b), dass Zeitgeist und Medizin Krebs gerne kategorisieren,
aber allgemeine, unterstützende Mittel und Maßnahmen gibt es einige ...
zB: Dieses altbewährte Indianer- und Schamanen-"Kräutlein" (aus eigener Erfahrung zumindest antiparasitär, gut für Gehirn, Verdauung und, um Ama und Kapha zu reduzieren):
(Womit ich aber nicht unbedingt Veganismus propagiere ...)
... und die Mischung mit Eisen (Eisen-Sauerstoff, Warburg hin und her) trotz dieser Studie nicht zu eng sehen würde. Wobei man das bisschen Eisen, das man braucht, locker übers Essen decken kann.
Ich gehe davon aus, dass eine Krebsprävention mit Ernährung derzeit noch deutlich unterschätzt wird! Neben direkten Antitumor-Effekten einiger Lebensmittel hat auch die Wirkung von Ernährung auf das Immunsystem einen großen Einfluss:
Schade, dass ich meine Quelle nicht mehr finde, aber ich glaube, mich zu erinnern, dass die "alten" Fastenärzte Langzeit-Fasten (richtig vorbereitet, eingeleitet, durchgeführt bis der echte Hunger wieder kommt ...und richtig gebrochen) bei Krebs als kontraindiziert betrachtet haben.
Ein ähnliches Problem hatte übrigens auch Wilhelm Reich: Bei weit fortgeschrittenen Krebserkrankungen überforderte sein Orgon den Stoffwechsel mit Abbauprodukten.
Ja, das sehe ich genauso. Ein Langzeit-Fasten ist zumindest bei einer fortgeschrittenen Krebserkrankung oft mehr schädlich als nützlich (Stichwort: Tumorkachexie).
Beim Thema Prävention können Fastenstrategien allerdings durchaus einen Stellenwert haben.
Kurzfristiges Fasten zur Unterstützung von Chemotherapien ist eine Überlegung wert, sollte aber mit dem behandelnden Arzt abgestimmt werden.
Sehr wichtige Informationen aus einer aktuellen Übersichtsarbeit zur epigenetischen Krebsbehandlung und Prävention durch Ernährung:
•Epigenetic alterations are a cancer hallmark •Epimutations are promising targets for anti-cancer interventions •Many phytochemicals are active against epigenetic modifiers •Early epigenetic alterations represent targets for chemoprevention •The chemopreventive properties of phytochemicals rely on their epigenetic activity
ZitatAlkaloid Mahanine Murraya koenigii, Micromelum minutum Inhibits DNMT activity, decreases DNMT expression and induces gene reactivation (RASSF1A) Agarwal et al. (2013) and Jagadeesh et al. (2007) Procainamide Synthetic derivative of cocaine isolated from Erythroxylum coca plants DNMT1i, induces DNA demethylation Lee et al. (2005a) Sanguinarine Sanguinaria canadensis, Argemone mexicana, Papaver somniferum (Opium poppy) HMTi (G9a), decreases histone methylation (H3K4 and H3R17); in vitro HATi, decreases histone acetylation Selvi et al. (2009) Anthocyanidin Cyanidin Pigment found in apple, plum, red cabbage, red onion and most red berries: grape, cherry, strawberry, blueberry… In vitro DNMTi Paluszczak et al. (2010) Delphinidin Common plant pigment found in grape, cranberries, blueberries, pomegranate and in flowers such as violas and delphiniums HATi (p300, CBP), decreases protein acetylation (NF-κB p65) Seong et al. (2011) Anthraquinone Emodin Rheum emodi (rhubarb), Fallopia japonica, buckthorns Emodin decreases pH3Ser10 and increases H3K27me3 contributing to gene silencing in bladder cancer cells Cha et al. (2013) Betacyanin Betanin Beta vulgaris (beetroot) In vitro DNMTi Paluszczak et al. (2010) Catechin Catechin/epicatechin Camellia sinensis (green tea) In vitro DNMTi Fang et al. (2003) and Lee et al. (2005b) EGCG Camellia sinensis (green tea) HATi (p300), decreases histone acetylation; DNMTi, decreases DNMT