RE:Wichtigste Forschung 2015 - 11

Es ist sehr wichtig, dass das biologische Alter unkompliziert gemessen werden kann.
Gerade wurde eine Methode publiziert, mit der das Vorliegen einer guten Gesundheit in höherem Alter z.B. mit einer normalen Blutprobe feststellbar ist:

A novel multi-tissue RNA diagnostic of healthy ageing relates to cognitive health status
http://www.genomebiology.com/2015/16/1/185

Mediterrane Ernährung geht unter anderem auch mit einem geringeren Brustkrebsrisiko einher:

Mediterranean diet plus olive oil associated with reduced breast cancer risk
http://www.sciencedaily.com/releases/201...50914092837.htm

Was bleibt eigentlich noch vom Krebs übrig, wenn man das Immunsystem aktiviert und gleichzeitig epigenetische Medikamente einsetzt?

Molecular Pathways: At the Crossroads of Cancer Epigenetics and Immunotherapy
http://clincancerres.aacrjournals.org/content/21/18/4040

Eine Barriere gegen das Altern von Stammzellen des Gehirns

Zitat

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Lebenslang bildet das Gehirn aus Stammzellen neue Nervenzellen. Im Alter nimmt die Fähigkeit zur Regeneration allerdings stark ab. Forschende der Universität Zürich haben nun einen neuen Mechanismus entdeckt, dank dem Stammzellen relativ lange Zeit frei von Schäden durch Alterung bleiben. Eine Diffusionsbarriere reguliert während der Zellteilung beispielsweise die Verteilung defekter Eiweisse

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http://www.mediadesk.uzh.ch/articles/201...es-gehirns.html

Prävention ist immer wichtig, aber was, wenn beispielsweise schon schwere Herzschäden vorhanden sind und das Herz durch die bereits vorhandenen Schäden immer weiter geschädigt wird? Hier macht die regenerative Medizin gerade gute Fortschritte - Narben im Herzmuskel können durch Einbringen einer künstlich hergestellten Matrix wieder neu mit Herzmuskelzellen besiedelt werden:

Extreme makeover of the heart: Matrix therapy is first FDA-approved procedure of its kind
http://www.sciencedaily.com/releases/201...50917131646.htm

Die folgende Neuigkeit hätte ich wahlweise auch unter den Themen Epigenetik, Stammzellen oder Telomerase posten können...

Jedenfalls reicht die Hemmung eines einzigen Faktors (Microna-195) aus, um gealterte Stammzellen funktionell in vieler Hinsicht wieder zu verjüngen:

Abrogation of Age-Induced Microrna-195 Rejuvenates the Senescent Mesenchymal Stem Cells by Reactivating Telomerase
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.10...EE31D34C.f04t03

Stammzell-Alterung ist kein hinzunehmendes Schicksal. Das Programm lässt sich umschreiben!

In der Fruchtfliege führt ein verstärkter ABBAU(!) von SAMe zu einem längeren Leben:

Enhancing S-adenosyl-methionine catabolism extends Drosophila lifespan
http://www.nature.com/ncomms/2015/150918...ncomms9332.html

Die Fruchtbarkeit von Frauen erfordert das Vorhandensein von Eizellen, die den Stammzellpool der Keimbahn bilden.
Wichtig für den Erhalt der Keimbahn sind aktive DNA-Reparatursysteme. Bleiben die Reparatursysteme lange aktiv, tritt die Menopause erst später ein.

Large-scale genomic analyses link reproductive aging to hypothalamic signaling, breast cancer susceptibility and BRCA1-mediated DNA repair
http://www.nature.com/ng/journal/vaop/nc...ll/ng.3412.html

Eine entscheidende Rolle beim Herunterfahren der Reparatur hat die verringerte BCRA1-Expression:

Impairment of BRCA1-related DNA double-strand break repair leads to ovarian aging in mice and humans
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23408...act&holding=npg

BRCA1-Mutationen katapultieren bekanntlich das Krebsrisiko nach oben. Wenig verwunderlich.
Ebenfalls nicht überraschend: BRCA1 wird in Krebszellen häufig durch Methylierung abgeschaltet:

Hypermethylation of BRCA1 gene: implication for prognostic biomarker and therapeutic target in sporadic primary triple-negative breast cancer
http://link.springer.com/article/10.1007/s10549-015-3338-y#

Möglicherweise hat man kürzlich eine Art Universalschlüssel zur Behandlung von Karzinomen entdeckt:
Anscheinend verlieren die Karzinomzellen immer ihren sogenannten PLEKHA7–microprocessor complex.

