich hatte übrigens neulich ebenfalls eine Idee. Es ist zwar nicht irgendwo publiziert, aber..."
(Methusalem lacht.)
Methusalem: "Nein, lass nur hören".
BenutzerNeu: "Uns ist beiden aufgefallen, dass das Altern bisweilen mit Charakterveränderungen einhergeht. Bisweilen zum Vorteil des Betroffenen, was man als Reifung oder Lernerfahrung auslegen könnte, aber manchmal auch nicht, oder?"
Methusalem: "Es scheint mir doch sehr nach Wunschdenken zu klingen, für die vorteilhafteren Veränderungen andere Ursachen anzunehmen als für die unvorteilhaften, aber: Ja."
BenutzerNeu: "Du kennst doch bestimmt diese psychologischen Studien, bei denen die Probanden dazu gebracht wurden, zu lächeln oder traurig zu gucken und bei denen sie dann wirklich diese Gefühle zeigten."
Methusalem: "Ja, sicher, aber worauf willst du hinaus?"
BenutzerNeu: "Könnte es nicht sein, dass diese Persönlichkeitsveränderungen durch die physischen Veränderungen hervorgerufen werden? Manche Faltenbildung sieht aus wie eine Mimik. Genau wie die Patienten in den Experimenten sich selbst lächeln sehen und dann lachen, könnte der alternde Mensch sich selbst, bedingt durch die Faltenbildung, gewisse Gesichtsausdrücke machen sehen und deshalb seine Stimmung langsam verändern. Durch die Stimmungsänderung kommt dann irgendwann auch eine Änderung des Wesens zu Stande."
Methusalem: "Das glaube ich kaum. Die Probanden zeigten die Reaktion schließlich nicht, weil sie sich selbst im Spiegel lachen sahen, was auch evolutionär seltsam wäre, denn Spiegelungen dürften in der Stammesgeschichte des Menschen eher eine Nebenrolle gespielt haben, sondern weil sie aktiv diese Mimik ausführten, oder? Ich vermute, die Rückmeldung von der Gesichtsmuskeln 'ich lache grade' bewirkt etwas im Gehirn. Wir müssen uns das Gehirn wie eine Art Konferenzschaltung vorstellen, bei der Informationen zusammengetragen werden. In dem Fall bekommt unser Gehirn die Meldung 'es gibt Grund zum Lachen' und denkt deshalb, ein anderes Gehirnteil hätte schon einen Grund. Etwa soziale Interaktion mit einem netten Artgenossen oder dergleichen. Denke doch nur an Split-Brain-Patienten und was du darüber gehört hast..."
(Die beiden bleiben rückartig stehen.)
BenutzerNeu: "Warum geht es denn hier nicht mehr weiter? Wieso ist hier überall dichter Wald?"
Methusalem: "Ich glaube, wir sind auf den Holzweg..."
- Telomerase - Von Krebszellen kann man lernen - HeLa-Zellen sind derart weit von einer normalen menschlichen Zelle entfernt, dass Studien damit sehr fragwürdig erscheinen
Zitat von version2 im Beitrag #23#22 Das Format "Selbstgespräch" ist für Außenstehende schwer zu lesen und lädt nicht gerade zur Diskussion ein. Kann ich bitte ein TL;DR haben?
Natürlich gilt der Disclaimer, dass das doch nur Erzählung ist weiter: Die aufgeworfene Frage ist, ob mTor (und Wachstumgsfaktoren) im Grunde nicht nur die Autophagie anregen.