expression and induces DNA methylation and gene reactivation (p16, RARbeta, MLH1 and MGMT) Choi et al. (2009a), Fang et al. (2003) and Lee et al. (2005b) Epicatechin gallate Camellia sinensis (green tea) In vitro DNMTi Fang et al. (2003) and Lee et al. (2005b) Epigallocatechin Camellia sinensis (green tea) In vitro DNMTi Fang et al. (2003) and Lee et al. (2005b) Theaflavin 3,3′-digallate Camellia sinensis (Black tea) In vitro DNMTi Rajavelu et al. (2011) Chalcogen Selenium nuts, cereals, mushrooms DNMTi, decreases DNA methylation Davis et al. (2000) and Fiala et al. (1998) Chalcone Butein Toxicodendron vernicifluum In vitro HDACi Orlikova et al. (2012) Homobutein Trifolium subterraneum, Erythrina abyssinica In vitro HDACi Orlikova et al. (2012) Isoliquiritigenin Glycyrrhiza glabra (liquorice) In vitro HDACi Orlikova et al. (2012) Marein Coreopsis maritima In vitro HDACi Orlikova et al. (2012) Phloretin (dihydrochalcone) Apples In vitro DNMTi Paluszczak et al. (2010) Coumarin Dihydrocoumarin Melilotus officinalis (sweet clover) SIRTi (SIRT1 and 2), increases p53 acetylation Olaharski et al. (2005) Flavanone Hesperetin Citrus fruits In vitro DNMTi Fang et al. (2007) Naringenin Grapefruit In vitro DNMTi Fang et al. (2007) Flavone Apigenin Apium graveolens (celery), Petroselinum crispum (parsley) In vitro DNMTi; decreases HDAC activity through a downregulation of HDAC1 and 3 expression and increases histone acetylation Fang et al. (2007) and Pandey et al. (2012) Baicalein Scutellaria baicalensis, Oroxylum indicum In vitro DNMTi Paluszczak et al. (2010) Flavone Feijoa sellowiana (pineapple guava) HDACi, increases histone and non-histone acetylation levels Bontempo et al. (2007) Luteolin Terminalia chebula, many culinary herbs (thyme, rosemary…), carrots In vitro DNMTi Fang et al. (2007) Flavonol Amurensin G Vitis amurensis In vitro SIRTi Oh et al. (2010) Fisetin Pigment found in many fruits including strawberry and mango In vitro DNMTi; activates SIRT from Saccharomyces cerevisiae, Caenorhabditis elegans and Drosophila melanogaster Howitz et al. (2003), Lee et al. (2005b) and Wood et al. (2004) Galangin Alpinia officinarum, Alpinia galanga, Helichrysum aureonitens, Propolis In vitro DNMTi Paluszczak et al. (2010) Kaempferol Found in common fruits and vegetables (tea, tomato, cruciferous vegetables, apple…) Decreases HDAC activity and increases acetylation Berger et al. (2013) Myricetin Found in walnuts and many other sources among fruits, herbs, vegetables In vitro DNMTi Fang et al. (2007), Lee et al. (2005b) and Paluszczak et al. (2010) Quercetin Frequently found in fruits and vegetables In vitro SIRTa; DNMTi, induces p16 promoter demethylation and gene expression Howitz et al. (2003) and Tan et al. (2009) Indole 3,3′-Diindolylmethane Digestive product of indole-3-carbinol found in cruciferous vegetables Induces proteasome-mediated degradation of class I HDACs (HDAC1-3, 8) without affecting class II HDAC isoenzymes Beaver et al. (2012) and Li et al. (2010) Isoflavandiol Equol Gut product of daidzein Induces DNA demethylation at BRCA1 and BRCA2 promoters and gene expression Bosviel et al. (2012b) Isoflavone Biochanin A Glycine max (soy), Trifolium pratense (red clover), Cicer arietinum (chickpea), Arachis hypogaea (peanut) DNMTi, induces DNA demethylation and gene reactivation (p16, RARbeta, and MGMT) Fang et al. (2005a) Daidzein Pueraria mirifica, Pueraria lobata, Glycine max (soy) DNMTi, induces DNA demethylation and gene reactivation (p16, RARbeta, and MGMT) Bosviel