Dadurch können die in gesunden Zellen vorhandenen miRNA Signalmoleküle nicht mehr gebildet werden - ohne diese Signale entartet die Zelle.
Die Forscher hoffen, dass sich die Karzinomzellen durch eine Substitution der fehlenden miRNA wieder in normale Zellen zurückprogrammieren lassen.

Distinct E-cadherin-based complexes regulate cell behaviour through miRNA processing or Src and p120-catenin activity
http://dx.doi.org/10.1038/ncb3227

Kommentar Prometheus:
Die eigentliche Herauforderung dürfte darin bestehen, die miRNA in die Zellen im lebenden Organimus einzubringen...

nanoelectrodes.jpg - Bild entfernt (keine Rechte)

Bisher war es nicht möglich, formstabile Mini-Elektroden für einzelne Nervenzellen zu konstruieren ohne dabei das empfindliche Nervengewebe zu schädigen.
Das hat sich jetzt gerade geändert - ein technischer Durchbruch, der völlig neue Möglichkeiten eröffnen wird!

An array of highly flexible electrodes with a tailored configuration locked by gelatin during implantation—initial evaluation in cortex cerebri of awake rats
http://journal.frontiersin.org/article/1....00331/abstract

Ein weiteres Problem für eine derartige Technologie ist die Entzündungsreaktion, die sich normalerweise um das Fremdkörpermaterial bildet.
Aber auch hier zeichnet sich endlich eine Lösung ab: Elektroden, die dünner als 2µm sind, werden offenbar vom Immunsystem ignoriert.

Size-dependent long-term tissue response to biostable nanowires in the brain
http://www.sciencedirect.com/science/art...142961214012289

Zitat von La_Croix im Beitrag #581

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Sie bemühen sich alte Zellen zu erhalten, mit denen sie studieren können, wie die Zellen in alten Menschen sich verhalten.
Kommt keiner auf die Idee, die Zellen in ihren alten Patienten zu verjüngen

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So einige Maßnahmen, die sich positiv auf die Lebensspanne auswirken, gehen mit einer verminderten Fitness einher.
In der unten stehenden Studie sieht es jedoch so aus, als ob man durchaus auch zwei Fliegen mit einer Klappe schlagen kann:

AC5-Knockout-Mäuse leben nicht nur länger, sondern sind auch fitter - und zwar sowohl junge als auch alte Mäuse:

Type 5 adenylyl cyclase disruption leads to enhanced exercise performance
http://onlinelibrary.wiley.com/enhanced/...111/acel.12401/

Das Enzym, das bei den Mäusen defekt ist, hat eine verringerte Sympathikus-Wirkung zur Folge.

@La_Croix

Konkret geht es in der Studie um die Supplementierung größerer Mengen an N-Acetylcyctein und Alpha-Tocopherol.
Es wundert mich überhaupt nicht, dass N-Acetylcystein je nach Situation auch krebsförderndes Potential haben kann.
Hier die Originalstudie:

Antioxidants Accelerate Lung Cancer Progression in Mice
http://stm.sciencemag.org/content/6/221/221ra15.full

Sollte man N-Acetylcystein besser meiden?

Immerhin gibt es zumindest im Tierexperiment Hinweise, dass sich eine N-Acetylcystein Supplementierung günstig auf die Lebenslänge auswirkt:

Acetylcystein

Dazu hatte ich an anderer Stelle mal geschrieben:

Zitat

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Interessanterweise zeigten Tierstudien, dass sowohl eine Verlängerung der Lebensspanne durch Acetylcystein möglich ist, als auch eine Verkürzung - abhängig von der Stoffwechsellage. Wenn ein Glutathiondefizit vorliegt verlängert sich die Lebensspanne von Mäusen durch eine Cysteingabe. Ohne Glutathionmangel verkürzt sich die Lebenszeit.

Und Acetylcystein-Supplementierung beim Menschen?

Meine These lautet: Eine Dauergabe ist in jungen Jahren tendentiell eher kontraproduktiv, kann aber im höheren Alter oder kurzfristig (z.B. im Rahmen von Infekten) durchaus sinnvoll sein.

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Antioxidantien und Alterung

Auch im Vitamin E-Thread hatten wir die Thematik ja schon angerissen:

Vitamin E