et al. (2012a) and Fang et al. (2005a) Genistein Glycine max (soy) Reduces DNMT activity and expression, induces DNA demethylation and gene reactivation (p16, RARbeta, and MGMT); decreases HDAC activities, HATi, increases acetylation at TSG Bosviel et al. (2012a), Fang et al. (2005a), Fang et al. (2005b), Kikuno et al. (2008), Majid et al. (2008) and Majid et al. (2010) Osajin Maclura pomifera (osage orange) In vitro HDACi Son et al. (2007) Pomiferin Maclura pomifera (Osage orange) In vitro HDACi Son et al. (2007) Isothiocyanate Phenethyl isothiocyanate Cruciferous vegetables HDACi, increases histone acetylation; induces GSTP1 promoter demethylation and gene expression Wang et al. (2007) and Wang et al. (2008) Phenylhexyl isothiocyanate Derivative of natural isothiocyanates HDACi, increases histone acetylation; decreases p16 promoter methylation Lu et al. (2008) Sulforaphane Cruciferous vegetables HDACi, increases histone acetylation; decreases DNMT expression, induces DNA methylation and gene reactivation (cyclin D2) Ho et al. (2009), Hsu et al. (2011) and Myzak et al. (2004) Lignan Nordihydroguaiaretic acid Larrea tridentata (creosote bush) Decreases DNMT1 activity, induces DNA methylation and gene reactivation (p16, E-caderhin) Cui et al. (2008a), Cui et al. (2008b) and Li et al. (2004) Silibinin Silybum marianum (milk thistle) DNMTi, increases histone acetylation Cui et al. (2009) and Kauntz et al. (2013) Organosulfur Allyl mercaptan Allium sp. (onion, garlic, shallots) HDACi, increases histone acetylation Nian et al. (2008) Diallyl disulfide Allium sp. (onion, garlic, shallots) HDACi, increases histone acetylation Druesne et al. (2004) S-allylmercapto-l-cysteine Allium sp. (Onion, Garlic, shallots) Inhibits HDAC and HAT activities; increases H2A, H2B, H3 and H4 acetylation Lea et al. (2002) Phenolic acid Anacardic acid Anacardium occidentale (cashew nut) HATi (PCAF, p300), decreases basal and induced protein acetylation Balasubramanyam et al. (2003) Caffeic acid Coffea arabica or canephora (coffee), artichoke, pear, basil, thyme, oregano, apple In vitro DNMTi, decreases RARbeta promoter methylation Lee and Zhu (2006) Chlorogenic acid Coffea arabica or canephora (coffee), strawberries, pineapple, sunflower, blueberries In vitro DNMTi, decreases RARbeta promoter methylation Lee and Zhu (2006) Gallic acid Common in fruits (mango, blackberry…) and a number of plants (tea, areca nuts) In vitro HATi (p300, CBP, PCAF, Tip60), decreases protein acetylation (NF-κB p65) Choi et al. (2009b) Hydroxycinnamic acid Not clear what hydroxycinnamic acid was used in the study In vitro DNMTi Fang et al. (2007) Protocatechuic acid Green tea, olives In vitro DNMTi Paluszczak et al. (2010) Rosmarinic acid Rosmarinus officinalis (Rosemary) In vitro DNMTi Paluszczak et al. (2010) Sinapic acid Sinapis sp. (mustard) In vitro DNMTi; HDACi, increases histone acetylation Paluszczak et al. (2010) Syringic acid Ardisia elliptica, Tamarix aucheriana In vitro DNMTi Paluszczak et al. (2010) Curcumin Curcuma longa (curcuma) HATi (p300), decreases histone and protein acetylation; reduces expression of several HDACs and increases histone acetylation; in vitro DNMTi, decreases DNMT1 expression, sequence-specific demethylation at promoter regions of epigenetically silenced genes; decreases HMT (EZH2) expression and H3K27me3 repressive mark Balasubramanyam et al. (2004), Chen et al. (2007), Hua et al. (2010), Kang et al. (2005), Khor et al. (2011), Liu et al. (2005), Liu et al. (2009b), Marcu et al. (2006) and Shu et al. (2011) Polyisoprenylated benzophenone Clusianone Garcinia sp., Rheedia sp., Symphonia sp. In vitro HATi Dal Piaz et al. (2010) Garcinol Garcinia indica In vitro HATi Padhye et al. (2009) Guttiferone A Garcinia sp., Rheedia sp., Symphonia sp. In vitro HATi Dal Piaz et al. (2010) Guttiferone E Garcinia sp., Rheedia sp., Symphonia sp. In vitro HATi Dal Piaz et al. (2010) Nemorosone Clusia sp. HATa, increase histone acetylation Dal Piaz et al. (2010) Polyphenol Brazilin Caesalpinia sappan Downregulation of HDAC1 and HDAC2 expression, increases histone acetylation Kim et al. (2012) Ellagic acid Found in numerous fruits and vegetables In vitro DNMTi Paluszczak et al. (2010) Polyvanillic acid 4-hydroxybenzoic-based compounds Derivatives of burkinabin from Zanthoxylum zanthoxyloides (Fagara zanthoxyloides) HDACi, increases histone and α-tubulin acetylation Seidel et al. (2013) Protein MCP30 Momordica charantia (bitter melon) Decreases HDAC1 expression and activity, increases histone acetylation Xiong et al. (2009) Quinole MC1626 Synthetic derivative of anacardic acid HATi, reduces histone H3 acetylation Ruotolo et al. (2010) Quinone Plumbagin Plumbago rosea (Scarlett Leadwort) and several carnivorous plants HATi, decreases histone acetylation, H3K4Me3, H3S10P Dalvoy Vasudevarao et al. (2012) and Ravindra et al. (2009) Sesquiterpenoid 6-methoxy-2E,9E-humuladien-8-one Zingiber aromaticum (ginger) HDACi Chung et al. (2008) Short-chain fatty acid Butyrate From gut fermentation of dietary fibers HDACi, increases histone acetylation, induces RARbeta gene demethylation and expression Davie (2003), Sealy and Chalkley (1978) and Spurling et al. (2008) VPA Derivative of valeric acid found in Valeriana officinalis (valerian) HDACi, decreases HDAC2 expression, increases histone acetylation Gottlicher et al. (2001) and Kramer et al. (2003) Stilbene Piceatannol Picea abies (Norway spruces), Grape In vitro DNMTi; in vitro SIRTa Howitz et al. (2003) and Paluszczak et al. (2010) Resveratrol Fallopia japonica (Japanese knotweed), grape, nuts In vitro DNMTi, downregulation of DNMT1, induces DNA demethylation and gene reactivation (RARbeta, PTEN); SIRTa, HATi, decreases protein acetylation Howitz et al. (2003), Paluszczak et al. (2010), Stefanska et al. (2010), Stefanska et al. (2012) and Yeung et al. (2004) Terpenoid Lycopene Solanum lycopersicum (tomato), other red fruits and vegetables Induces DNA demethylation and gene reactivation (GSTP1, RARbeta, HIN-1) King-Batoon et al. (2008) Parthenolide Tanacetum parthenium Decreases DNMT1 expression and DNA methylation Gopal et al. (2007) and Liu et al. (2009a) PL3 (16-hydroxycleroda-3,13-dien-15,16-olide) Polyalthia longifolia Reduces the expression of HMT (EZH2) and H3K27 methylation Lin et al. (2011) Thymoquinone Nigella sativa HDACi, increases histone acetylation Chehl et al. (2009) Triptolide Tripterygium wilfordii Decreases HMT (SUV39H1, EZH2) expression and histone methylation Zhao et al. (2010) Ursolic acid Mirabilis jalapa, Ocimum basilicum (Basil) HDACi, increases histone acetylation Chen et al. (2009) Xanthine Theophylline Cocoa beans, tea HDACa Cosio et al. (2004 )
Die Frage ist natürlich: Wie soll man das alles lernen, geschweige denn sinnvoll in der eigenen Küche anwenden? Einfach "irgendwelche" Nahrungsmittel z.B. aus dem vorherigen Post zu essen, gleicht dem Versuch, sich im Kampf gegen Krebs wahllos durch einen Apothekerschrank zu futtern (in der Hoffnung, dass schon das richtige Medikament dabei sein wird).
Zugegeben, ich würde das "Anti-Krebs-Schlemmen" gerne dem Apothekerschrank vorziehen...
Wenn man bereits bestehende Krebserkrankungen durch Ernährung heilen wollte, wäre es sinnvoll die Nahrungsmittel gezielt einzusetzen. Dafür benötigt man jedoch:
Daten zum individuellen Epigenom des Tumors im Verlauf der Erkrankung (am besten alle paar Monate)
Datenbanken für Nahrungsmittel mit ihren epigenetischen Wirkspektren
Eine Software, die diese Datensätze miteinander verknüpft und somit individualisiert nutzbar macht
Machbar wäre das in meinen Augen! Fragt sich natürlich, wer solche Projekte finanziert und durchführt.
Die in #11 genannte Liste müsste man natürlich weiter untersetzen, d.h. weiterführende Angabe zu den einzelnen Substanzen suchen. Findet sich im genannten Artikel etwas Genaueres (kann das paper nicht einsehen).
Das Inhaltsverzeichnis des Buchs ist beim Elsevier-Verlag frei einsehbar: http://store.elsevier.com/Epigenetic-Can...-9780128002247/ Demnach wird in dem Buch die Grundlagenfoschung zum Thema Epigenetik bei Krebserkankungen ausführlich dargestellt. In einigen Unterkapiteln geht es auch um therapeutische Optionen mit Focus auf bereits etabilerte epigenetische Medikamente in der Krebstherapie. Insgesamt enthält das Buch aber eher Informationen zum Füttern von Datenbanken und keine praktischen Ratschläge.
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Ja, in dem Review aus #11 werden die Substanzen in Kürze dargestellt, z.B.:
ZitatCurcumin
Curcumin (diferuloylmethane) is a naturally occurring flavonoid derived from the rhizome of Curcuma longa. Curcumin is one of the most widely studied and characterized phytochemical for its anti-cancer and chemopreventive properties. Indeed, this well tolerated spice compound possesses anti-oxidant, anti-inflammatory, anti-angiogenic, anti-proliferative and pro-apoptotic activities against several types of cancer ( Ahmad et al., 2012, Duvoix et al., 2003a, Duvoix et al., 2003b, Duvoix et al., 2005 and Gupta et al., 2010). Evidence accumulates that these anti-cancer properties might result from epigenetic changes triggered by curcumin and leading to a modulation of the expression of genes controlling these pathways. The effect of curcumin on epigenetic mechanisms was recently deeply reviewed by Teiten et al. (Teiten et al., 2013). Curcumin was reported to decrease both global DNA methylation and local promoter methylation. Furthermore, depending on cellular models, curcumin decreases HAT activities and histone acetylation or reduces the expression of several HDAC isoenzymes accompanied by increased histone acetylation. Recently, curcumin was reported to decrease expression of the HMT EZH2 and the level of the repressive histone mark H3K27me3 ( Balasubramanyam et al., 2004, Chen et al., 2007, Hua et al., 2010, Kang et al., 2005, Khor et al., 2011, Liu et al., 2005, Liu et al., 2009b, Marcu et al., 2006 and Shu et al., 2011).
Wenn man die Substanzen bei Pubmed oder Google Scholar eingibt, findet man die Literaturstellen aber auch selbst. Einige sind hier im Forum ja auch schon besprochen worden, siehe z.B. Curcumin
Bei der Unmenge der als Krebs-"Heilmittel" gehandelten Substanzen läuft es oft in Richtung "Entsäuerung". Dann wiederum gibt es Einzelmittel (wie Melasse, Pflänzchen, Pilze, B17, Cannabis, Resveratrol ...) und spezielle "Behandlungen" (Ströme, Orgon, Mentaltechniken, Hamer usw.). Warum nicht kombinieren!?
Chemo und Strahlen machen das Ei nicht gelb und die Erde ist nach wie vor eine Scheibe.
Manchen wurde durch Manches geholfen - anderen leider gar nicht. :(
DAS Heilmittel scheinen wir noch nicht zu haben/kennen ... (Obwohl mir der Ernst des Themas bewusst ist und im Fall der Fälle kein Platz für blöde Spielchen ist!)
ich denke, zumindest sollte man einerseits grundsätzlich offen für alle Seiten sein und nichts ausschließen, was zumindest plausibel klingt, aber zugleich auch mißtrauisch gegenüber Heilversprechen der "regulären" Medizin genauso wie gegenüber der alternativen Medizin. Das ist sicher ein schmaler und schwieriger Grat, im Zweifel gilt wohl, wer heilt hat recht.
ich halte Seelenhygiene für sehr wichtig. Mir sind so viele Menschen mit Krebs begegnet, die entweder total überstresst oder sehr unglücklich waren. Für mich ist da ein Zusammenhang klar ersichtlich. Dann wieder kenne ich einige, die trinken, sind schlecht ernährt und schon älter, aber kerngesund. Man könnte denken: Wie ungerecht, aber die sind einfach nur gut drauf und machen sich um wenig einen Kopf. Ein bisschen mehr leben und weniger sorgen und man hat schon viel präventiv gegen Krebs gemacht. Der Geist herrscht eben doch über die Materie. :-) Liebe Grüße von Julie
dieser Meinung bin auch ich. Auch wenn Ärzte immer wieder wohl auch richtig sagen, es gibt keine "Krebspersönlichkeiten" und keinen direkten (nachweisbaren) Zusammenhang zwischen Psyche und dem Ausbruch einer Krebserkrankung, bedeuten negativer Stress in Beruf und Privatleben, Angst, Trauer und andere extreme psychische Situationen schon kurzfristig eine Reaktion und Schwächung des Immunsystems, auf Dauer sowieso. Das dies nicht zwangsläufig in Krebs ausarten muß, vielleicht "nur" in chronischer Erschöpfung oder Burn-Out, ist klar. Selbst die Extremsituation von Krieg, Tod, Not und Elend verursacht keine "Krebsepidemien". Aber der menschliche Schutzmechanismus wird ganz sicher geschwächt.
Und auch wenn der alte Bibelspruch "Selig sind die, die geistlich arm sind; denn ihrer ist das Himmelreich" auf geistig arm umgedeutet wurde, so ist wohl auch daran etwas wahres. Geistlich Arme hatten eben auch schon damals keine Schuldgefühle, so wie geistig Arme sich eben auch keinen Kopf um Gesundheit, AA, NEM usw. machen und trotzdem nicht wie die Fliegen an was auch immer sterben, oftmals eben die berühmten Gegenteile, die jeder kennt und oft als zutiefst ungerecht empfindet.
Wie auch immer, die von Julie angesprochene Seelenhygiene halte ich auch für wichtig, die Wirkung eines gesunden Geist auf den Körper ebenso, auch wenn das leider nicht einfach ist, mit uns Menschen und unseren Eigenarten.
genau Titzian, das sehe ich auch so. Die Wissenschaft kann keinen Zusammenhang feststellen, weil Menschen Individuen sind und jeder anders reagiert. Der Krebs meiner Mutter war mit ziemlicher Sicherheit seelisch induziert. Ich kenne auch andere Frauen mit Krebs, vornehmlich Brustkrebs, die in kranken Partnerschaften leben und dies über einen langen Zeitraum. Nehmen wir das Thema Krieg, trotz aller Trauma, es bleibt die Hoffnung auf Frieden. In kranken Partnerschaften, in denen Partner seelisch und oder finanziell abhängig sind und tagtäglich verbalen und auch körperlichen Angriffen ausgesetzt sind, schwindet diese Hoffnung. Vielleicht hängt letztendlich alles von der Hoffnung ab und wie stark ein Mensch ist, wie gefestigt. Ich bin der festen Überzeugung, dass die Seele ein ganz großer und wichtiger Faktor bei der Entstehung von Krebs und anderen Krankheiten ist. Eine Freundin von mir bekam Hautkrebs, nachdem ihrem Mann nach der Trennung das Sorgerecht für das Kind zugesprochen wurde. Da war sie gerade 34 Jahre alt und eine andere bekam Hautkrebs, nachdem ihr Mann ihr die Trennung verkündete. Und wie gesagt einige Fälle mit Hodgkin und Brustkrebs außerdem :-(. Liebe Grüße von Julie
interessant in diesem Zusammenhang zur Beurteilung wären doch zumindest konkrete Zahlen zu den Heilungserfolgen der zum Thema Natron/Krebs immer genannten Ärzte Sircus und Simoncini.
Ich kann mir zwar gut vorstellen, daß diese Ärzte für eine an sich so spektakuläre weil "einfache" Heilungsmethode keinen Nobelpreis bekommen werden und von ihren "konventionellen" Ärztekollegen und der Pharmaindustrie auch so gut wie möglich mißachtet und verschwiegen werden, aber eine nennenswerte Heilungsquote mit so einem kostengünstigen Mittel würde sich wohl dennoch nicht dauerhaft verschweigen lassen und wohl auch eine Art "Pilgerbewegung" von krebskranken und von der konventionellen Behandlung enttäuschten Patienten auslösen.
Kurz gesagt, eine nennenswerte Heilung von Krebskranken durch Natron wäre natürlich eine Sensation und diese Ärzte wären es auch. Daher die Frage, wie denn konkret deren Heilungserfolge aussehen und weshalb außer in alternativen Medien praktisch nichts zur Methode und zu diesen Ärzten bekannt ist. Zumindest im deutschsprachigen Raum.
Das ß-Ionone als Ligand an einem OR in Prostatakrebszellen antiproliferative Effekte zeigt, hatte ich bereits im Prostatakrebs thread verlinkt. Es weist dort, und auch in machen Hautzellen, dieselbe Wirkung wie Dihydrotestosteron auf.
Ähnlich wie DHT und andere Androgene, deren paradoxe Wirkweise bei manchen Carcinomen hier schon mehrfach besprochen wurden, scheint auch ß-Ionon uns en Alpha-Isomer nicht klar zu verorten sein. Hemmt es Krebs, beugt es Krebs vor oder verschlimmert es gar:
Das es Studien und Indizien für "beides" gibt, belegt einmal mehr die Komplexität der Pathomechanismen und Umstände in spezifischen Krebserkrankungen. Da ß-Jonon aber auch in beliebten und als "gesundheitsfördern" konnotierten Lebensmitteln wie Beeren, Tomaten, Rotwein etc. auftritt, halte ich es für einen wahrscheinlch präventiv und positiv-horetisch wirkenden, interessanten Naturstoff. (Der darüberhinaus auch in Massen zu geringsten Preisen synthetisiert wird)
Auch noch gefunden: ß-Jonon kann Apoptose in Ostheosarkomzellen herbeiführen! Ein sehr aggressiver, zumeist therapieresistenter Krebs. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19757179
Krebs kann jeden treffen. Mal wird die Ursache dafür im Lebensstil gesucht, mal in der Umwelt oder den Genen. Aber kann es auch reiner Zufall sein? Mit dieser These hat ein berühmter Krebsforscher vor zwei Jahren die Fachwelt erschüttert. Nun legt er nach.